I.F.

MONITORING ASAM BASA DENGAN PENDEKATAN

HENDERSON-HASSELBALCH
1 PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan asam basa sangat umum ditemukan pada pasien sakit akut,
sehingga keakuratan diagnosis dari gangguan asam basa dan manajemen yang sesuai dapat
menyelamatkan hidup pasien. Pendekatan sistematis untuk mendiagnosis dan menerapi
gangguan tersebut sangatlah penting. Pemeriksaan arterial blood gas (ABG) atau analisis gas
darah (AGD) dibutuhkan untuk mengidentifikasi gangguan asam basa dan mengetahui
keparahannya. Tes ini paling baik dilakukan dengan mengambil darah menggunakan
anticoagulant-lined syringe, kemudian segera dilakukan analisis menggunakan point of care
analyzer. Apabila alat tersebut tidak tersedia, sampel darah diletakkan dalam kotak es
pendingin dan secepatnya dibawa ke laboratorium. Pengiriman sampel AGD melalui sistem
tabung pneumatik tidak direkomendasikan, karena berpotensi merubah nilai gas darah.
Sebagian besar laboratorium klinis mengukur dua parameter yang dilaporkan pada hasil
analisis gas darah (paling sering pH dan PCO2) dan menggunakan persamaan Henderson-
Hasselbalch untuk menghitung ([HCO3-])(1).
Nilai “normal” pemeriksaan AGD didapatkan secara statistik dari populasi sehat. Namun,
nilai abnormal yang bermakna secara klinik adalah nilai dimana ditemukan gangguan
fungsional pada pasien dan diperlukan terapi.

Tabel 1. Nilai AGD normal dan dapat diterima secara klinis

Rentang Normal Dapat Diterima secara Klinis
pH 7,35 – 7,45 7,3 – 7,5
PCO2 35 – 45 mmHg 30 – 50 mmHg
PO2 80 – 100 mmHg >60 mmHg
HCO3 24 – 28 mEq/L 24 – 28 mEq/L
Base excess -2 hingga +2 -5 hingga +5

Tabel diadaptasi dari Pichamuthu, 2016 (2).

2 LANGKAH-LANGKAH MENILAI KELAINAN ASAM BASA
Langkah 1. Nilai kelainan asam-basa
I. Lihat pH – apakah asidemia atau alkalemia? pH normal dapat ditemukan pada keadaan
normal atau kelainan campuran status asam-basa
II. Cek CO2 dan HCO3- untuk menentukan penyebab utama berasal dari masalah metabolik
atau respiratorik.
III. Jika kelainan utamanya adalah respiratorik, tentukan kelainan tersebut akut atau
kronis.
IV. Terapkan aturan kompensasi untuk mengetahui apakah kelainan tersebut simpel atau
campuran.
 V. Pikirkan gap-gap – anion gap, delta gap, dan osmolar gap (1,3,4).

I. Lihat pH
pH adalah –log [H+]. Dengan mengubah PCO2 atau HCO3-, [H+] juga akan berubah, begitu
pula pH-nya
▪ Asidemia (pH<7,35) dapat disebabkan oleh HCO3- yang rendah atau CO2 yang tinggi.
▪ Alkalemia (pH>7,45) dapat disebabkan oleh HCO3- yang tinggi atau CO2 yang rendah.
▪ Jika pH dalam jangkauan normal, maka pertimbangkan gangguan asam basa campuran.

II. Lihat CO2 dan HCO3- untuk menentukan penyebab utama berasal dari masalah
metabolik atau respiratorik
Kelainan primer asam-basa antara lain sebagai berikut:
A. HCO3- rendah – asidosis metabolic
B. HCO3- tinggi – alkalosis metabolic
C. PCO2 tinggi – asidosis respiratorik
D. PCO2 rendah – alkalosis respiratorik

A. Asidosis Metabolik (HCO3- rendah)

▪ Pada asidosis metabolik terjadi penurunan [HCO3-] plasma.
▪ Dapat disebabkan oleh ekskresi cairan yang mengandung bikarbonat atau dengan
penggunaan bikarbonat.
▪ Penghitungan anion gap (AG) pada asidosis metabolik sangat penting.
▪ AG= Na+ – (Cl- + HCO3-); nilai normal AG 12±2 mEq/L.
▪ Gap yang lebih tinggi biasanya menunjukkan adanya anion yang tidak terukur di dalam
tubuh (Tabel 2).
▪ Pada asidosis metabolik non-AG, kehilangan ion bikarbonat juga diikuti dengan
hilangnya kation, sehingga tidak terdapat perubahan pada AG (Tabel 3)(3).

Tabel 2. Penyebab Asidosis Metabolik, AG Meningkat

M Metanol
U Uremia (kronik)
D Diabetic ketoacidosis
P Paraldehid
I Isoniazid, Iron
L Laktat
E Etanol, ethylene glycol
R Rhabdomiolisis/renal failure
S Salisilat
Tabel diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).

Tabel 3. Penyebab Asidosis Metabolik, Non-AG

H Hyperalimentasi
A Asetazolamid
R Renal tubular acidosis
D Diare
U Uremia (akut)
P Post ventilation hypocapnia
Tabel diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).
 ▪ Ingatlah untuk mengkoreksi AG pada hipoalbuminemia, yang sangat sering di pasien ICU.
Pada kasus ini, untuk setiap 1 g% penurunan albumin di bawah 4 g%, tambahkan 2-3
pada gap yang telah dihitung.
▪ Cek AG urin pada asidosis metabolik non-AG (U Na+ + U K- - U Cl-).
➢ Normal – negatif
➢ Non renal bicarbonate loss (diare) – negative
➢ Renal bicarbonate loss atau penurunan ekskresi H+ (renal tubular acidosis) – positif (3).

B. Alkalosis Metabolik (HCO3- tinggi)

▪ Alkalosis metabolik menunjukkan adanya peningkatan [HCO3-] plasma.
▪ Dapat disebabkan oleh peningkatan [HCO3-] langsung atau kontraksi volum ekstraseluler.
▪ Dapat diklasifikasikan menjadi saline responsive dan non-responsive. Untuk itu, dapat
dilakukan pemeriksaan Cl- urin.
▪ Cl- urin lebih dari 20 mEq/L menunjukkan saline unresponsive (Tabel 4), dan Cl- urin kurang
dari 20 mEq/L merupakan saline responsive (Tabel 5)(3).

Tabel 4. Cl- urin > 20 mEq/L (biasanya salin unresponsive)

▪ Hiperaldosteronisme primer
▪ Sindrom Cushing, ACTH ektopik
▪ Sterois eksogen, ingesti likorid, konsumsi tembakau
▪ Defek Adrenal 11 or 17 OH
▪ Sindrom Liddle
▪ Sindrom Bartter
▪ Defisiensi K+ and Mg2+
▪ Sindrom Milk-alkali
▪ Hiperkalsemia dengan hipoparatroidisme sekunder
Tabel diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).

Tabel 5. Cl- <20 mEq/L (biasanya salin responsive)

▪ Muntah, bilas nasogastrik
▪ Diare chloride wasting
▪ Villous adenoma of colon
▪ Post hiperkapnia
▪ Anion yang susah di reabsorbsi seperti carbenicillin
▪ Terapi diuretik
Tabel diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).

C. Asidosis Respiratorik (PCO2 tinggi)

▪ Asidosis respiratorik terjadi karena peningkatan primer CO2 (3).
▪ Hiperkapnia hampir selalu diakibatkan oleh hipoventilasi alveolar karena salah satu
penyebab berikut (3):
➢ Depresi sistem pernafasan pusat
➢ Gangguan neuromuscular
➢ Obstruksi saluran nafas atas
➢ Penyakit pulmoner
 D. Alkalosis Respiratorik (PCO2 rendah)
▪ Pada alkalosis respiratorik terdapat penurunan PCO2 (3).
▪ Hal tersebut disebabkan oleh hiperventilasi sehingga tejadi penurunan CO2.
▪ Penyebab alkalosis respiratorik:
➢ Hipoksemia oleh sebab apapun
➢ Stimulasi pusat pernafasan
➢ Hiperventilasi mekanik
➢ Sepsis, nyeri

III. Jika kelainan utamanya adalah respiratorik, tentukan kelainan tersebut akut atau kronis
Pertimbangkan riwayat pasien ketika menginterpretasi AGD. Namun rumus berikut dapat
membantu dalam menginterpretasi (3):
▪ pH normal 7.4
▪ Hitung perubahan pH (dari 7.4)
A. Pada kelainan respiratorik akut (asidosis atau alkalosis)
Perubahan pH = 0.008 x (PaCO2 – 40)
Perkiraan pH = 7.4 ± perubahan pH
B. Pada kelainan respiratorik kronis (asidosis atau alkalosis)
Perubahan pH = 0.003 x (PaCO2 – 40)
Perkiraan pH = 7.4 ± perubahan pH
▪ Bandingkan dengan pH pada AGD
o Jika pH pada AGD lebih dekat ke A, maka kelainan akut
o Jika pH pada AGD lebih dekat ke B, maka kelainan kronis

IV. Mekanisme kompensasi CO2 dan HCO3-

Tabel 6. Mekanisme Kompensasi

Awal
Kelainan Respon Mekanisme
perubahan Perkiraan level kompensasi
primer kompensasi kompensasi
kimia

Asidosis HCO3- PCO2 Hiperventilasi PCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2

metabolik
PCO2 = 2 digit terakhir pH
Alkalosis HCO3- PCO2 Hipoventilasi PCO2 = (0.7 x [HCO3-]) + 21 ±2
metabolik
PCO2 = 2 digit terakhir pH

Asidosis PCO2 HCO3-

respiratorik
▪ Akut Buffering– rule of 1 [HCO3-] = 1 mEq/L untuk setiap
10 mmHg ΔPCO2
▪ Kronis Pembentukan HCO3- [HCO3-] = 3 mEq/L untuk setiap
– rule of 3 10 mmHg ΔPCO2
Alkalosis PCO2 HCO3-
respiratorik
▪ Akut Buffering – rule of 2 [HCO3-] = 2 mEq/L untuk setiap
10 mmHg ΔPCO2
▪ Kronis Penurunan [HCO3-] = 4 mEq/L untuk setiap
reabsorpsi HCO3- – 10 mmHg ΔPCO2
rule of 4

Tabel diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).

V. Pikirkan gap-gap
A1. Hitung AG jika asidosis metabolik. Jika tinggi maka menunjukkan asidosis metabolik
dengan kenaikan AG, jika normal atau sedikit kenaikan maka menunjukkan asidosis
metabolik non-AG (3).
A2. Hitung adjusted AG
Adjusted AG = calculated AG + 2.5 x (4 – serum albumin dalam gm%).
B. Pada sedikit kasus, adanya 2 gangguan asam basa dapat diketahui dengan menghitung
perbedaan antara perubahan AG (delta AG) dan perubahan pada serum HCO 3- (delta
HCO3-). Penghitungan ini disebut bicarbonate gap atau delta gap.
• Delta gap = delta AG – delta HCO3-
• Di mana delta AG = AG pasien – 12 mEq/L (AG normal)
• Delta HCO3- = 24 mEq/L (normal HCO3-) – HCO3- pasien
• Normalnya nilai delta gap adalah 0 jika hanya terjadi asidosis dengan kenaikan AG.
Kenaikan atau penurunan delta gap menjunjukkan adanya lesi campuran.
• Delta gap positif atau lebih dari 6 mEq/L mengarahkan pada adanya alkalosis
metabolik dan/atau retensi HCO3-.
• Delta gap kurang dari 6 mEq/L mengarahkan pada adanya asidosis
hiperchloremia dan/atau ekskresi HCO3-.
C. Osmolar gap, merupakan perbedaan antara osmolalitas plasma yang dihitung dengan
osmolalitas plasma yang terukur. Normalnya, gap ini kurang dari 20 mOsmo/kg H 2O.
Apabila terjadi peningkatan, maka menunjukkan adanya ion yang tidak terhitung (3).

Gambar 1. Rumus Perhitungan Anion Gap

 Gambar diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).

Penyebab peningkatan osmolar gap (3):

• Ethanol
• Isoprophyl alcohol
• Methanol, glycine, glycerol
• Ethylene glycol

Langkah 2. Lihat tanda-tanda gangguan asam-basa campuran

1) Tidak adanya kompensasi.
2) Gangguan renal dan pulmoner yang lama.
3) Kompensasi berlebihan.
4) Bantuan pernafasan.
5) Seting kondusif untuk gangguan campuran (3).

Langkah 3. Jika terdapat ketidaksesuaian antara nilai AGD dengan kondisi klinis pasien,
lakukan pengecekan validitas untuk otentifikasi laporan
A. H+ = 24 x PCO2/HCO3-
Gunakan nilai PCO2 dan HCO3-, kemudian hitung H+ (3).
B. Hitung H+ dari pH yang tertera pada AGD
Pada pH 7.4, konsentrasi H+ adalah 40.
Untuk setiap penurunan 0.1 pada pH, kalikan konsentrasi H+ dengan 1.25 secara
sekuensial.
Untuk setiap peningkatan 0.1 pada pH, kalikan konsentrasi H+ dengan 0.8 secara
sekuensial.
Dua digit terakhir pH = H+.
C. Cocokkan konsentrasi H+ yang telah dicari dengan metode A dan B (3).
Jika sesuai, maka AGD tersebut valid.
Jika tidak sesuai, maka ulang kembali AGD.
 Gambar 2. Pendekatan diagnosis asidosis
Gambar diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).
 Gambar 3. Pendekatan diagnosis alkalosis
Gambar diadaptasi dari Pandir & Pundpal, 2020 (3).
 3 REFERENSI

1. Kelen, GD & Cline D. Acid-Base Disorders. In: Tintinalli’s Emergency Medicine A

Comprehensive Study Guide. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2020. p. 73–8.
2. Pichamuthu K. Acid-Base Disorders. In: Clinical Pathways in Emergency Medicine [Internet].
New Delhi: Springer India; 2016. p. 155–66. Available from:
http://link.springer.com/10.1007/978-81-322-2710-6_12
3. Pandir, R & Pundpal G. Arterial Blood Gases. In: ICU Protocols A Step-Wise Approach,
Vol II. 2nd ed. Singapore: Springer; 2020. p. 33–43.
4. Jones, KM & Chiu W. Acid-Base Disorders. In: Critical care emergency medicine. 2nd ed.
New York: McGraw-Hill; 2017. p. 285–92.