ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

HOMEOSTASIS ASAM-BASA NORMAL

pH arteri sistemik dipertahankan antara 7,35 dan 7,45 oleh buffer kimia ekstraseluler dan
intraseluler bersama dengan mekanisme pengaturan pernapasan dan ginjal. Kontrol tekanan CO2
arteri (Paco2) oleh sistem saraf pusat (SSP) dan sistem pernapasan dan kontrol plasma
bikarbonat oleh ginjal menstabilkan pH arteri dengan ekskresi atau retensi asam atau alkali.
Komponen metabolik dan pernapasan yang mengatur pH sistemik dijelaskan oleh persamaan
Henderson-Hasselbalch:

Dalam sebagian besar keadaan, produksi dan ekskresi CO 2 adalah sesuai, dan kondisi stabil
umumnya Paco2 dipertahankan pada 40 mmHg. Kekurangan CO 2 menyebabkan hiperkapnia, dan
overekskresi menyebabkan hipokapnia. Namun demikian, produksi dan ekskresi dicocokkan lagi
pada kondisi stabil Paco2 baru. Oleh karena itu, Paco2 diatur terutama oleh faktor pernapasan
saraf dan tidak diatur oleh laju produksi CO 2. Hypercapnia biasanya merupakan hasil dari
hipoventilasi daripada peningkatan produksi CO2. Peningkatan atau penurunan Paco 2 mewakili
gangguan kontrol pernapasan saraf atau karena perubahan kompensasi dalam menanggapi
perubahan primer dalam plasma [HCO3−].
DIAGNOSIS BERBAGAI JENIS GANGGUAN ASAM-BASA
Gangguan klinis yang paling umum adalah gangguan asam-basa sederhana, yaitu asidosis
metabolik atau alkalosis metabolik atau asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik.
 GANGGUAN ASAM-BASA SEDERHANA
Gangguan pernapasan primer (perubahan primer pada Paco2) memicu respons kompensasi
metabolik (perubahan sekunder pada [HCO3−]), dan gangguan metabolik primer mendatangkan
respons kompensasi pernapasan, yang dapat diprediksi (perubahan sekunder pada Paco2).
Kompensasi fisiologis dapat diprediksi dari hubungan yang ditampilkan pada Tabel 51-1. Secara
umum, dengan satu pengecualian, respons kompensasi mengembalikan pH kea rah normal, tetapi
tidak sampai nilai normal. Alkalosis respiratorik kronis bila berkepanjangan merupakan
pengecualian dari aturan ini dan dapat mengembalikan pH ke nilai normal. Asidosis metabolik
akibat peningkatan produksi asam endogen (mis. Ketoasidosis) menurunkan cairan ekstraseluler
[HCO3−] dan menurunkan pH ekstraseluler. Ini merangsang chemoreceptor medullary untuk
meningkatkan ventilasi dan mengembalikan rasio [HCO3−] ke Paco2, dan dengan demikian pH,
menuju, tetapi tidak ke, normal. Tingkat kompensasi pernapasan yang diharapkan dalam asidosis
metabolik dapat diprediksi dari hubungan: Paco2 = (1,5 × [HCO3−]) + 8 ± 2. Dengan demikian,
pasien dengan asidosis metabolik dan [HCO3−] 12 mmol / L diharapkan memiliki Paco2 ~ 26
mmHg. Nilai untuk Paco2 <24 atau> 28 mmHg menentukan gangguan campuran (masing-
masing asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik atau asidosis metabolik dan asidosis
respiratorik). Respons kompensasi untuk gangguan metabolisme primer menggerakkan Paco 2
ke arah yang sama dengan perubahan [HCO3−], sedangkan, sebaliknya, kompensasi untuk
gangguan pernapasan primer menggerakkan [HCO3−] dalam arah yang sama dengan perubahan
primer di Paco 2 (Tabel 51-1). Oleh karena itu, perubahan Paco2 dan [HCO3−] dalam arah yang
berlawanan (yaitu, Paco2 atau [HCO3−] meningkat, sedangkan nilai lainnya menurun)
menunjukkan gangguan asam-basa campuran. Cara lain untuk menilai kesesuaian respons dalam
[HCO3−] atau Paco2 adalah dengan menggunakan nomogram asam-basa (Gbr. 51-1). Sementara
area yang diarsir dari nomogram menunjukkan batas kepercayaan 95% untuk kompensasi
fisiologis dalam gangguan sederhana, menemukan nilai asam-basa dalam area yang diarsir tidak
selalu mengesampingkan gangguan campuran. Pengenaan satu kelainan atas kelainan lain dapat
menghasilkan nilai-nilai yang terletak di dalam wilayah ketiganya. Dengan demikian,
nomogram, meskipun mudah, bukan merupakan pengganti persamaan dalam Tabel 51-1.
Tabel 51-1. Prediksi Respon Kompensasi untuk Gangguan Asam-Basa Sederhana dan Pola
Perubahan
Gangguan Prediski Kisaran Nilai
KOmpensasi pH HCO3- Paco2
Asidosis Paco Rendah Rendah Rendah
Metabolik 2 = (1.5 ×
HCO3–) + 8 ± 2
atau
Paco2 akan
turun 1.25
mmHg per
mmol/L turun
dalam [HCO3–]
Atau
Paco2 =
[HCO3–] + 15

Alkalosis Paco2 akan ↑ tinggi Tinggi Tinggi

metabolik 0.75 mmHg per
mmol/L ↑ dalam
[HCO3–] atau
Paco2 akan ↑ 6
mmHg per
10 mmol/L ↑
dalam [HCO3–]
atau
Paco2 =
[HCO3–] + 15

Alkalosis Tinggi rendah Rendah

respiratorik
akut [HCO3–] akan ↓
0.2 mmol/L
per mmHg ↓
 dalam Paco2

Kronik [HCO3–] akan ↓

0.4 mmol/L
per mmHg ↓
dalam Paco2

Asidosis rendah Tinggi Tinggi

respiratorik
akut [HCO3–] akan ↑
0.1 mmol/L
per mmHg
↑pada Paco2

Kronik [HCO3–] akan ↑

0.4 mmol/L
per mmHg
↑pada Paco2

Gambar 51-1. Nomogram asam-basa. Ditampilkan adalah batas kepercayaan 90% (kisaran nilai) kompensasi
pernapasan dan metabolisme normal untuk gangguan asam-basa primer.
  GANGGUAN ASAM-BASA CAMPURAN
Gangguan asam-basa campuran — didefinisikan sebagai gangguan yang ada dan berdampingan
secara independen, bukan sekadar respons kompensasi — sering terlihat pada pasien di unit
perawatan kritis dan dapat menyebabkan pH ekstrem yang berbahaya (Tabel 51-2). Diagnosis
gangguan asam-basa campuran memerlukan pertimbangan kesenjangan anion (AG), dan
membutuhkan adanya atau koreksi untuk albumin serum normal 4,5 g / dL. Seorang pasien
dengan ketoasidosis diabetik (asidosis metabolik) dapat mengalami masalah pernapasan
independen (mis., Pneumonia) yang menyebabkan asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik. Pasien dengan penyakit paru yang mendasarinya (mis., Penyakit paru obstruktif
kronik) mungkin tidak menanggapi asidosis metabolik dengan respons ventilasi yang tepat
karena cadangan pernapasan yang tidak mencukupi. Pembebanan asidosis respiratorik seperti itu
pada asidosis metabolik dapat menyebabkan asidemia berat. Ketika asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik hidup berdampingan pada pasien yang sama, pH mungkin berada dalam
kisaran normal. Dalam keadaan ini, keberadaan AG yang meningkat (lihat di bawah) yang
menunjukkan adanya asidosis metabolik. Dengan asumsi nilai normal untuk AG 10 mmol / L,
ketidaksesuaian dalam ΔAG (berlaku minus AG normal) dan ΔHCO3− (nilai normal 25 mmol /
L dikurangi HCO3− abnormal pada pasien) menunjukkan adanya campuran asidosis celah tinggi
— alkalosis metabolik (lihat contoh di bawah). Pasien diabetes dengan ketoasidosis mungkin
mengalami disfungsi ginjal yang menyebabkan asidosis metabolik simultan. Pasien yang telah
mengonsumsi kombinasi obat secara berlebihan seperti obat penenang dan salisilat mungkin
memiliki gangguan campuran sebagai akibat dari respons asam-basa terhadap masing-masing
obat (masing-masing asidosis metabolik yang dicampur dengan asidosis respiratorik atau
alkalosis respiratori). Gangguan asam-basa tiga lebih kompleks. Sebagai contoh, pasien dengan
asidosis metabolik karena ketoasidosis alkoholik dapat mengalami alkalosis metabolik akibat
muntah dan alkalosis respiratorik akibat hiperventilasi disfungsi hati atau penarikan alkohol.
Table 51-2. contoh-contoh Gangguan Asam-Basa Campuran
Metabolik dan respiratorik Campuran

Asidosis Metabolik—Alkalosis respiratorik

Kunci:asidosis metabolic AG tinggi atau normal; Paco2 yang berlaku di bawah nilai prediksi
(Table 51-1)
Example: Na+, 140; K+, 4.0; Cl-, 106; HCO3-, 14; AG, 20; Paco2, 24; pH,
7.39 (acidosis laktat, sepsis in ICU)

asidosis Metabolic—asidosis respiratory

Kunci: asidosis merabolik AG tinggi atau normal; Paco2 yang berlaku di atas nilai prediksi
(Table 51-1)
Example: Na+, 140; K+, 4.0; Cl-, 102; HCO3-, 18; AG, 20; Paco2, 38; pH,
7.30 (pneumonia berat, pulmonary edema)

Alkalosis Metabolic—Alkalosis respiratory

Kunci: Paco2 tidak meningkat seperti yang diprediksi; pH lebih tinggi dari ekspektasi
Example: Na+, 140; K+, 4.0; Cl-, 91; HCO3-, 33; AG, 16; Paco2, 38; pH, 7.55
(liver disease and obat-obat diuretic)

alkalosis Metabolic—asidosis respiratory

Kunci: Paco2 lebih tinggi dari prediksi; pH normal
Example: Na+, 140; K+, 3.5; Cl-, 88; HCO3-, 42; AG, 10; Paco2, 67; pH, 7.42
(PPOK pada penggunaan diuretic)

Gangguan Metabolik Campuran

Asidosis Metabolik—alkalosis metabolik

Kunci: hanya terdeteksi pada asidosis dengan AG tinggi; ΔAG >> ΔHCO3–
Example: Na+, 140; K+, 3.0; Cl-, 95; HCO3-, 25; AG, 20; Paco2, 40; pH, 7.42
(uremia dengan muntah)

asidosis Metabolik—asidosis metabolik

Kunci: campuran asidosis dengan AG normal-tinggi; ΔHCO3– dihitung dengan kombinasi
perubahan pada ΔAG and ΔCl-
Example: Na+, 135; K+, 3.0; Cl-, 110; HCO3-, 10; AG, 15; Paco2, 25; pH,
7.20 (diare dan asidosis laktat, keracunan toluene, terapi ketoasidosis diabetes)

PENDEKATAN PADA PASIEN

Gangguan asam-basa
Berikut ini adalah pendekatan bertahap untuk diagnosis gangguan asam-basa (Tabel 51-3). Darah
untuk elektrolit dan gas darah arteri harus diambil bersamaan sebelum terapi. Peningkatan
[HCO3−] terjadi dengan alkalosis metabolik atau asidosis respiratorik. Sebaliknya, penurunan
[HCO3−] terjadi dengan asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik. Dalam penentuan gas
darah arteri oleh laboratorium klinis, pH dan Paco2 diukur, dan [HCO3−] dihitung dari
persamaan Henderson-Hasselbalch. Nilai yang dihitung ini harus dibandingkan dengan [HCO3−]
yang diukur (total CO2) pada panel elektrolit. Kedua nilai ini harus disepakati dalam 2 mmol / L.
Jika tidak, nilainya mungkin tidak diambil secara bersamaan, atau kesalahan laboratorium
mungkin ada. Setelah memverifikasi nilai asam-basa darah, gangguan asam-basa yang tepat
kemudian dapat diidentifikasi.
Table 51-3. langkah-langkah diagnosis Asam-Basa
1. Dapatkan gas darah arteri (ABG) dan elektrolit secara bersamaan.
2. Bandingkan [HCO3−] pada ABG dan elektrolit untuk memverifikasi keakuratan
3. Calculate anion gap (AG), but correct to a normal albumin concentration of 4.5 g/dL.
4. Ketahui empat penyebab asidosis AG tinggi (ketoasidosis, asidosis asam laktat, gagal
ginjal, dan racun).
5. Ketahui dua penyebab asidosis hiperkloremik atau nongap (hilangnya bikarbonat dari
saluran pencernaan, asidosis tubulus ginjal).
6. Perkirakan respons kompensasi (Tabel 51-1).
7. Bandingkan ΔAG dan ΔHCO3−.
 8. Bandingkan perubahan [Cl−] dengan perubahan [Na +]

Menghitung Anion Gap

Semua evaluasi gangguan asam-basa harus mencakup perhitungan sederhana AG. AG dihitung
sebagai berikut: AG = Na+ - (Cl− + HCO3−). Di Amerika Serikat, nilai untuk plasma [K+]
biasanya dihilangkan dari perhitungan AG. Nilai "normal" untuk AG yang dilaporkan oleh
laboratorium klinis telah menurun dengan peningkatan metodologi untuk mengukur elektrolit
plasma, dan berkisar antara 6 hingga 12 mmol / L, dengan rata-rata ∼10 mmol / L. Dokter
didorong untuk menyadari nilai normal untuk AG di laboratorium kimia klinis mereka. Anion
yang tidak terukur biasanya hadir dalam plasma termasuk protein anionik (mis., Albumin),
fosfat, sulfat, dan anion organik. Ketika anion asam, seperti asetoasetat dan laktat, terakumulasi
dalam cairan ekstraseluler, AG meningkat, menyebabkan asidosis AG tinggi. Peningkatan AG
paling sering disebabkan oleh peningkatan anion yang tidak terukur dan, lebih jarang, mungkin
disebabkan oleh penurunan kation yang tidak terukur (kalsium, magnesium, kalium). Selain itu,
AG dapat meningkat dengan peningkatan albumin anionik. Penurunan AG dapat disebabkan oleh
(1) peningkatan kation yang tidak terukur; (2) penambahan pada darah dari kation abnormal,
seperti lithium (intoksikasi lithium) atau imunoglobulin kationik (diskrasia sel plasma); (3)
pengurangan konsentrasi albumin anion plasma (sindrom nefrotik, penyakit hati atau
malabsorpsi); atau (4) hiperviskositas dan hiperlipidemia berat, yang dapat menyebabkan terlalu
rendahnya konsentrasi natrium dan klorida. Karena AG normal 10 mmol / L mengasumsikan
bahwa albumin serum normal, jika terdapat hipoalbuminemia, nilai AG harus dikoreksi.
Misalnya, untuk setiap g / dL albumin serum di bawah nilai normal (4,5 g / dL), 2,5 mmol / L
harus ditambahkan ke AG yang dilaporkan (tidak dikoreksi). Jadi, pada pasien dengan serum
albumin 2,5 g / dL (2 g / dL di bawah nilai normal), dan AG 15 yang tidak dikoreksi, AG yang
dikoreksi dihitung dengan menambahkan 5 mmol / L (2,5 × 2 = 5; 5 + 15 = AG terkoreksi 20
mmol / L). Gangguan klinis yang menyebabkan asidosis AG tinggi ditampilkan pada Tabel 51-3.
AG yang tinggi biasanya disebabkan oleh akumulasi asam non-klorida yang mengandung
anorganik (fosfat, sulfat), organik (ketoasid, laktat, anion organik uremik), eksogen (salisilat atau
racun tertelan dengan produksi asam organik), atau anion yang tidak dikenal. AG tinggi
signifikan secara klinis bahkan jika [HCO3−] atau pH normal. Asidosis metabolik simultan dari
varietas AG tinggi ditambah asidosis respiratorik kronik atau alkalosis metabolik menunjukkan
situasi di mana [HCO3−] mungkin normal atau bahkan tinggi (Tabel 51-3). Dalam kasus asidosis
metabolik AG tinggi, sebaiknya membandingkan penurunan [HCO3−] (ΔHCO3−: 25 - pasien
[HCO3−]) dengan peningkatan AG (ΔAG: pasien AG - 10).
Demikian pula, nilai normal untuk [HCO3−], Paco2, dan pH tidak memastikan tidak adanya
gangguan asam-basa. Sebagai contoh, seorang alkoholik yang telah muntah dapat
mengembangkan alkalosis metabolik dengan pH 7,55, Paco2 47 mmHg, [HCO3−] 40 mmol / L,
[Na +] 135, [Cl−] 80, dan [ K +] dari 2,8. Jika pasien seperti itu kemudian mengembangkan
ketoasidosis alkohol superimposed dengan konsentrasi β-hydroxybutyrate 15 mmol / L, pH arteri
akan turun menjadi 7,40, [HCO3−] menjadi 25 mmol / L, dan Paco2 hingga 40 mmHg.
Meskipun gas-gas darah ini normal, AG meningkat pada 30 mmol / L, menunjukkan alkalosis
metabolik campuran dan asidosis metabolik. Campuran asidosis celah tinggi dan alkalosis
metabolik dikenali dengan mudah dengan membandingkan perbedaan (Δ nilai) dalam nilai
normal dengan nilai pasien yang berlaku. Dalam contoh ini, ΔHCO3− adalah 0 (25 - 25 mmol /
L), tetapi ΔAG adalah 20 (30 - 10 mmol / L). Oleh karena itu, 20 mmol / L tidak terhitung dalam
nilai Δ / Δ (ΔAG hingga ΔHCO3−).

ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik dapat terjadi karena peningkatan produksi asam endogen (seperti laktat dan
ketoasid), kehilangan bikarbonat (seperti pada diare), atau akumulasi asam endogen karena
ekskresi asam bersih yang rendah secara tidak tepat oleh ginjal (seperti pada ginjal kronis)
penyakit [CKD]). Asidosis metabolik memiliki efek mendalam pada sistem pernapasan, jantung,
dan saraf. Penurunan pH darah disertai dengan peningkatan ventilasi yang khas, terutama volume
tidal (respirasi Kussmaul). Kontraktilitas jantung intrinsik dapat ditekan, tetapi fungsi inotropik
bisa normal karena pelepasan katekolamin. Baik vasodilatasi arteri perifer dan venokonstriksi
sentral dapat ditemukan; penurunan kepatuhan vaskular sentral dan paru merupakan predisposisi
edema paru dengan volume berlebih yang minimal. Fungsi SSP tertekan, dengan sakit kepala,
lesu, pingsan, dan, dalam beberapa kasus, bahkan koma. Intoleransi glukosa juga dapat terjadi.
Ada dua kategori utama asidosis metabolik klinis: asidosis AG tinggi dan non-AG (Tabel 51-3
dan Tabel 51-4). Kehadiran asidosis metabolik, AG normal, dan hiperkloremia menunjukkan
adanya asidosis metabolik AG normal.
Table 51-4. Penyebab Asidosis Metabolik AG tinggi
Asidosis laktat Keracunan
Ketoasidosis Ethylene glycol
Diabetes Methanol
ALkoholik Salisilat
Gizi buruk Propylene glycol
Asam piroglutamat
Gagal ginjal (akut dan kronik)

PENANGANAN
Asidosis Metabolik
Pengobatan asidosis metabolik dengan alkali harus disediakan untuk asidemia berat kecuali
ketika pasien tidak memiliki "potensi HCO3− ”dalam plasma. Potensi [HCO3−] dapat
diperkirakan dari kenaikan (Δ) dalam AG (ΔAG = AG pasien - 10), hanya jika anion asam yang
telah terakumulasi dalam plasma dapat dimetabolisme (yaitu, β-hydroxybutyrate, acetoacetate,
dan laktat). Sebaliknya anion yang tidak dapat dimetabolisme yang dapat terakumulasi dalam
stadium lanjut CKD atau setelah konsumsi toksin tidak dapat dimetabolisme dan tidak mewakili
"potensi" HCO3−. Dengan CKD akut yang meningkat pada fungsi ginjal untuk mengisi kembali
defisit [HCO3−] adalah proses yang lambat dan seringkali tidak dapat diprediksi. Akibatnya,
pasien dengan asidosis AG normal (asidosis hiperkloremik) atau AG akibat anion yang tidak
dapat dimetabolisme karena gagal ginjal lanjut harus menerima terapi alkali, baik PO (NaHCO 3
atau larutan Shohl) atau IV (NaHCO3), dalam jumlah yang diperlukan untuk secara perlahan
meningkatkan plasma [HCO3−] ke nilai target 22 mmol / L. Namun demikian, koreksi
berlebihan harus dihindari.
Ada kontroversi sehubungan dengan penggunaan alkali pada pasien dengan asidosis AG murni
karena akumulasi anion asam organik yang dapat dimetabolisme (ketoasidosis atau asidosis
laktat). Secara umum, asidemia berat (pH <7,10) pada pasien dewasa (terutama orang tua dan
pasien dengan penyakit jantung parah) menjamin pemberian IV NaHCO3 50 meq yang
diencerkan dalam 300 mL air steril selama 30-45 menit, selama awal 1–2 jam terapi. Pemberian
jumlah alkali yang sederhana seperti itu dalam situasi ini tampaknya memberikan ukuran
keamanan tambahan. Pemberian alkali membutuhkan pemantauan yang cermat terhadap
elektrolit plasma, khususnya plasma [K +], selama kursus terapi. Tujuan awal yang masuk akal
adalah untuk meningkatkan [HCO3−] menjadi 10-12 mmol / L dan pH menjadi -7.20, tetapi jelas
tidak meningkatkan nilai-nilai ini menjadi normal. Perkiraan "defisit bikarbonat" dengan
menghitung volume distribusi bikarbonat sering diajarkan tetapi tidak perlu dan dapat
mengakibatkan pemberian jumlah alkali yang berlebihan.

PENDEKATAN PADA PASIEN

Asidosis Gap Anion Tinggi
Ada empat penyebab utama asidosis AG tinggi: (1) laktat asidosis, (2) ketoasidosis, (3) tertelan
racun, dan (4) gagal ginjal akut dan kronis (Tabel 51-4). Skrining awal untuk membedakan
asidosis AG tinggi harus mencakup (1) penyelidikan riwayat untuk bukti konsumsi obat dan
toksin dan pengukuran gas darah arteri untuk mendeteksi alkalosis respiratorik yang koeksisten
(salisilat); (2) penentuan apakah ada diabetes mellitus (ketoasidosis diabetik); (3) pencarian bukti
alkoholisme atau peningkatan kadar β-hidroksibutirat (ketoasidosis alkoholik); (4) pengamatan
untuk tanda-tanda klinis uremia dan penentuan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
(asidosis uremik); (5) pemeriksaan urin untuk kristal oksalat (etilen glikol); dan (6) pengenalan
berbagai pengaturan klinis di mana kadar laktat dapat meningkat (hipotensi, syok, gagal jantung,
leukemia, kanker, dan konsumsi obat atau racun).
Aisdosis Laktat. Peningkatan plasma l-laktat mungkin disebabkan oleh perfusi jaringan yang
buruk (tipe A) —insufisinesi sirkulasi (syok, gagal jantung), anemia berat, defek enzim
mitokondria, dan inhibitor (karbon monoksida, sianida) —atau gangguan aerobik (tipe B) —
kejahatan, penghambat reverse transcriptase analog nukleosida dalam HIV, diabetes mellitus,
gagal ginjal atau hati, defisiensi tiamin, infeksi parah (kolera, malaria), kejang, atau obat / racun
(biguanides, etanol, dan alkohol beracun: etilen glikol (EG), metanol, atau propilen glikol).
Iskemia usus yang tidak dikenal atau infark pada pasien dengan aterosklerosis berat atau
dekompensasi jantung yang menerima vasopresor adalah penyebab umum asidosis laktat pada
pasien usia lanjut. Asidemia piroglutamat dapat terjadi pada pasien sakit kritis yang menerima
asetaminofen, yang menyebabkan penipisan glutathione dan akumulasi 5-oksiprolen. Asidosis
asam laktat, yang mungkin berhubungan dengan pintas jejunoileal, sindrom usus pendek, atau
obstruksi usus, disebabkan oleh pembentukan d-laktat oleh bakteri usus.

PENDEKATAN PADA PASIEN

Asidosis Asam L-Laktat
Kondisi mendasar yang mengganggu metabolisme laktat harus diperbaiki terlebih dahulu, jika
mungkin; perfusi jaringan harus dipulihkan ketika tidak memadai, tetapi vasokonstriktor harus
dihindari, jika memungkinkan, karena mereka dapat memperburuk perfusi jaringan. Terapi alkali
umumnya dianjurkan untuk asidemia akut dan berat (pH <7,00) untuk meningkatkan fungsi
kardiovaskular. Namun, terapi NaHCO3 dapat secara paradoks menekan kinerja jantung dan
memperburuk asidosis dengan meningkatkan produksi laktat (HCO3− merangsang
fosfofruktokinase). Sementara penggunaan alkali dalam asidosis laktat moderat masih
kontroversial, secara umum disepakati bahwa upaya untuk mengembalikan pH atau [HCO3−] ke
normal dengan pemberian NaHCO3 eksogen bersifat merusak. Pendekatan yang masuk akal
adalah dengan menanamkan NaHCO3 yang cukup untuk meningkatkan pH arteri hingga tidak
lebih dari 7,2 atau [HCO3−] hingga tidak lebih dari 12, lebih dari 30-40 mnt.
Terapi NaHCO3 dapat menyebabkan kelebihan cairan dan hipertensi karena jumlah yang
dibutuhkan bisa sangat besar ketika akumulasi asam laktat tanpa henti. Pemberian cairan
ditoleransi dengan buruk, terutama pada pasien oliguria, ketika venokonstriksi sentral hidup
berdampingan. Ketika penyebab asidosis laktat yang mendasarinya dapat diatasi, laktat darah
akan dikonversi menjadi HCO3− dan dapat menyebabkan alkalosis yang melampaui batas jika
kelebihan NaHCO 3 telah diberikan secara berlebihan.
Ketoasidosis . Diabetik Ketoasidosis (DKA). Kondisi ini disebabkan oleh peningkatan
metabolisme asam lemak dan akumulasi ketoasid (asetoasetat dan β-hidroksibutirat). DKA
biasanya terjadi pada diabetes mellitus yang tergantung pada insulin dalam kaitannya dengan
penghentian insulin atau penyakit yang menyertai seperti infeksi, gastroenteritis, pankreatitis,
atau infark miokard, yang meningkatkan kebutuhan insulin untuk sementara dan akut. Akumulasi
ketoasid berperan dalam peningkatan AG dan disertai paling sering oleh hiperglikemia (glukosa>
17 mmol / L [300 mg / dL]). Hubungan antara ΔAG dan ΔHCO3− biasanya 1: 1 di DKA. Perlu
dicatat bahwa karena insulin mencegah produksi keton, terapi bikarbonat jarang diperlukan
kecuali dengan asidemia ekstrim (pH <7,10), dan kemudian hanya dalam jumlah terbatas. Pasien
dengan DKA biasanya volume berkurang dan memerlukan resusitasi cairan dengan saline
isotonik. Namun, ekspansi berlebih dengan pemberian cairan isotonik IV tidak jarang, dan
berkontribusi pada pengembangan asidosis hiperkloremik selama pengobatan DKA. Andalan
untuk perawatan kondisi ini adalah insulin reguler IV dan dijelaskan dalam Bab. 396 lebih
terinci.
Ketoasidosis Alkoholik (AKA). Alkoholik kronis dapat mengembangkan ketoasidosis ketika
konsumsi alkohol tiba-tiba dikurangi dan nutrisi buruk. AKA biasanya dikaitkan dengan pesta
minuman keras, muntah, sakit perut, kelaparan, dan penipisan volume. Konsentrasi glukosa
bervariasi, dan asidosis mungkin parah karena peningkatan keton, terutama β-hidroksibutirat.
Hipoperfusi dapat meningkatkan produksi asam laktat, alkalosis respiratorik kronis dapat
menyertai penyakit hati, dan alkalosis metabolik dapat terjadi akibat muntah (merujuk pada
hubungan antara ΔAG dan ΔHCO3−). Dengan demikian, gangguan asam-basa campuran umum
terjadi pada AKA. Ketika sirkulasi dipulihkan dengan pemberian saline isotonik, akumulasi
preferensial dari β-hidroksibutirat kemudian dipindahkan ke asetoasetat. Ini menjelaskan
pengamatan klinis umum dari reaksi nitroprusside (keton) yang semakin positif ketika pasien
membaik. Reaksi keton nitroprusside (Asetat) dapat mendeteksi asam asetoasetat tetapi tidak β-
hidroksibutirat, sehingga derajat ketosis dan ketonuria tidak hanya dapat berubah dengan terapi,
tetapi dapat diremehkan pada awalnya. Pasien dengan AKA biasanya datang dengan fungsi ginjal
yang relatif normal, berbeda dengan DKA, di mana fungsi ginjal sering terganggu karena
penurunan volume (osmotic diuresis) atau nefropati diabetik. Pasien AKA dengan fungsi ginjal
normal dapat mengeluarkan jumlah ketoasid yang relatif besar dalam urin dan, oleh karena itu,
mungkin memiliki AG yang relatif normal dan perbedaan dalam hubungan ΔAG / ΔHCO3−.

Penanganan
Ketoasidosis Alkoholik
Defisit cairan ekstraseluler hampir selalu menyertai AKA dan harus diisi ulang dengan
pemberian IV salin dan glukosa (5% dekstrosa dalam 0,9% NaCl). Hipofosfatemia, hipokalemia,
dan hipomagnesemia dapat terjadi secara berdampingan dan harus dipantau dengan hati-hati dan
dikoreksi bila diindikasikan. Hipofosfatemia biasanya muncul 12-24 jam setelah masuk, dapat
diperburuk oleh infus glukosa, dan, jika parah, dapat menyebabkan rhabdomyolysis atau bahkan
pernapasan. Perdarahan saluran cerna bagian atas, pankreatitis, dan pneumonia dapat menyertai
kelainan ini.

Asidosis yang diinduksi Obat dan Racun

Salisilat (Lihat juga Bab 449) Keracunan salisilat pada orang dewasa biasanya menyebabkan
alkalosis respiratorik atau campuran asidosis metabolik AG tinggi dan alkalosis respiratorik.
Hanya sebagian AG karena salisilat. Produksi asam laktat juga sering meningkat.

Penanganan
Asidosis yang diinduksi Salisilat
Bilas lambung dengan saline isotonik (bukan NaHCO3) harus segera dimulai. Semua pasien
harus menerima setidaknya satu siklus arang aktif per tabung nasogastrik (1 g / kg hingga 50 g).
Pada pasien asidosis, untuk memfasilitasi penghilangan salisilat, IV NaHCO3 diberikan dalam
jumlah yang cukup untuk meng-alkalinisasi urin dan untuk mempertahankan output urin (pH
urin> 7,5), karena menaikkan pH urin dari 6,5 menjadi 7,5 meningkatkan pembersihan salisilat
lima kali lipat. Pasien yang juga dengan alkalosis respiratorik harus menerima NaHCO3, tetapi
dengan hati-hati untuk menghindari alkalemia berlebihan. Acetazolamide dapat diberikan dalam
menghadapi alkalemia, ketika diuresis alkali tidak dapat dicapai, atau untuk memperbaiki
kelebihan volume yang terkait dengan pemberian NaHCO3, tetapi obat ini dapat menyebabkan
asidosis metabolik sistemik jika HCO3− yang diekskresikan tidak diganti, keadaan yang dapat
secara nyata mengurangi pembersihan salisilat.
Hipokalemia harus diantisipasi dengan terapi bikarbonat yang kuat dan harus segera diobati dan
agresif. Cairan yang mengandung glukosida harus diberikan karena bahaya hipoglikemia.
Kehilangan cairan yang berlebihan dan peka dapat menyebabkan penurunan volume dan
hipernatremia yang parah. Jika gagal ginjal mencegah pembersihan salisilat dengan cepat,
hemodialisis dapat dilakukan terhadap dialisat yang mengandung bikarbonat.

Alcohol. Di bawah sebagian besar kondisi fisiologis, natrium, urea, dan glukosa menghasilkan
tekanan osmotik darah. Osmolalitas plasma dihitung sesuai dengan ekspresi berikut: Posm = 2Na+
+ Glu + BUN (semua dalam mmol / L), atau, menggunakan nilai laboratorium konvensional di
mana glukosa dan BUN dinyatakan dalam miligram per desiliter: Posm = 2Na+ + Glu / 18 + BUN /
2.8. Osmolalitas yang dihitung dan ditentukan harus disepakati dalam 10–15 mmol / kg H 2O.
Ketika osmolalitas yang diukur melebihi osmolalitas yang dihitung dengan > 10–15 mmol / kg
H2O, salah satu dari dua keadaan berlaku. Baik natrium serum sangat rendah, seperti
hiperlipidemia atau hiperproteinemia (pseudohiponatremia), atau osmolitik selain garam natrium,
glukosa, atau urea telah terakumulasi dalam plasma. Contoh-contoh osmolit tersebut termasuk
manitol, media radiokontras, etanol, isopropil alkohol, EG, propilen glikol, metanol, dan aseton.
Dalam situasi ini, perbedaan antara osmolalitas yang dihitung dan osmolalitas yang diukur (celah
osmolar) sebanding dengan konsentrasi zat terlarut yang tidak diukur. Dengan riwayat klinis
yang tepat dan indeks kecurigaan, identifikasi celah osmolar membantu dalam mengidentifikasi
keberadaan asidosis AG terkait alkohol beracun. Tiga alkohol dapat menyebabkan keracunan
fatal: EG, methanol, dan isopropyl alkohol. Semua menyebabkan peningkatan celah osmolal,
tetapi hanya dua yang pertama yang menyebabkan asidosis AG tinggi. Konsumsi alkohol
isopropil biasanya tidak meningkatkan AG kecuali jika overdosis ekstrem menyebabkan
hipotensi dan asidosis asam laktat.
Ethylene Glycol. Menelan EG (biasanya digunakan dalam antibeku) menyebabkan asidosis
metabolik dan kerusakan parah pada SSP, jantung, paru-paru, dan ginjal. Kombinasi AG tinggi
dan celah osmolar tinggi sangat mencurigakan untuk EG atau keracunan metanol. Peningkatan
AG dan celah osmolar pada keracunan EG disebabkan oleh EG dan metabolitnya, asam oksalat,
asam glikolat, dan asam organik lainnya. Produksi asam laktat meningkat sekunder karena
penghambatan siklus asam trikarboksilat dan mengubah keadaan redoks intraseluler. Selain
adanya peningkatan osmolar dan AG, diagnosis lebih lanjut dimungkinkan dengan mengenali
kristal oksalat dalam urin. Penggunaan lampu Wood untuk memvisualisasikan aditif fluoresen
pada antibeku komersial dalam urin pasien dengan konsumsi EG, telah dilaporkan, tetapi tidak
dapat diandalkan. Kombinasi AG tinggi dan celah osmolar tinggi pada pasien yang dicurigai
menelan EG harus diambil sebagai bukti toksisitas EG. Perawatan tidak boleh ditunda sambil
menunggu pengukuran level EG dalam pengaturan ini.

Penanganan
Asidosis yang diinduksi Ethylene Glycol
Ini termasuk institusi cepat dari diuresis saline atau osmotik, tiamin dan piridoksin, fomepizole,
dan biasanya, hemodialisis Administrasi IV dari alkohol dehydrogenase inhibitor fomepizole (4-
methylpyrazole; 15 mg / kg sebagai dosis pemuatan) adalah agen pilihan dan menawarkan
keuntungan dari penurunan kadar EG yang dapat diprediksi tanpa penambahan berlebihan seperti
yang terlihat selama infus alkohol etil. Jika digunakan, etanol IV harus diinfuskan untuk
mencapai tingkat darah 22 mmol / L (100 mg / dL). Baik fomepizole dan etanol mengurangi
toksisitas karena mereka bersaing dengan EG untuk metabolisme oleh alkohol dehydrogenase.
Hemodialisis ditunjukkan ketika pH arteri <7,3 atau celah osmolar melebihi 20 mOsm / kg.
Methanol. Menelan metanol (alkohol kayu) menyebabkan asidosis metabolik, dan metabolitnya
formaldehida dan asam format menyebabkan kerusakan berat saraf optik dan SSP. Asam laktat,
ketoasid, dan asam organik tak dikenal lainnya dapat berkontribusi terhadap asidosis. Karena
massa molekul rendah (32 Da), celah osmolar biasanya ada.

Penanganan
Asidosis yang diinduksi methanol
Hal ini mirip dengan intoksikasi EG, termasuk langkah-langkah suportif umum, fomepizole, dan
hemodialisis (seperti di atas).
PROPYLENE GLYCOL. Propylene glycol adalah sarana yang digunakan dalam pemberian IV
diazepam, lorazepam, fenobarbital, nitrogliserin, etomidate, enoximone, dan fenitoin. Propilen
glikol umumnya aman untuk penggunaan terbatas dalam persiapan IV ini, tetapi toksisitas telah
dilaporkan, paling sering dalam pengaturan unit perawatan intensif pada pasien yang sering
menerima atau terapi berkelanjutan. Bentuk asidosis celah tinggi ini harus dipertimbangkan pada
pasien dengan asidosis gap tinggi, hiperosmolalitas, dan kemunduran klinis yang tidak dapat
dijelaskan, terutama dalam pengaturan pengobatan untuk penghentian alkohol. Propilen glikol,
seperti EG dan metanol, dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase. Dengan keracunan oleh
propilen glikol, respons pertama adalah menghentikan infus yang menyinggung. Selain itu,
fomepizole juga harus diberikan pada pasien asidosis.
ISOPROPYL ALCOHOL. Isopropanol yang dicerna diserap dengan cepat dan dapat berakibat
fatal ketika dikonsumsi 150 mL alkohol gosok, pelarut, atau deicer. Tingkat plasma > 400 mg /
dL mengancam jiwa. Isopropil alkohol dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase menjadi
aseton. Fitur karakteristik berbeda secara signifikan dari EG dan keracunan metanol dalam
senyawa induk, bukan metabolit, menyebabkan toksisitas, dan asidosis AG tinggi tidak ada
karena aseton cepat diekskresikan. Baik isopropil alkohol dan aseton meningkatkan celah
osmolar, dan hipoglikemia sering terjadi. Diagnosis alternatif seharusnya dipertimbangkan jika
pasien tidak membaik secara signifikan dalam beberapa jam. Pasien dengan ketidakstabilan
hemodinamik dengan kadar plasma di atas 400 mg / dL harus dipertimbangkan untuk
hemodialisis.

Penanganan
Keracunan Alkohol Isopropyl
Toksisitas alkohol isopropanol diobati dengan terapi suportif, cairan IV, pressors, dukungan
ventilasi jika diperlukan, dan kadang-kadang hemodialisis untuk koma yang berkepanjangan,
ketidakstabilan hemodinamik, atau kadar > 400 mg / dL.
PYROGLUTAMIC ASAM. Asidosis metabolik tinggi-AG yang diinduksi acetaminophen jarang
terjadi tetapi lebih sering diketahui pada pasien dengan overdosis asetaminofen atau kurang gizi
atau pasien sakit kritis yang menerima asetaminofen dalam dosis khas. Akumulasi 5-Oxoproline
setelah asetaminofen harus dicurigai dalam pengaturan asidosis AG tinggi yang tidak dijelaskan
tanpa peningkatan celah osmolar pada pasien yang menerima asetaminofen. Langkah pertama
dalam pengobatan adalah untuk segera menghentikan obat. Selain itu, natrium bikarbonat IV
harus diberikan. Meskipun N-acetylcysteine telah disarankan, tidak diketahui apakah ini
mempercepat metabolisme 5-oxoproline dengan meningkatkan konsentrasi glutathione
intraseluler dalam pengaturan ini.
Penyakit Ginjal Kronik. Asidosis hiperkloremik dari CKD moderat (Tahap 3) pada akhirnya
dikonversi menjadi asidosis AG tinggi dari gagal ginjal lanjut (Stadium 4 dan 5 CKD). Filtrasi
dan reabsorpsi anion organik yang buruk berkontribusi terhadap patogenesis. Ketika penyakit
ginjal berlanjut, jumlah nefron yang berfungsi akhirnya menjadi tidak cukup untuk mengimbangi
produksi asam bersih. Asidosis uremik pada CKD lanjut ditandai, oleh karena itu, dengan tingkat
penurunan produksi dan ekskresi NH4+. Garam alkali dari tulang sebagai buffer asam yang
ditahan pada penyakit ginjal kronis. Meskipun retensi asam yang signifikan (hingga 20 mmol /
d), serum [HCO3−] biasanya tidak semakin menurun, menunjukkan partisipasi buffer di luar
kompartemen ekstraseluler. Oleh karena itu, pertukaran dalam asidosis metabolik kronis yang
tidak diobati dari CKD stadium 3 dan 4 adalah kehilangan massa tulang yang signifikan karena
pengurangan kalsium karbonat tulang. Asidosis kronis juga meningkatkan ekskresi kalsium urin,
sebanding dengan retensi asam kumulatif, dan memberikan kontribusi signifikan terhadap
pengecilan otot.

Penanganan
Asidosis Metabolik CKD
Karena hubungan asidosis metabolik pada CKD lanjut dengan katabolisme otot, penyakit tulang
dan perkembangan CKD yang lebih cepat, baik “asidosis uremik” ESRD dan asidosis metabolik
non-AG tahap 3 dan 4 CKD memerlukan penggantian alkali oral untuk mempertahankan
[HCO3−] mendekati nilai normal (25 mmol / L). Ini dapat dicapai dengan jumlah alkali yang
relatif sederhana (1,0-1,5 mmol / kg berat badan per hari). Baik tablet NaHCO3 (tablet 650 mg
mengandung 7,8 meq) atau natrium sitrat (solusi Shohl) efektif.

Asidosisi Metabolik Tanpa Anion Gap

Alkali dapat hilang dari saluran pencernaan sebagai akibat diare atau dari ginjal karena kelainan
tubular ginjal (mis., Asidosis tubulus ginjal [RTA]). Pada gangguan ini (Tabel 51-5), perubahan
timbal balik pada [Cl−] dan [HCO3−] menghasilkan AG normal. Oleh karena itu, pada asidosis
non-AG murni, peningkatan [Cl−] di atas nilai normal mendekati penurunan [HCO3−]. Tidak
adanya hubungan seperti itu menunjukkan gangguan campuran.
Kotoran mengandung konsentrasi HCO3− yang lebih tinggi dan HCO3− yang terurai
dibandingkan plasma sehingga asidosis metabolik berkembang pada diare. Alih-alih pH urin
asam (seperti yang diantisipasi dengan asidosis sistemik), pH urin biasanya >6 karena asidosis
metabolik dan hipokalemia meningkatkan sintesis ginjal dan ekskresi NH 4+, sehingga
memberikan buffer urin yang meningkatkan pH urin. Asidosis metabolik karena kehilangan
gastrointestinal dengan pH urin yang tinggi dapat dibedakan dari RTA karena ekskresi NH4 +
urin biasanya rendah pada RTA dan tinggi dengan diare. Level NH4 + urin dapat diperkirakan
dengan menghitung AG urin (UAG): UAG = [Na + + K+]u - [Cl−]u. Ketika [Cl−]u > [Na+ + K+]u,
UAG negatif menurut definisi. Ini menunjukkan bahwa kadar amonium urin meningkat secara
tepat, menunjukkan penyebab asidosis ekstrarenal. Sebaliknya, ketika UAG positif, kadar
amonium urin rendah, menunjukkan penyebab asidosis ginjal.
RTA proksimal (tipe 2 RTA) (Bab 309) paling sering disebabkan oleh disfungsi tubulus
proksimal umum yang dimanifestasikan oleh glikosuria, aminoaciduria umum, dan fosfaturia
(sindrom Fanconi). Ketika plasma [HCO3−] rendah, pH urin adalah asam (pH <5,5), tetapi
melebihi 5,5 dengan terapi alkali. Ekskresi fraksional dari [HCO3−] dapat melebihi 10-15%
ketika serum HCO3− adalah > 20 mmol / L. Karena HCO3− tidak diserap kembali secara normal
di tubulus proksimal, terapi dengan NaHCO3 akan meningkatkan pengiriman HCO3− ke nefron
distal dan meningkatkan sekresi kalium ginjal, sehingga menyebabkan hypokalemia.
Temuan khas dalam bentuk RTA distal klasik yang didapat atau diwariskan (tipe 1 RTA)
termasuk hipokalemia, asidosis metabolik non-AG, ekskresi NH4+ kemih rendah (UAG positif,
urin rendah [NH4+]), dan pH urin tinggi yang tidak tepat (pH> 5.5). Sebagian besar pasien
memiliki hipokitraturia dan hiperkalsiuria, sehingga nefrolitiasis, nefrokalsinosis, dan penyakit
tulang sering terjadi. Dalam RTA distal umum (tipe 4 RTA), hiperkalemia tidak proporsional
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) karena disfungsi bersamaan kalium dan sekresi
asam. Ekskresi amonium urin selalu tertekan, dan fungsi ginjal dapat terganggu, misalnya,
karena nefropati diabetik, uropati obstruktif, atau penyakit tubulointerstitial kronis.
Hyporeninemic hypoaldosteronism biasanya menyebabkan asidosis metabolik non-AG, paling
umum pada orang dewasa yang lebih tua dengan diabetes mellitus atau penyakit tubulointerstitial
dan CKD. Pasien biasanya menderita CKD ringan sampai sedang (GFR, 20-50 mL / mnt) dan
asidosis, dengan peningkatan serum [K+] (5,2-6,0 mmol / L), hipertensi, dan gagal jantung
kongestif. Asidosis metabolik dan hiperkalemia di luar proporsi terhadap penurunan GFR. Obat
antiinflamasi nonsteroid, trimetoprim, pentamidin, penghambat enzim pengonversi angiotensin
(ACE), dan penghambat reseptor aldosteron (ARB), juga dapat meningkatkan risiko
hiperkalemia dan asidosis metabolik non-AG pada pasien dengan CKD (Tabel 51- 5).

Table 51-5. penyebab Asidosis tanpa AG

1. Kehilangan bikarbonat gastrointestinal
a. DIare
b. Drainase eksternal pancreas atau usus kecil
c. Ureterosigmoidostomy, loop jejunal, loop ileal
d. Obat-obatan
- Kalsium klorida (zat pengoksidasi)
- Magnesium sulfat (diare)
- Cholestyramine (diare asam empedu)
2. Asidosis ginjal
a. Hipokalemia
- RTA proksimal (tipe 2)
Diinduksi obat: acetazolamide, topiramate
- Distal (klasik) RTA (tipe 1)
Diinduksi obat: amfoterisin B, ifosfamide
b. Hiperkalemia
- Disfungsi nefron distal generalisata (tipe 4 RTA)
a) Kekurangan mineralokortikoid
b) Resistensi mineralokortikoid (PHA I, autosom dominan)
c) Kerusakan Tegangan (PHA I, autosom resesif, dan PHA II)
d) Penyakit tubulointerstitial
 c. Normokalemia
- Penyakit ginjal progresif kronis
3. Hiperkalemia yang diinduksi obat (dengan insufisiensi ginjal)
a. Diuretik hemat kalium (amiloride, triamterene, spironolactone, eplerenone)
b. Trimethoprim
c. Pentamidine
d. ACE-Is dan ARB
e. Obat antiinflamasi nonsteroid
f. Inhibitor kalsium
g. Heparin pada pasien sakit kritis
4. Lain-lain
a. Beban asidosis amonium klorida, hiperalimentasi)
b. Kehilangan potensi bikarbonat: ketosis dengan ekskresi keton
c. Asidosis Ekspansi (pemberian salin cepat)
d. Hippurate
e. resin penukar kation

Penanganan
Asidosis Metabolik tanpa AG Untuk penyebab asidosis non-ginjal non-AG akibat
gastrointestinal kehilangan bikarbonat, NaHCO3 dapat diberikan secara intravena atau oral,
sebagaimana ditentukan oleh tingkat keparahan asidosis dan penurunan volume yang
menyertainya. RTA proksimal adalah yang paling menantang dari RTA untuk diobati jika
tujuannya adalah mengembalikan serum [HCO3−] menjadi normal, karena pemberian alkali oral
meningkatkan ekskresi kalium urin. Pada pasien dengan RTA proksimal (tipe 1), pemberian
kalium biasanya diperlukan. Larutan oral dari kombinasi natrium dan kalium sitrat (asam sitrat
334 mg, natrium sitrat 500 mg, dan kalium sitrat 550 mg per 5 mL) dapat diresepkan untuk
tujuan ini dan tersedia secara komersial sebagai Virtrate-3. Sediaan sirup tidak dianjurkan untuk
pemberian kronis. Pada RTA distal klasik (tipe 2), kalium harus diberikan pada pasien asidosis
akut dengan hipokalemia. Untuk terapi kronis, sebagian besar pasien merespons penggantian
dengan baik natrium sitrat (larutan Shohl) atau tablet NaHCO 3 (tablet 650 mg mengandung 7,8
meq) dengan tujuan mengoreksi serum [HCO3−] menjadi normal. Pasien-pasien ini biasanya
merespons terapi alkali kronis dengan segera dan manfaat terapi alkali yang memadai termasuk
penurunan frekuensi nefrolitiasis, peningkatan kepadatan tulang, kembalinya pola pertumbuhan
normal pada anak-anak, dan pelestarian fungsi ginjal pada orang dewasa dan anak-anak. Untuk
tipe 4 RTA, perhatian harus diberikan pada tujuan ganda koreksi asidosis metabolik,
menggunakan pendekatan yang sama seperti untuk cDRTA, tetapi di samping itu, upaya untuk
memperbaiki plasma [K+] diperlukan. Tujuan yang terakhir ini patut mendapat penekanan
karena pemulihan normokalemia meningkatkan ekskresi asam bersih urin dan dengan cara itu
dapat sangat meningkatkan asidosis metabolik. Pemberian kronis sodium polystyrene solfonate
oral (15 g kekuatan yang disiapkan sebagai larutan oral, dan tanpa sorbitol, sekali sehari 2–3 kali
per minggu) kadang-kadang digunakan. Selain itu, diet harus rendah makanan yang mengandung
kalium, semua obat yang mengandung kalium harus dihentikan, dan loop diuretik dapat
diberikan. Pelepasan baru-baru ini dari polimer penukar kation kalsium-kalium baru yang tidak
diserap, patiromer, mungkin terbukti sangat berguna untuk pasien RTA tipe 4 dengan
hiperkalemia yang signifikan. Namun, patiromer belum diselidiki pada populasi pasien ini.
Akhirnya, pasien dengan insufisiensi adrenal yang ditunjukkan juga harus menerima
fludokortison, tetapi dosisnya bervariasi sesuai dengan penyebab defisiensi hormon, dan harus
dihindari dengan cermat pada pasien dengan hiporeninemia-hipoaldosteronisme.

ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik dibentuk oleh peningkatan pH arteri, peningkatan serum [HCO3−], dan
peningkatan Paco2 sebagai hasil dari hipoventilasi alveolar kompensasi (Tabel 51-1). Sering
disertai dengan hipokloremia dan hipokalemia. PH arteri membentuk diagnosis, karena alkalosis
metabolik meningkat dan asidosis respiratorik menurun. Alkalosis metabolik sering terjadi
sebagai gangguan asam basa campuran yang berhubungan dengan asidosis respiratorik, alkalosis
respiratorik, atau asidosis metabolic.
Pathogenesis
Alkalosis metabolik terjadi sebagai hasil dari perolehan bersih [HCO3−] atau hilangnya asam
nonvolatil (biasanya HCl karena muntah) dari cairan ekstraseluler. Ketika muntah menyebabkan
hilangnya HCl dari lambung, sekresi HCO3− tidak dapat dimulai dalam usus kecil dan dengan
demikian HCO 3 ditambahkan ke cairan ekstraseluler. Jadi, penyedotan muntah atau nasogastrik
(NG) adalah contoh dari tahap pembentukan, di mana hilangnya asam biasanya menyebabkan
alkalosis. Setelah penghentian muntah, tahap pemeliharaan, biasanya terjadi karena faktor
sekunder mencegah ginjal dari kompensasi dengan mengeluarkan HCO3−.
Pemeliharaan alkalosis metabolik, oleh karena itu, merupakan kegagalan ginjal untuk
menghilangkan kelebihan HCO3− dari kompartemen ekstraseluler. Ginjal akan
mempertahankan, daripada mengeluarkan, alkali berlebih dan mempertahankan alkalosis jika (1)
defisiensi volume, defisiensi klorida, dan defisiensi K + ada dalam kombinasi dengan penurunan
GFR; atau (2) hipokalemia terjadi karena hipaldosteronisme otonom. Pada contoh pertama,
alkalosis dikoreksi dengan pemberian NaCl dan KCl, sedangkan pada alkalosis mungkin perlu
memperbaiki alkalosis dengan intervensi farmakologis atau bedah, bukan dengan pemberian
salin.
DIAGNOSIS BANDING
Untuk menentukan penyebab alkalosis metabolik (Tabel 51-6), perlu untuk menilai status
volume cairan ekstraseluler (ECFV), tekanan darah telentang dan tegak (untuk menentukan
apakah ada ortostasis), serum [K +] , dan dalam beberapa keadaan, penilaian sistem renin-
aldosteron. Misalnya, adanya hipertensi kronis dan hipokalemia kronis pada pasien alkalotik
menunjukkan kelebihan mineralokortikoid atau pasien hipertensi menerima diuretik. Aktivitas
renin plasma yang rendah dan nilai normal untuk urin [Na +] dan [Cl−], pada pasien yang tidak
menggunakan diuretik, menyarankan kelebihan mineralokortikoid primer. Kombinasi
hipokalemia dan alkalosis pada pasien normotensif, nonedematosa dapat disebabkan oleh
sindrom Bartter atau Gitelman, defisiensi magnesium, muntah, alkali eksogen, atau konsumsi
diuretik. Pengukuran elektrolit urin (terutama urin [Cl−]) dan skrining urin untuk diuretik
dianjurkan. Jika urin bersifat basa, dengan peningkatan [Na +] u dan [K +] u tetapi rendah [Cl−]
u, diagnosis biasanya berupa muntah (terbuka atau diam-diam) atau konsumsi alkali. Jika urin
relatif asam dan memiliki konsentrasi Na +, K +, dan Cl− yang rendah, kemungkinan yang
paling mungkin adalah muntah sebelumnya, keadaan posthpercapnic, atau konsumsi diuretik
sebelumnya. Sebaliknya, jika konsentrasi urin, kalium, atau klorida urin tidak tertekan, defisiensi
magnesium, sindrom Bartter atau Gitelman, atau konsumsi diuretik saat ini harus
dipertimbangkan. Sindrom Bartter dibedakan dari sindrom Gitelman karena hypocalciuria pada
gangguan yang terakhir.
Table 51-6. Penyebb Alkalosis Metabolik
1. HCO3– muatan eksogen
a. Administrasi alkali akut
b. Sindrom susu-alkali
2. Kontraksi ECFV yang efektif, normotensi, defisiensi K+, dan hyperaldosteronism
hyperreninemic sekunder
a. Asal gastrointestinal
- Muntah
- Aspirasi lambung
- Chloridorrhea bawaan
- Gastrocystoplasty
- Adenoma vili
b. Asal ginjal
- Diuretik
- Keadaan posthypercapnic
 - Hiperkalsemia / hipoparatiroidisme
- Pemulihan dari asidosis laktat atau ketoasidosis
- Anion yang tidak dapat diserap kembali termasuk penisilin, karbenisilin
- Kekurangan Mg2 +
- Penipisan K +
- Sindrom Bartter (kehilangan fungsi, mutasi transporter dan saluran ion dalam
TALH)
- Sindrom Gitelman (hilangnya fungsi mutasi Na+ - Cl- cotransporter di DCT)
3. Ekspansi ECFV, hipertensi, defisiensi K +, dan kelebihan mineralokortikoid
a. Renin tinggi
- Stenosis arteri ginjal
- Hipertensi yang dipercepat
- Tumor yang mensekresi renin
- Terapi estrogen
b. Renin rendah
- Aldosteronisme primer
Adenoma
Hiperplasia
Karsinoma
- Cacat enzim adrenal
Kekurangan 11β-Hydroxylase
Kekurangan 17α-Hydroxylase
c. Sindrom atau penyakit Cushing
d. Lainnya
- Licorice
- Carbenoxolone
- Pengunyah Tembakau
4. Mutasi fungsi saluran sodium di DCT dengan ekspansi ECFV, hipertensi, defisiensi K +,
 dan hiporeninemia-hipoaldosteronisme
a. Sindrom A. Liddle

Pemberian Alkali. Pemberian alkali secara kronis pada individu dengan fungsi ginjal normal
jarang menyebabkan alkalosis. Namun pada pasien dengan gangguan hemodinamik yang
berhubungan dengan penurunan volume ECF yang efektif, alkalosis dapat berkembang karena
kapasitas normal untuk mengeluarkan HCO3− berkurang atau ada peningkatan reabsorpsi
HCO3−. Pasien tersebut termasuk mereka yang menerima NaHCO3 (PO atau IV), muatan sitrat
(transfusi darah lengkap, atau apheresis terapeutik), atau antasida plus resin penukar kation
(aluminium hidroksida dan natrium polistiren sulfonat). Pasien di panti jompo yang menerima
makanan tabung enteral (sumber alkali yang sering diabaikan) memiliki insiden alkalosis
metabolik yang lebih tinggi daripada pasien di panti jompo yang menerima diet teratur.

Alkalosis Metabolic Berhubungan Dnegan Konsentrasi Ecfv, Pengurangan K+, Dan

Hiperaldosteronisme Hiperreninemik Sekunder
Asal Gastrointestinal. Hilangnya H+ melalui gastrointestinal akibat muntah atau aspirasi
lambung menyebabkan penambahan HCO3− secara simultan ke dalam cairan ekstraseluler.
Selama muntah aktif, beban bikarbonat yang disaring yang mencapai ginjal meningkat secara
akut dan akan melebihi kapasitas reabsorpsi tubulus proksimal untuk penyerapan HCO3−.
Selanjutnya, peningkatan pengiriman HCO3 ke nefron bagian distal akan menyebabkan ekskresi
urin alkali yang tinggi kalium. Ketika muntah berhenti, persistensi volume, kalium, dan
penipisan klorida memicu pemeliharaan alkalosis karena kondisi ini mendorong reabsorpsi
HCO3−. Koreksi ECFV yang dikontrak dengan NaCl dan perbaikan defisit K + dengan KCl
memperbaiki gangguan asam-basa dengan mengembalikan kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan kelebihan bikarbonat.
Asal Ginjal. Diuretik. Diuretik seperti tiazid dan loop diuretik (furosemide, bumetanide,
torsemide) meningkatkan ekskresi garam dan secara akut mengurangi ECFV tanpa mengubah
total kandungan bikarbonat tubuh. Serum [HCO3−] meningkat karena pengurangan ECFV
“berkontraksi” di sekitar [HCO3−] dalam plasma (alkalosis kontraksi). Pemberian diuretik kronis
cenderung menghasilkan alkalosis dengan meningkatkan pengiriman garam distal, sehingga
sekresi K + dan H + distimulasi. Alkalosis dipertahankan oleh persistensi kontraksi ECFV,
hipaldosteronisme sekunder, defisiensi K +, dan efek langsung dari diuretik (selama pemberian
diuretik berlanjut). Penghentian diuretik dan pemberian saline isotonik untuk memperbaiki
defisit ECFV akan memperbaiki alkalosis.
ANION YANG TIDAK DAPAT DIabsorbsi DAN DEFISIENSI MAGNESIUM. Pemberian
sejumlah besar turunan penisilin karbenisilin atau tricarcillin menyebabkan anionnya yang tidak
dapat diserap muncul dalam urin. Ini meningkatkan perbedaan potensial transepitelial dalam
tubulus pengumpul, dan dengan demikian meningkatkan sekresi H + dan K +. Kekurangan Mg2
+, dapat terjadi dengan pemberian kronis diuretik thiazide, alkoholisme, dan malnutrisi, dan pada
sindrom Gitelman mempotensiasi pengembangan alkalosis hipokalemik dengan meningkatkan
pengasaman distal melalui stimulasi renin dan karenanya sekresi aldosterone.
Pengurangan kalium. Penipisan K + kronis dapat menyebabkan alkalosis metabolik dengan
meningkatkan ekskresi asam urin. Generasi ginjal NH4 + (ammoniagenesis) diregulasi langsung
oleh hipokalemia. Kekurangan K + kronis juga meningkatkan regulasi H +, K + - ATP ginjal
untuk meningkatkan penyerapan K + dengan mengorbankan peningkatan sekresi H +. Alkalosis
yang terkait dengan penipisan K + yang parah resisten terhadap pemberian garam, tetapi
perbaikan defisiensi K + memperbaiki alkalosis. Penipisan kalium sering terjadi bersamaan
dengan defisiensi magnesium pada pecandu alkohol dengan gizi buruk.
Setelah terapi asam laktat atau ketoasidosis. Ketika stimulus yang mendasari untuk pembentukan
asam laktat atau ketoasid dikoreksi dengan pengobatan kelainan yang mendasarinya, seperti syok
koreksi atau penipisan volume yang parah dengan restorasi volume, atau dengan terapi insulin,
masing-masing, laktat atau keton dimetabolisme untuk menghasilkan yang setara. jumlah
HCO3−. Sumber eksogen HCO3− akan menjadi aditif dengan jumlah yang dihasilkan oleh
metabolisme anion organik untuk membuat permukaan HCO3−. Kontraksi yang diinduksi oleh
asidosis dari ECFV dan defisiensi K + bekerja bersamaan untuk mempertahankan alkalosis.
Post-hiperkapni. Retensi CO2 yang berkepanjangan dengan asidosis respiratorik kronis
meningkatkan absorpsi HCO3− ginjal dan generasi baru HCO3− (peningkatan ekskresi asam
bersih). Alkalosis metabolik dihasilkan dari efek [HCO3−] yang terus meningkat ketika Paco2
yang meningkat tiba-tiba kembali ke normal.

Alkalosis Metabolik yang berhubungan dengan ekspansi ECFV, hipertensi, dan

hiperaldosteronisme
Peningkatan kadar aldosteron mungkin merupakan hasil dari kelebihan produksi adrenal primer
otonom atau pelepasan aldosteron sekunder karena kelebihan produksi renin ginjal. Kelebihan
mineralokortikoid meningkatkan ekskresi asam bersih dan dapat menyebabkan alkalosis
metabolik, yang biasanya diperburuk oleh defisiensi K + terkait. Retensi garam disebabkan oleh
upregulasi saluran Na + epitel di tubulus pengumpul menjadi aldosteron, sebagai akibat dari
ekspansi ECFV terkait, menyebabkan hipertensi. Kaliuresis bertahan karena kelebihan
mineralokortikoid dan penyerapan Na + distal yang menyebabkan peningkatan ekskresi K +,
penurunan K + berlanjut dengan polidipsia, ketidakmampuan untuk mengkonsentrasikan urin,
dan poliuria.
Sindrom Liddle (Bab 309) dihasilkan dari keuntungan mutasi gen yang diturunkan yang
mengatur saluran pengumpul saluran Na + (ENaC). Liddle adalah bentuk hipertensi monogenik
yang jarang terjadi karena ekspansi volume yang bermanifestasi sebagai alkalosis hipokalemik
dan kadar aldosteron normal.
Gejala. Dengan alkalosis metabolik, perubahan SSP dan fungsi sistem saraf perifer mirip dengan
hipokalsemia (Bab 402); gejala termasuk kebingungan mental; perolehan; dan kecenderungan
kejang, paresthesia, kram otot, tetani, kejengkelan aritmia, dan hipoksemia pada penyakit paru
obstruktif kronik. Kelainan elektrolit terkait termasuk hipokalemia dan hipofosfatemia.

Penanganan
Alkalosis Metabolik
Ini terutama diarahkan untuk mengoreksi stimulus yang mendasari untuk generasi HCO3−. Jika
aldosteronisme primer atau sindrom Cushing ada, koreksi penyebab yang mendasarinya, ketika
berhasil, akan membalikkan hipokalemia dan alkalosis. Kehilangan [H +] oleh lambung atau
ginjal dapat dikurangi dengan penggunaan inhibitor pompa proton atau penghentian diuretik.
Aspek kedua dari perawatan adalah untuk menghilangkan faktor-faktor yang mempertahankan
peningkatan reabsorpsi HCO3− yang tidak tepat, seperti kontraksi ECFV atau defisiensi K +.
Defisit K + harus selalu diperbaiki. Saline isotonik direkomendasikan untuk membalikkan
alkalosis ketika kontraksi ECFV ada. Jika kondisi terkait menghalangi infus saline, kehilangan
HCO3− ginjal dapat dipercepat dengan pemberian acetazolamide, penghambat karbonat
anhidrase (125-250 mg IV), yang biasanya efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang
memadai tetapi dapat memperburuk kehilangan K +. Asam hidroklorat encer (0,1 N HCl) telah
dianjurkan secara historis dalam kasus-kasus ekstrem, tetapi dapat menyebabkan hemolisis, dan
harus diberikan secara perlahan dalam vena sentral. Sediaan ini tidak tersedia secara umum dan
harus dicampur oleh apoteker. Karena kesalahan atau kerusakan serius dapat terjadi,
penggunaannya tidak dianjurkan.

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik dapat disebabkan oleh penyakit paru yang berat, kelelahan otot pernapasan,
atau kelainan pada kontrol ventilasi dan dikenali oleh peningkatan PaCO2 dan penurunan pH
(Tabel 51-7). Pada asidosis respiratorik akut, terdapat peningkatan kompensasi (karena
mekanisme buffering seluler) dalam HCO3−, yang meningkat 1 mmol / L untuk setiap
peningkatan 10 mmHg di Paco2. Pada asidosis respiratorik kronik (> 24 jam), adaptasi ginjal
meningkatkan [HCO3−] sebesar 4 mmol / L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dalam Paco2.
Serum HCO3− biasanya tidak meningkat di atas 38 mmol / L.
Table 51-7. gangguan Asam-Basa Respiratorik
I. Alkalosis
A. Stimulasi sistem saraf pusat
1. Nyeri
2. Kecemasan, psikosis
3. Demam
 4. Trauma serebrovaskular
5. Meningitis, ensefalitis
6. Tumor
7. Trauma
B. Hipoksemia atau hipoksia jaringan
1. Ketinggian tinggi
2. Pneumonia, edema paru
3. Aspirasi
4. Anemia berat
C. Obat-obatan atau hormon
1. Kehamilan, progesteron
2. Salisilat
3. Gagal jantung
D. Stimulasi reseptor dada
1. Hemothorax
2. Flail chest
3. Gagal jantung
4. Emboli paru
E. Lain-lain
1. Septicemia
2. Kegagalan hati
3. Hiperventilasi mekanis
4. Paparan panas
5. Pemulihan dari asidosis metabolic
II. Asidosis
A. Pusat
1. Obat-obatan (anestesi, morfin, sedatif)
2. Stroke
 3. Infeksi
B. 1. Obstruksi
2. Asma
C. Parenchyma
1. Emfisema
2. Pneumoconiosis
3. Bronkitis
4. Sindrom gangguan pernapasan dewasa
5. Barotrauma
D. Neuromuskuler
1. Poliomyelitis
2. Kyphoscoliosis
3. Myasthenia
4. Distrofi otot
E. Lain-lain
1. Obesitas
2. Hipoventilasi
3. Hypercapnia permisif

Gambaran klinis bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan dan durasi asidosis respiratorik,
penyakit yang mendasarinya, dan apakah ada hipoksemia yang menyertainya. Peningkatan Paco2
yang cepat dapat menyebabkan kecemasan, dispnea, kebingungan, psikosis, dan halusinasi dan
dapat berkembang menjadi koma. Derajat disfungsi yang lebih rendah pada hiperkapnia kronis
termasuk gangguan tidur; kehilangan ingatan; mengantuk di siang hari; perubahan kepribadian;
gangguan koordinasi; dan gangguan motorik seperti tremor, sentakan mioklonik, dan asteriks.
Sakit kepala dan tanda-tanda lain yang meniru peningkatan tekanan intrakranial, seperti papil
edema, refleks abnormal, dan kelemahan otot fokus, disebabkan oleh vasokonstriksi sekunder
akibat hilangnya efek vasodilator CO2.
Depresi pusat pernapasan oleh berbagai obat, cedera, atau penyakit dapat menyebabkan asidosis
respiratorik. Ini dapat terjadi secara akut dengan anestesi umum, obat penenang, dan trauma
kepala atau secara kronis dengan obat penenang, alkohol, tumor intrakranial, dan sindrom
pernapasan yang tidak dapat tidur termasuk sindrom alveolar primer dan sindrom hipoventilasi
obesitas (Bab. 290 dan 291). Kelainan atau penyakit pada motor neuron, persimpangan
neuromuskuler, dan otot rangka dapat menyebabkan hipoventilasi melalui kelelahan otot
pernapasan. Ventilasi mekanik, ketika tidak disesuaikan dan diawasi dengan benar, dapat
menyebabkan asidosis respiratorik, terutama jika produksi CO2 tiba-tiba naik (karena demam,
agitasi, sepsis, atau makan berlebih) atau ventilasi alveolar jatuh karena fungsi paru yang
memburuk. Tingginya kadar tekanan akhir ekspirasi positif dengan adanya penurunan curah
jantung dapat menyebabkan hiperkapnia sebagai akibat dari peningkatan besar dalam ruang
anatomis alveolar (Bab 279). Hiperkapnia permisif dapat digunakan untuk meminimalkan
tekanan akhir ekspirasi intrinsik positif pada cedera paru akut / sindrom gangguan pernapasan
akut dan penyakit paru obstruktif berat. Asidosis respiratorik yang berhubungan dengan
hiperkapnia permisif mungkin memerlukan pemberian NaHCO3 untuk meningkatkan pH arteri
menjadi -7,15-7,20, tetapi koreksi asidemia menjadi pH arteri normal merusak.
Hiperkapnia akut terjadi secara tiba-tiba pada jalan napas atas atau bronkospasme menyeluruh
seperti pada asma berat, anafilaksis, luka bakar inhalasi, atau cedera toksin. Hiperkapnia kronis
dan asidosis respiratorik terjadi pada penyakit paru obstruktif stadium akhir. Gangguan restriktif
yang melibatkan dinding dada dan paru-paru dapat menyebabkan asidosis respiratorik karena
tingginya penggunaan metabolism respirasi menyebabkan kelelahan otot ventilasi. Tahap lanjut
defek restriktif intrapulmoner dan ekstrapulmoner muncul sebagai asidosis respiratorik kronis.
Diagnosis asidosis respiratorik membutuhkan pengukuran PaCO2 dan pH arteri. Anamnesis
terperinci dan pemeriksaan fisik sering menunjukkan penyebabnya. Studi fungsi paru (Bab 279),
termasuk spirometri, kapasitas difusi karbon monoksida, volume paru-paru, dan saturasi arteri
Paco2 dan O2, biasanya memungkinkan untuk menentukan apakah asidosis respiratorik sekunder
akibat penyakit paru-paru. Pemeriksaan untuk penyebab nonpulmoner harus mencakup riwayat
obat yang terperinci, pengukuran hematokrit, dan penilaian jalan napas atas, dinding dada,
pleura, dan fungsi neuromuskuler.

Penanganan
Asidosis respiratorik
Pengelolaan asidosis respiratorik tergantung pada tingkat keparahan dan onsetnya. Asidosis
respiratorik akut dapat mengancam jiwa, dan tindakan untuk membalikkan penyebab yang
mendasarinya harus dilakukan bersamaan dengan pemulihan ventilasi alveolar yang adekuat. Ini
mungkin memerlukan intubasi trakea dan ventilasi mekanis berbantuan. Pemberian oksigen
harus dititrasi dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit paru obstruktif berat dan retensi
CO2 kronis2 yang bernapas secara spontan (Bab 286). Ketika oksigen digunakan dengan ganas,
pasien-pasien ini mungkin mengalami perkembangan asidosis respiratorik yang menyebabkan
asidemia berat. Koreksi hiperkapnia yang agresif dan cepat harus dihindari, karena penurunan
Paco2 dapat memicu komplikasi yang sama dengan alkalosis respiratorik akut (mis. Aritmia
jantung, penurunan perfusi otak, dan kejang). Paco2 harus diturunkan secara bertahap pada
asidosis respiratorik kronik, yang bertujuan mengembalikan PaCO2 ke level awal dan untuk
menyediakan Cl− dan K + yang cukup untuk meningkatkan ekskresi HCO3− ginjal.
Asidosis respiratorik kronis seringkali sulit untuk diperbaiki, tetapi tindakan yang ditujukan
untuk meningkatkan fungsi paru-paru (Bab 286) harus menjadi fokus utama pengobatan.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Hiperventilasi alveolar menurunkan Paco2 dan meningkatkan rasio HCO3− / Paco2, sehingga
meningkatkan pH (Tabel 51-7). Buffer seluler nonbikarbonat merespons dengan mengonsumsi
HCO3−. Hipokapnia terjadi ketika stimulus ventilasi yang cukup kuat menyebabkan output CO2
di paru-paru melebihi produksi metaboliknya oleh jaringan. PH plasma dan [HCO3−] tampak
bervariasi secara proporsional dengan Paco2 pada rentang 40-15 mmHg. Hubungan antara
konsentrasi [H +] arteri dan Paco2 adalah -0,7 mmol / L per mmHg (atau 0,01 unit pH / mmHg),
dan untuk plasma [HCO3−] adalah 0,2 mmol / L per mmHg. Hipokapnia yang bertahan selama>
2–6 jam dikompensasi lebih lanjut dengan penurunan amonium ginjal dan ekskresi asam
titratable dan pengurangan reabsorpsi HCO3 yang disaring. Adaptasi ginjal penuh terhadap
alkalosis respiratorik mungkin memakan waktu beberapa hari dan memerlukan status volume
normal dan fungsi ginjal. Ginjal tampaknya merespons langsung ke Paco2 yang diturunkan
daripada alkalosis per se. Pada alkalosis respiratorik kronis, penurunan 1-mmHg pada Paco2
menyebabkan penurunan 0,4- 0,5-mmol / L pada [HCO3−] dan penurunan 0,3-mmol / L (atau
peningkatan pH 0,003) pada [H +].
Efek alkalosis respiratorik bervariasi sesuai dengan durasi dan tingkat keparahan tetapi terutama
efek dari penyakit yang mendasarinya. Mengurangi aliran darah otak sebagai akibat dari
penurunan Paco2 yang cepat dapat menyebabkan pusing, kebingungan, dan kejang, bahkan tanpa
hipoksemia. Efek kardiovaskular hipokapnia akut pada manusia sadar umumnya minimal, tetapi
pada pasien yang dianestesi atau dengan ventilasi mekanis, curah jantung dan tekanan darah
mungkin turun karena efek depresan anestesi dan ventilasi tekanan positivepresur pada detak
jantung, resistensi sistemik, dan aliran balik vena. Aritmia jantung dapat terjadi pada pasien
dengan penyakit jantung sebagai akibat dari perubahan pembongkaran oksigen oleh darah dari
pergeseran kiri dalam kurva disosiasi hemoglobin-oksigen (efek Bohr). Alkalosis respiratorik
akut menyebabkan pergeseran intraseluler Na +, K +, dan PO42− dan mengurangi [Ca2 +] bebas
dengan meningkatkan fraksi protein-terikat. Hipokalemia yang diinduksi hipokapni biasanya
minor.
Alkalosis respiratorik kronis adalah gangguan asam-basa paling umum pada pasien yang sakit
kritis dan, jika parah, menandakan prognosis yang buruk. Banyak gangguan kardiopulmoner
memanifestasikan alkalosis respiratorik pada tahap awal hingga pertengahan, dan penemuan
normokapnia dan hipoksemia pada pasien dengan hiperventilasi dapat memicu timbulnya gagal
napas cepat dan harus meminta penilaian untuk menentukan apakah pasien menjadi lelah.
Alkalosis respiratorik sering terjadi selama ventilasi mekanis.
Sindrom hiperventilasi mungkin melumpuhkan. Paresthesia; mati rasa di sekitar; sesak atau nyeri
dinding dada; pusing; ketidakmampuan untuk mengambil napas yang memadai; dan, jarang,
tetani mungkin cukup stres untuk melanggengkan gangguan tersebut. Analisis gas darah arteri
menunjukkan alkalosis respiratorik akut atau kronis, seringkali dengan hipokapnia dalam kisaran
15-30 mmHg dan tidak ada hipoksemia. Penyakit atau cedera SSP dapat menghasilkan beberapa
pola hiperventilasi dan kadar Paco2 berkelanjutan 20-30 mmHg. Hipertiroid, beban kalori tinggi,
dan olahraga meningkatkan laju metabolisme basal, tetapi ventilasi biasanya naik secara
proporsional sehingga gas darah arteri tidak berubah dan alkalosis respiratorik tidak berkembang.
Salisilat adalah penyebab paling umum dari alkalosis respiratorik yang diinduksi oleh obat
sebagai akibat dari stimulasi langsung dari kemoreseptor meduler (Bab 449). Metilxantin,
teofilin, dan aminofilin merangsang ventilasi dan meningkatkan respons ventilasi terhadap CO2.
Progesteron meningkatkan ventilasi dan menurunkan Paco2 arteri sebanyak 5-10 mmHg. Karena
itu, alkalosis respiratorik kronis adalah gambaran umum kehamilan. Alkalosis respiratori juga
menonjol pada gagal hati, dan tingkat keparahan berkorelasi dengan tingkat insufisiensi hati.
Alkalosis respiratorik sering merupakan temuan awal septikemia gram negatif, sebelum demam,
hipoksemia, atau hipotensi berkembang.
Diagnosis alkalosis respiratorik tergantung pada pengukuran pH arteri dan Paco2. Plasma [K +]
sering menurun dan [Cl−] meningkat. Pada fase akut, alkalosis respiratorik tidak berhubungan
dengan peningkatan ekskresi HCO3− ginjal, tetapi dalam beberapa jam ekskresi asam bersih
berkurang. Secara umum, konsentrasi HCO3− turun 2,0 mmol / L untuk setiap penurunan 10-
mmHg di Paco2. Jika hipokapnia bertahan selama> 3-5 hari, terdapat alkalosis respiratorik
kronis, dan penurunan Paco2 mengurangi serum [HCO3−] sebesar 4-5 mmol / L untuk setiap
penurunan 10 mmHg pada Paco2. Merupakan hal yang tidak biasa untuk mengamati plasma
HCO3− <12 mmol / L sebagai akibat dari alkalosis respiratorik murni. Selain itu, pengurangan
kompensasi dalam konsentrasi HCO3- plasma sangat efektif dalam alkalosis respiratorik kronis
sehingga pH tidak menurun secara signifikan dari nilai normal. Dalam hal ini, alkalosis
respiratorik kronis adalah satu-satunya gangguan asam-basa yang dapat mengembalikan pH ke
nilai normal.
Penanganan
Alkalosis Respiratorik
Penatalaksanaan alkalosis respiratorik diarahkan untuk mengurangi gangguan yang
mendasarinya. Jika alkalosis respiratorik mempersulit manajemen ventilator, perubahan dalam
ruang mati, volume tidal, dan frekuensi dapat meminimalkan hipokapnia. Pasien dengan sindrom
hiperventilasi dapat mengambil manfaat dari jaminan, rebreathing dari kantong kertas selama
serangan gejala, dan perhatian terhadap stres psikologis yang mendasarinya. Antidepresan dan
obat penenang tidak dianjurkan. Blocker β-adrenergik dapat memperbaiki manifestasi perifer
dari keadaan hiperadrenergik.