DISCOVERY LEARNING

KEGAWATAN ASAM BASA DAN INTERPRESTASI HASIL BGA

Disusun oleh:

Sinta Ayu Bhakti Pertiwi

G2A014020

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017
 GAWAT DARURAT ASAM BASA

Perhatian
 Gejala dan tanda kedaruratan asam basa biasanya sangat bervariasi dan kurang
jelas/samar-samar.
 Peran dokter EM adalah untuk mengenali adanya gangguan asam basa,
mendiagnosa penyebab yang mungkin dan menangani pasien dalam optimalisasi
resusitasi.
 Selalu pertimbangkan gangguan asam basa/elektrolit pada pasien AMS
 Level PaO2 100mmHg pada pasien yang menerima supplemental oksigen
mungkin tidak normal. Selalu kalkulasikan gradient oksigen alveolar-arterial (A-a
gradient).

Diagnosa Gangguan Asam Basa

Formula penting
 Persamaan Henderson-Hasselbalch (H-H)
pH = 6,1 + log [HCO3-] (dalam mmol/L) (dimana 6,1 = pKA)
0,03xPaCO2 (dalam mmHg)
1. Pengukuran kadar CO2 Venous Total
Total CO2 = [HCO3-] + CO2 terlarut
= [HCO3-] + 0,03 x PaCO2 (dalam mmHg)
= [HCO3-] + 1,2 (jika PCO2 = 40 mmHg)
2. Karena itulah CO2 venous dapat digunakan untuk memperkirakan kadar
bikarbonat serum. Ingat bahwa hasil yang didapatkan akan lebih tinggi 1
mmHg dibanding dengan kadar bikarbonat yang sebenarnya.
 Anion gap (AG) : [Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
1. Normal = 3-11 mmol/L. perubahan teknik pengukuran elektrolit yang baru
telah memberikan hasil kisaran harga normal AG yang lebih rendah, dan
kevaliditasannya telah dibuktikan melalui penelitian.
2. Peningkatan AG menyokong adanya high anion gap metabolic asidosis
(HAGMA).
3. Jika AG sangat rendah, pertimbangkan :
a. Hipoalbunemia
b. AG turun 2,5mmol/L untuk setiap 1 g/dL penurunan albumin
c. Paraproteinemi
d. Hiponatremi
e. Hipermagnesemi
f. Hiperkloremia palsu
g. Kesalahan lab

Langkah-langkah untuk mendeteksi gangguan asam basa

 Cari abnormalitas pH, [HCO3-], PCO2, dan AG
1. Ketidaknormalan pada salah satu dari 3 variabel persamaan H-H
(pH,HCO3ˉ,PCO2) berarti terkait dengan gangguan asam basa tanpa kecuali.
 2. Peningkatan AG merupakan penanda HAGMA, walaupun harga pH atau
[HCO3-] normal.
 Periksa konsistensi internal dari hasil yang didapatkan dengan menggunakan
persamaan H-H jika diperlukan.
 Identifikasi abnormalitas sekunder dimulai dari pH.
1. pH < 7,35 dan [HCO3-] < 20 mmol/L Asidosis metabolik
2. pH < 7,35 dan PCO2 > 45 mmHg Asidosis respiratori
3. pH > 7,45 dan [HCO3 ] > 24 mmol/L Alkalosis metabolik
-

4. pH > 7,45 dan PCO2 < 35 mmHg Alkalosis respiratori

 Identifikasi abnormalitas sekunder dengan memeriksa adekuat atau tidaknya
kompensasi.
1. Asidosis metabolik : Expected PCO2 = (1,5 x [HCO3-]) + 8 mmHg (± 2)
a. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga
ada alkalosis respiratori.
b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga
ada asidosis respiratori.
c. Untuk HAGMA, cari adanya kelebihan atau kekurangan anion dengan
memperhitungkan excess anion gap.
(1) Excess anion gap, ΔAG = AG -11
(2) Tambahkan ΔAG dengan [HCO3-] terukur.
(3) Jika total = normal [HCO3-], simple HAGMA
(4) Jika total > normal [HCO3-], ion HCO3- berlebihan,
concurrent alkalosis metabolik
(5) Jika total < normal [HCO3-], ion HCO3-kurang, Concurrent
NAGMA
2. Alkalosis Metabolik : Expected PCO2 = (0,6 x [HCO3- - 24]) + 40 mmHg
a. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga
ada concurrent alkalosis respiratori.
b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga
ada concurrent asidosis respiratori.
3. Asidosis atau alkalosis respiratori
a. Akut
(1) Perubahan [HCO3-]1 sampai 2 mmol/L untuk setiap
perubahan 10 mmHg PCO2
(2) Perubahan pH sebesar 0,08 untuk setiap perubahan 10
mmHg PCO2.
b. Kronik
(1) Perubahan [HCO3-] 4 sampai 5 mmol/L untuk setiap
perubahan 10 mmHg PCO2
(2) Perubahan pH sebesar 0,03 untuk setiap perubahan 10 mmHg
PCO2.
c. Jika [HCO3-] yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti
juga ada concurrent asidosis metabolic.
d. Jika [HCO3-] yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti
juga ada concurrent alkalosis metabolic.
 Jika pH normal, periksa gangguan keseimbangan asam basa.
 1. [HCO3-] < 20 PCO2 < 35 Asidosis metabolik +
Alkalosis respiratori
2. [HCO3-] >24 PCO2 > 45 Alkalosis metabolik +
Asidosis Respiratori
3. [HCO3-], PCO2 normal AG > 11 HAGMA + Alkalosis metabolik
4. [HCO3-], PCO2 normal AG normal Normal (tidak seperti HAGMA +
Alkalosis metabolik)
‘Three Rules” atau 3 Peraturan at 3 am
 Aturan 1 : arah perubahan pH merupakan abnormalitas yang primer. Mekanisme
kompensasi tidak “overcompensate” atau bahkan mengembalikan keadaan
menjadi normal.
 Aturan 2 : Adanya anion gap yang sangat tinggi (> 20) menyokong adanya
HAGMA bahkan bila pHnya atau [HCO 3-] normal. Tubuh tidak menghasilkan
peningkatan anion gap untuk mengkompensasi alkalosis yang terjadi.
 Aturan 3 : Jumlah excess anion gap pada HAGMA dan [HCO 3-] terukur harus
sama dengan [HCO3-] normal. Jika terdapat kelebihan [HCO3-], maka terdapat
concurrent alkalosis metabolik. Dan jika [HCO 3-] terlalu sedikit, maka terdapat
concurrent NAGMA.

Interpretasi sisa Hasil BGA

 Oxygen Delivery dan Oksigenasi
1. penting untuk mencatat jumlah supplementasi oksigen yang diberikan pada
pasien untuk menginterpretasi hasil dengan tepat.
2. FiO2 delivery dapat diestimasi :
a. Nasal prong (2-4L/menit) 21% + 4 % untuk setiap liter per menit.
b. Standart mask (6-8 L/menit) : FiO2 50-60%
c. Reservoir mask (non-rebreather mask) : 80-85%
3. Oxygen delivered dengan aliran yang lambat misalnya dengan menggunakan
kanul intra nasal dipengaruhi oleh udara atmosfer, sehingga FiO2 delivered
dapat inkosisten dan tidak akurat.
4. Idealnya, supplemental oxygen harus diberikan dengan system yang tetap
seperti Venturi mask, yang memungkinkan setting FiO2 yang akurat.
 Alveolar-arterial oxygen gradient (A-a gradient) merupakan alat yang bermanfaat
untuk mengevaluasi oksigenasi pasien.
1. P (A-a) O2 = PAO2 –PaO2 (mmHg)
= [(760-47) x FiO2 – PaCO2/0,8] –PaO2
Dimana FiO2 dalam decimal.
2. Normal = 10 sampai 20 mmHg. Kadar > 50 mmHg menandakan disfungsi
pulmonal hebat.
3. A-a gradient meningkat sesuai usia pasien dan FiO2.
a. tambahkan 3,5mmHg untuk setiap dekade usia, gunakan rumus
[ Normal = Usia + 4 ]
4
b. Tambahkan 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 0,1 FiO2.
c. Catat bahwa tidak ada koreksi untuk perokok
 4. Penyebab peningkatan A-a gradient meliputi V/Q mismatch, shunt dari kiri ke
kanan, abnormalitas difusi.
5. namun, literature masih belum jelas mengenai interpretasi A-a gradient yang
normal pada psien yang dicurigai PE.
6. Alat lain untuk estimasi oksigenasi adalah PaO2/FiO2 ratio.
a. Normal = 500-600
b. Kadar < 300 menunjukkan adanya ARDS pada pasien dengan infiltrate
alveolar pada kuadran paru 3 atau 4 serta tekanan kapiler pulmonal
yang normal.
 Pengaturan Kerja untuk kasus asam basa
1. Pindahkan pasien pada area pengawasan jika diperlukan.
2. Resusitasi jika diperlukan.
3. Review pasien untuk efek klinik dan penyebabnya
a. Anamnesa dan pemeriksaanklinis
b. BGA dan elektrolit

Asidosis Metabolik
 Definisi : pH < 7,35 dan [HCO3-] < 20 mmol/L
1. HAGMA : [HCO3-] < 20 mmol/L dan anion gap > 11 mmol/L
2. NAGMA (asidosis metabolik hiperkloremik) : [HCO3-] < 20 mmol/L dan
anion gap < 11 mmol/L
 Penyebab : Penyebab HAGMA dapat diringkas dengan SULK atau
CATMUDPILES (tabel 1). Sedangkan penyebab NAGMA dapat diringkas
dengan USEDCARP (tabel 2).
 Terapi asidosis metabolik : ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mendasari :
1. KAD (hidrasi dan terapi insulin)
2. Syok (hidrasi, inotropik, terapi sepsis)
3. Gagal ginjal (dialysis)
4. penelanan methanol/etilenglikol (etanol)
 Terapi bikarbonat: kontroversi
1. efek samping potensial meliputi gangguan elektrolit (conoth : hipokalemia,
hipokalsemia,) asidosis intraserebral dan intraselular paradoksikal, pasca terapi
alkalosis, overload cairan, hipernatremi/hiperosmolaritas. Lebih jauh lagi terapi
bikarbonat tidak menunjukkan perbaikan hasil.
2. keuntungan yang mungkin didapatkan perbaikan kontraktilitas miokard, respon
terhadap katekolamin dan status hemodinamik.
3. Patofisiologinya terapi bikarbonat mungkin lebih bermanfaat pada kasus
NAGMA daripada HAGMA. Karena pada NAGMA membutuhkan waktu
beberapa hari untuk penyembuhan ginjal maka ion bikarbonat akan bermakna.
Sedang pada HAGMA, terapi terhadap penyebab dasar menyebabkan perubahan
excess anion menjadi bikarbonat.
4. Pasien harus mampu untuk memventilasikan peningkatan CO2 sebelum terapi
bikarbonat diberikan.
5. Rekomendasi terbaru tidak menyarankan terapi bikarbonat secara rutin, kecuali
pH < 7,1 dan pasien dalam keadaan compromised hemodinamik.
a. target yang disarankan termasuk pH > 7,1, [HCO3-] > 5 mmol/L
 b. Titrasi 50 sampai 100 ml NaHCO 3 8,4 % (dengan aliran infus yang lambat
dalam D5%) dan periksa ulang 30 menit setelah selesai.
Catatan : tidak ada rumus yang sempurna untuk menghitung jumlah bikarbonat
yang diperlukan untuk mengkoreksi pH karena status asam basa mengalami
perubahan secara konstan seiring dengan progresivitas penyakit dan terapi.
c. Rumus yang digunakan :
HCO3- (mmol) yang diperlukan = 0,5 x berat badan (kg) x [target - hasil
pengukuran HCO3-] (mmol)
Tabel 1 : Penyebab High anion gap Metabolic Asidosis
S Salisilat, toksin eksogenus C cyanide, CO
(mtformin, matanol, toluene, A Alkoholik ketoasidosis
etilenglikol, besi, paraldehyde) T Toluene
U Uremia M Metanol, metaemoglobin
L Laktic asidosis (cth : segala U Uremia
penyebab syok, hipoksia, metformin, D Diabetik ketoasidosis
phenformin, sianoda, keracunan CO, P Paraldehyde
INH, besi) I INH/besi (melalui asidosis laktik)
K Ketoasidosis (diabetic alkoholik, L Laktic asidosis (cth : semua penyebab syok,
kelaparan) hipoksia, metformin, phenformin, keracunan
sianida)
E ethyleneglicol (BUKAN etanol)
S salisilat, solvent

Tabel 2 : Penyebab Normal Anion Gap Metabolic Asidosis

Tipe hiperkalemik Renal U Ureterosigmoidostomi
Renal tubular asidosis (tipe IV) S Small bowel fistule
Potassium sparing diuretic E Extra Chloride
Hipoaldosteronisme/penyakit Addison D Diare
Obstruktif uropathy dini C Carbonic anhydrase inhibitor
Asidosis uremik dini A Adrenal Insufficiency
Perubahan KAD R Renal tubular acidosis
Asupan Cl- eksogen P Pankreatik fistula
Asam Hidroklorik (HCl)
Ammonium klorida (NH4Cl)
Lysine-HCl, arginine-HCl
Tipe Hipokalemik Gastrointestinal
Diare (kehilangan HCO3- >
kehilangan Cl-)
Diversi urinary ke usus (cth :
ureterosigmoidostomi)
Fistula akibat pembedahan, drain
Renal
Renal Tubular Asidosis (tipe I, II)
Acetazolamide (RTA fungsional)
Dilution Acidosis Infus NaCl berlebihan akan
mendilusikan HCO3 plasma
-
Asidosis Respiratori
 Definisi : pH < 7,35 dan PCO2 > 45 mmHg
 Penyebab : asidosis respiratori terjadi ketika ekshalasi CO2 berkurang . lihat
tabel 3 untuk mengetahui penyebabnya.

Tabel 3 : Penyebab Asidosis Respiratori

Penyebab Sntral terhadap usaha respirasi Obat-obatan (sedasi, opiate)
Trauma kepala
Lesi CNS
Alkalosis Metabolik
Hilangnya kendali hipoksik pada gagal
nafas tipe II kronik yang diterapi
Obstruksi Jalan Nafas dengan oksigen
Asma
Abnormalitas thoracic cage COLD
Kiposkoliosis
Obesitas yang morbid
Abnormalitas neurologik/neuromuskular Trauma dada
Miastenia gravis
GBS
Injury cervical/high thoracic spine
 Terapi asidosis respiratori ditujukan untuk mengatasi penyebabnya:
1. terapi suportif ventilasi mungkin diperlukan. Pilihannya meliputi intubasi atau
non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV).
2. Terapi bikarbonat biasanya tidak diperlukan.
3. supplemental oksigen untuk pasien gagal nafas tipe II harus dilakukan dengan
fixed system untuk memastikan titrasi yang akurat dan mencegah supresi
hypoxic drive.

Alkalosis metabolik
 Definisi : pH > 7,45 dan [HCO3-] > 25 mmol/L
 Penyebab : kelebihan bikarbonat menyebabkan alkalosis metabolic yang
bisaanya dikeluarkan oleh ginjal. Alkalosis metabolic timbul bila penyebab akut
terus berlangsung, atau mekanisme kompensasi renal terganggu terus menerus
tabel 4).

Tabel 4 : Penyebab Alkalosis Metabolik

Penyebab akut ( mekanisme awal dari alkalosis metabolic)
Peningkatan Intake HCO3-  Penyalahgunaan antacid
 Intake NaHCO3 yang berlebihan
 Transfusi darah Massive (karena pecahnya
Hilangnya Asam sitrat)
 Vomiting yang hebat (cth : hiperemesis
gravidarum, bulimia), suction nasogastric,
obstruksi gastric outlet

Acid shifts
Mekanisme Asidosis Metabolik
Hipovolemi
Hipokloremi (respon thd salin)
Hipokalemi (tidak respon thd
salin)
 Diare hebat (cth : GE, penyalahgunaan laksatif)
ketika hilangnya HCO3- < hilangnya Cl, edema
villi, penyebab yang jarang seperti diare kloride
 Renal losses, seperti diuresis loop dan distal.
 Hipokalemia
 Contraction alkalosis (karena berkurangnya
distribusi volume bikarbonat dan hilangnya H+
renal paradoksikal
 Penyebab hilangnya HCl akut (seperti diatas).
 Penyebab deplesi Cl-, seperti aklorhidria dan
fibrosis kistik.
 Peningkatan aktivitas mineralokortikoid, seperti
hiperaldosteronism, penyakit cushing, liquorice
abuse, liddle’s syndrome.
 Hilangnya potassium renal, seperti penggunaan
atau penyalahgunaan diuretic, penyakit
congenital yang jarang (Bartter’s and
Gitelmann’s syndrome)

 Terapi Alkalosis Metabolik:

1. berikan suplementasi oksigen
2. terapi penyebab akut
a. stop intake bikarbonat
b. kurangi hilangnya asam
(1) Stop suction NG
(2) Berikan H2-Blockers atau proton Pump Inhibitor
(3) Stop diuretic loop atau distal, ubah menjadi diuretic hemat
kalium
c. Kurangi perpindahan asam/“acid shifts” dengan mengkoreksi
hipokalemi
3. tipe sensitivitas klorid (responsive saline)
a. Replacement Chloride, bisanya dengan infus saline
(1) deficit klorid (mmol/L) = 0,3xBB(kg)x(100-[Cl-])
(2) 1 L NaCl 0,9% berisi 154 mmol Na+ dan Cl-.
(3) Sehingga jumlah yang dibutuhkan (L) = deficit Cl- / 154.
b. Replacement kalium jika diperlukan
c. Reduksi hilangnya asam lambung dengan proton pum inhibitor atau
antagonis H2.
4. tipe resisten klorid (saline unresponsive)
a. replacement kalium untuk membatasi ekskresi H+ ginjal
b. antagonis mineralokortikoid dengan spironolakton atau triamterene
5. target terapi yang disarankan : pH < 7,55, HCO3- < 40 mmol/L
Alkalosis respiratori
 Definisi : pH > 7,45 dan PCO2 < 35 mmHg
 Penyebab : lihat tabel 5
Tabel 5 : Penyebab Alkalosis Respiratori
Peningkatan Respiratory drive Nyeri, ansietas (hiperventilasi)
Demam
Lesi CNS primer (cth: tumor, infeksi, CVA)
Obat-obatan (cth : salisilat)
Kehamilan
Hipoksia Emboli paru
Pneumonia
Pneumothorax
Asma ringan
Anemia berat
High altitude
Keracunan CO
 Terapi alkalosis respiratori ditargetkan pada penyebab dasarnya :
1. Oksigen pada kondisi hipoksia
2. analgesic untuk nyeri
3. Antibiotik untuk pneumonia
4. Chest tube untuk pneumothorax
Alkalosis respiratori sendiri tidak butuh terapi, dan harus terkait dengan manajemen
kondisi penyebab.
 Efek klinis pengaturan kembali asam basa : pengaturan kembali yang sering
dilakukan adalah pada asidosis metabolic. Efek samping pengaturan kembali serupa
dengan asidosis atau alkalosis dengan perbedaan kecil pada manifestasinya:
1. Altered mental States
a. Letargi, mengantuk
b. Iritabilitas, kebingungan
c. Obtundation, koma
d. Sebagai tambahan, alkalosis dapat menyebabkan perasaan mabuk/pusing serta
sakit kepala akibat vasokonstriksi serebral karena hipokarbia. Spasme
karpopedal, tetanus, mati rasa pada perioral dan peripheral, bahkan kejang
dapat terjadi akibat hipokalsemia ionic.
2. Kardiovaskular
a. depresi miokardial, hipotensi
b. gangguan respon katekolamin
c. perubahan EKG dan disritmia karena abnormalitas elektrolit
d. hipokalsemia pada alkalosis dapat menyebabkan efek karsiodepresif tambahan
e. kollaps kardiovaskular
3. Respiratori
a. Hiperventilasi pada asidosis metabolic dan alkalosis respiratori
b. Hipoventilasi pada alkalosis metabolic
c. Takipneu dan sensasi sesak terkait dengan asidosis respiratori
d. Bau buah-buahan terkait dengan ketonemia KAD
e. Asidosis menyebabkan shift to right dari kurva disosiasi hemoglobin oksigen,
berakibat pada loading oksigen pulmonal ke hemoglobin dengan jaringan
yang hipoksemia.
 f. Alkalosis menyebabkan shift to the left kurva disosiasi hemoglobin oksigen,
dengan penurunan oksigen perifer dan jaringan hipoksemia.
4. Ketidakseimbangan elektrolit
a. Asidosis terkait dengan hiperkalemi akibat ekskresi kompetitif ion hydrogen
b. Alkalosis terkait dengan hipokalemi akibat ekskresi ginjal ion potassium.
Alkalosis menginduksi peningkatan ikatan kalsium ke protein, menghasilkan
penurunan fraksi ion kalsium bebas.
5. Gastrointestinal
a. Nausea/vomiting
b. Diare
c. Nyeri abdomen pada KAD
Disposisi/penempatan : Tergantung penyebab dasar, status hemodinamik dan
abnormalitas elektrolit, pasien harus dimasukkan ke ICU, High dependency Unit, atau
jika klinisnya stabil dan baik, masukkan ke bangsal umum