Pengelolaan Asam Basa

Asam dan Basa

Klasifikasi Gangguan Asam-Basa
Gangguan Asam-Basa Primer
Respons Sekunder
Respons terhadap Gangguan Asam-Basa Metabolik
Asidosis Metabolik
Alkalosis Metabolik
Tanggapan terhadap Gangguan Asam-Basa Pernafasan
Gangguan Pernafasan Akut
Gangguan Pernafasan Kronis
Mekanisme Kompensasi
Kompensasi Respiratorik
Kompensasi respiratorik selama asidosis metabolik
Kompensasi respiratorik selama alkalosis metabolik
Kompensasi Ginjal
Kompensasi Ginjal selama Asidosis
Kompensasi Ginjal Pada Alkalosis
Base excess
ASIDOSIS
Efek fisiologis asidemia
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Etiologi Asidosis Respiratori Akut dan Kronis
Asidosis Respiratorik Akut
Asidosis Respiratorik Kronik
Terapi Pada Asidosis Respiratorik
ASIDOSIS METABOLIK
Terapi Pada Asidosis Metabolik
ALKALOSIS
Efek fisiologis alkalosis
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Mekanisme Kompensasi
Terapi Pada Alkalosis Respiratorik
ALKALOSIS METABOLIK
Kriteria Diagnostik
Tanda dan Gejala
Alkalosis Metabolik Sensitif Klorida
Alkalosis Metabolik Resisten Klorida
Penyebab Lain Alkalosis Metabolik
Kompensasi Alkalosis Metabolik
Pengobatan pada Alkalosis Metabolik
DIAGNOSIS GANGGUAN ASAM BASA
GANGGUAN ASAM BASA CAMPURAN
PEMERIKSAAN GAS DARAH DAN pH
Sampel dan Pengambilan Sampel
Koreksi Suhu
 PENGELOLAAN ASAM BASA

Hampir serupa semua reaksi biokimia di dalam tubuh bergantung pada pemeliharaan dari
konsentrasi hidrogen fisiologis. Yang kemudian diatur dengan ketat karena perubahan pada
konsentrasi hidrogen berkaitan dengan disfungsi organ yang luas. Sistem pemeliharaan ini sering
merujuk pada suatu keseimbangan asam basa yang sangat penting bagi seorang ahli anestesi.
Perubahan pada ventilasi dan perfusi dan infus cairan yang mengandung elektrolit merupakan hal
yang umum dalam suatu tindakan anestesia dan dapat dengan cepat mengubah keseimbangan
asam basa.
Keseimbangan asam basa sudah diperbarui. Di masa lalu, berfokus pada konsentrasi ion
hidrogen [H+], keseimbangan CO2, dan defisit/kelebihan basa. Strong Ion Difference (SID),
PCO2, dan total weak acid concentration (ATOT) dapat menjelaskan dengan baik mengenai
keseimbangan asam basa pada sistem fisiologis.

Asam dan Basa

Suatu asam umumnya didefinisikan sebagai senyawa kimia yang dapat bekerja sebagai
donor proton [H+], sedangkan basa merupakan suatu senyawa yang dapat bekerja sebagai
penerima proton (definisi Bronsted – Lowry)

Suatu kelainan yang mengurangi pH menjadi lebih kecil dari normal disebut asidosis,
sedangkan suatu kelainan yang meningkatkan pH disebut sebagai alkalosis. Jika kelainan primer
hanya mempengaruhi [HCO3-], disebut sebagai metabolik. Jika kelainan primer hanya
mempengaruhi PaCO2, disebut sebagai respiratorik. Respons kompensasi sekunder (lihat di
bawah) harus disebut dengan kompensasi tersebut dan bukan suatu “–osis”. Satu hal yang
mungkin adalah dengan menyebut asidosis metabolik dengan kompensasi respiratorik.
Ketika hanya satu proses patologis yang terjadi sendiri, gangguan asam basa dianggap
sebagai kelainan sederhana. Adanya dua atau lebih proses primer mengindikasikan suatu
kelainan asam basa gabungan.
Akhiran “–emia” digunakan untuk menunjukkan pengaruh dari semua proses primer dan respons
kompensasi fisiologis (lihat di bawah) pada pH darah di dalam arteri. Karena pH darah arteri
normalnya sebesar 7,35 – 7,45 pada orang dewasa, terminologi asidemia menunjukkan nilai pH
< 7,35; sedangkan alkalemia menunjukkan pH > 7,45.

Klasifikasi Gangguan Asam-Basa

Menurut konsep fisiologi asam basa, [H+] di cairan ekstraseluler ditentukan oleh keseimbangan
antara tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan konsentrasi bikarbonat (HCO3) dalam cairan.
Hubungan ini dinyatakan sebagai berikut (1):

[H+] = 24 × (PCO2/HCO3)

Rasio PCO2 / HCO3 mengidentifikasi gangguan asam-basa primer dan respons sekunder, yang
ditunjukkan pada tabel di bawah.

Gangguan Asam-Basa Primer

Menurut persamaan 31.2, perubahan pada PCO2 atau HCO3 akan menyebabkan perubahan
dalam [H+] cairan ekstraseluler. Ketika terjadi perubahan pada PCO2 menyebabkan perubahan
pada [H+], kondisi ini disebut gangguan asam-basa respiratorik: peningkatan PCO2 adalah
asidosis respiratorik, dan penurunan PCO2 adalah alkalosis respiratorik. Ketika perubahan
HCO3 menyebabkan perubahan [H +], kondisi ini disebut gangguan asidosis metabolik:
penurunan HCO3 adalah asidosis metabolik, dan peningkatan HCO3 adalah alkalosis metabolik.
Respons Sekunder
Respons sekunder terjadi untuk membatasi perubahan [H+] yang disebabkan oleh gangguan
asam-basa primer, dan respons ini dicapai dengan mengubah komponen lain dari rasio PaCO2 /
HCO3 ke arah yang sama. Misalnya, jika masalah utama adalah peningkatan PaCO2 (asidosis
respiratorik), respons sekunder akan melibatkan peningkatan HCO3, dan ini akan membatasi
perubahan [H+] yang disebabkan oleh peningkatan PaCO2. Respons sekunder tidak boleh
disebut "respons kompensasi" karena tidak sepenuhnya memperbaiki perubahan [H+] yang
dihasilkan oleh gangguan asam-basa primer (2). Fitur spesifik dari respons sekunder dijelaskan
selanjutnya. Persamaan yang dijelaskan pada bagian selanjutnya termasuk dalam Gambar 31.1.

Respons terhadap Gangguan Asam-Basa Metabolik

Respons terhadap gangguan asam-basa metabolik melibatkan perubahan dalam menit ventilasi
yang dimediasi oleh kemoreseptor perifer yang terletak di badan karotid di bifurkasio karotid di
leher.

Asidosis Metabolik
Respons sekunder terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi menit (volume tidal
dan frekuensi pernapasan) dan diikuti dengan penurunan PaCO2. Respons ini muncul dalam 30 -
120 menit, dan selesai dalam 12 hingga 24 jam (2). Besarnya respons didefinisikan oleh
persamaan di bawah ini (2).
 ΔPaCO2 = 1.2 × ΔHCO3

Menggunakan PaCO2 normal 40 mm Hg dan HCO3 normal 24 mEq / L, persamaan di atas dapat
ditulis ulang sebagai berikut:

PaCO2 yang diharapkan = 40 - [1,2 × (24 - HCO3 saat ini)]

CONTOH: Untuk asidosis metabolik dengan HCO3 plasma 14 mEq / L, ΔHCO3 adalah 24 - 14
= 10 mEq / L, ΔPaCO2 adalah 1,2 × 14 = 17 mm Hg, dan PaCO2 yang diharapkan adalah 40 -
17 = 23 mm HG. Jika PaCO2> 23 mm Hg, ada asidosis respiratorik sekunder. Jika PaCO2 <23
mm Hg, ada alkalosis respiratorik sekunder.

Alkalosis Metabolik
Respons sekunder terhadap alkalosis metabolik adalah penurunan ventilasi menit dan diikuti
dengan peningkatan PaCO2. Respons ini tidak sekuat respons terhadap asidosis metabolik karena
kemoreseptor perifer tidak sangat aktif dalam kondisi normal, sehingga lebih mudah untuk
merangsang daripada menghambat. Besarnya respons terhadap alkalosis metabolik ditentukan
oleh persamaan di bawah ini (2)

ΔPaCO2 = 0.7 × ΔHCO3

Menggunakan PaCO2 normal 40 mm Hg dan HCO3 normal 24 mEq / L, persamaan di atas dapat
ditulis ulang sebagai berikut:

PaCO2 yang diharapkan = 40 + [0,7 × (HCO3 saat ini - 24)]

CONTOH: Untuk alkalosis metabolik dengan HCO3 plasma 40 mEq / L, ΔHCO3 adalah 40 -
24 = 16 mEq / L, ΔPaCO2 adalah 0,7 × 16 = 11 mm Hg, dan PaCO2 yang diharapkan adalah 40
+ 11 = 51 mm HG. Ini hanya peningkatan batas PaCO2, dan ini menunjukkan kelemahan relatif
dari respons terhadap alkalosis metabolik.
Tanggapan terhadap Gangguan Asam-Basa Pernafasan
Respons sekunder terhadap perubahan PaCO2 terjadi di ginjal, di mana penyerapan HCO3 dalam
tubulus proksimal disesuaikan untuk menghasilkan perubahan yang sesuai dalam HCO3 plasma.
Respons ginjal ini relatif rendah, dan dapat memakan waktu 2 atau 3 hari untuk selesai. Karena
keterlambatan dalam respons sekunder, gangguan asam-basa pernafasan dipisahkan menjadi
gangguan akut dan kronis.

Gangguan Pernafasan Akut

Perubahan akut pada PaCO2 memiliki efek kecil pada HCO3 plasma, seperti yang ditunjukkan
dalam dua persamaan berikut (2).
Untuk asidosis respiratorik akut:

ΔHCO3 = 0.1 × ΔPaCO2

Untuk alkalosis respiratorik akut:

ΔHCO3 = 0,2 × ΔPaCO2

CONTOH: Untuk peningkatan PaCO2 akut hingga 60 mm Hg, ΔHCO3 adalah 0,1 × 20 = 2
mEq / L untuk asidosis respiratorik akut, dan 0,2 × 20 = 4 mEq / L untuk alkalosis respiratorik
akut. Tak satu pun dari perubahan ini dianggap signifikan.

Gangguan Pernafasan Kronis

Respons ginjal terhadap peningkatan PaCO2 adalah peningkatan reabsorpsi HCO3 dalam tubulus
ginjal proksimal, yang meningkatkan konsentrasi HCO3 plasma. Respons terhadap penurunan
PaCO2 adalah penurunan reabsorpsi HCO3 ginjal, yang menurunkan konsentrasi HCO3 plasma.
Besarnya respons ini serupa, terlepas dari perubahan arah dalam PaCO2, jadi persamaan di
bawah ini berlaku untuk asidosis respiratorik kronis dan alkalosis.

ΔHCO3 = 0.4 × ΔPaCO2

Menggunakan PaCO2 normal 40 mm Hg dan HCO3 normal 24 mEq / L, persamaan di atas dapat
ditulis ulang sebagai berikut:
Untuk asidosis respiratorik kronis:

HCO3 yang diharapkan = 24 + [0,4 × (PaCO2 saat ini - 40)]

Untuk alkalosis respiratorik kronis:

HCO3 yang diharapkan = 24 - [0,4 × (40 - PaCO2 saat ini)]

CONTOH: Untuk peningkatan PaCO2 hingga 60 mm Hg yang bertahan selama setidaknya

beberapa hari, ΔPaCO2 adalah 60 - 40 = 20 mm Hg, ΔHCO3 adalah 0,4 × 20 = 8 mEq / L, dan
HCO3 yang diharapkan adalah 24 + 8 = 32 mEq / L.

Mekanisme kompensasi
Respons fisiologis terhadap perubahan di dalam [H+] dikarakteristikkan oleh tiga fase: (1) buffer
kimia cepat, (2) kompensasi respiratorik (yang mungkin terjadi), dan (3) suatu respons
kompensasi ginjal yang lebih lambat tetapi lebih efektif yang mungkin mendekati pH normal
arteri bahkan jika proses patologis masih terjadi.

Kompensasi Respiratorik
Perubahan di dalam ventilasi alveolar bertanggung jawab untuk kompensasi respiratorik dari
PaCO2 diperantarai oleh kemoreseptor di dalam batang otak (lihat bab 23). Reseptor tersebut
merespons terhadap perubahan pH di dalam cairan serebrospinal. Peningkatan kecil ventilasi
sebesar 1-4 L/menit setiap peningkatan 1 mmHg pada PaCO2. Pada kenyataannya, paru – paru
bertanggung jawab untuk menghilangkan sekitar 15 mEq CO 2 yang dihasilkan setiap hari
sebagai hasil produk metabolisme karbohidrat dan lemak. Respons kompensasi respiratorik
juga penting dalam menghadapi perubahan yang tampak pada pH selama gangguan metabolik.
Kompensasi respiratorik selama asidosis metabolik
Penurunan pH darah arteri merangsang pusat pernapasan medular. Peningkatan yang terjadi di
dalam ventilasi alveolar menurunkan PaCO2 dan cenderung mengembalikan pH arteri kembali
normal. Respons respiratorik untuk menurunkan PaCO 2 terjadi dengan cepat tetapi mungkin
tidak mencapai suatu keadaan tetap yang diperkirakan sampai 12 – 24 jam kemudian; pH tidak
pernah kembali normal secara sempurna. PaCO2 normalnya menurun sebesar 1 – 1,5 mmHg di
bawah 40 mmHg untuk setiap penurunan [HCO3-] sebesar 1 mEq/L.

Kompensasi respiratorik selama alkalosis metabolik

Peningkatan di dalam pH darah arteri menekan pusat pernapasan. Akibat hipoventilasi alveolar
cenderung meningkatkan PaCO2 dan mengembalikan pH darah arteri menjadi normal. Respons
pernapasan terhadap alkalosis metabolik secara umum kurang lebih dapat diprediksi
dibandingkan dengan respons pernapasan terhadap asidosis metabolik. Hipoksemia, suatu akibat
dari hipoventilasi progresif, sering mengaktifkan kemoreseptor yang sensitif oksigen, yang
kemudian merangsang ventilasi dan membatasi respons kompensasi pernapasan. Sebagai
akibatnya, PaCO2 umumnya tidak mengalami peningkatan di atas 55 mmHg dalam respons
terhadap alkalosis metabolik. Umumnya, PaCO2 dapat diperkirakan untuk meningkat sebesar
0,25 – 1 mmHg setiap peningkatan [HCO3-] sebesar 1 mEq/L.

Kompensasi Ginjal
Kemampuan ginjal untuk mengendalikan jumlah [HCO3-] yang direabsorbsi dari cairan tubuler
yang disaring, membentuk [HCO3-] baru dan menghilangkan H+ dalam bentuk asam yang dapat
dititrasi dan ion amonium (lihat bab 29) memungkinkannya untuk memberikan pengaruh besar
terhadap pH selama gangguan asam basa metabolik maupun respiratorik. Pada kenyataannya,
ginjal bertanggung jawab untuk menghilangkan sekitar 1 mEq/kg per hari dari asam sulfur, asam
fosforik, dan asam organik yang teroksidasi secara tidak sempurna yang secara normal
dihasilkan oleh metabolisme makanan dan protein endogen, nukleoprotein, dan fosfat organik
(dari fosfoprotein dan fosfolipid). Metabolisme nukleoprotein juga menghasilkan asam urat.
Pembakaran asam lemak dan glukosa yang tidak sempurna menghasilkan asam keto dan asam
laktat. Alkali endogen dihasilkan selama metabolisme beberapa asam amino (glutamat dan
aspartat) dan senyawa organik lain (sitrat, asetat, dan laktat), tetapi jumlahnya tidak mencukupi
untuk melampaui produksi asam endogen.

Kompensasi Ginjal selama Asidosis

Respon ginjal terhadap asidemia ada 3 kali: (1) meningkatkan reabsorpsi penyaringan [HCO3-],
(2) meningkatkan ekskresi asam yang dapat dititrasi, dan (3) meningkatkan produksi amonia.
Meskipun mekanisme tersebut kemungkinan teraktivasi dengan cepat, pengaruhnya secara
umum tidak cukup besar dalam waktu 12 – 24 jam dan mungkin tidak maksimal sampai 5 hari.
A. Peningkatan Reabsorpsi HCO3-
Reabsorpsi bikarbonat ditunjukkan dalam gambar 50-3. CO2 di dalam sel tubuler ginjal
berkombinasi dengan air dalam bentuk karbonik anhidrase. Asam karbonik (H 2CO3)
dibentuk dengan memecahnya menjadi H+ dan HCO3- dengan cepat. Ion bikarbonat
kemudian masuk ke dalam aliran darah ketika H+ disekresikan ke dalam tubulus ginjal, di
mana H+ bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk H2CO3. Karbonik anhidrase dikaitkan
dengan barrier luminal yang mengkatalis pemecahan H2CO3 menjadi CO2 dan H2O. CO2
yang terbentuk dapat berdifusi kembali ke dalam sel tubular ginjal untuk mengganti CO 2
yang dikonsumsi. Tubulus proksimal secara normal mereabsorbsi 80 % sampai 90%
muatan bikarbonat yang disaring bersamaan dengan natrium, sedangkan tubulus distal
bertanggung jawab untuk 10 % - 20 % bagian yang tersisa. Tidak seperti pompa H +
proksimal, pompa H+ di tubulus distal tidak terkait dengan reabsorpsi natrium dan mampu
menghasilkan gradien H+ selanjutnya antara cairan tubular dan sel tubular. pH urin dapat
menurun sampai sekitar 4,4 (dibandingkan dengan pH plasma sebesar 7,40).

B. Peningkatan ekskresi Asam yang dapat dititrasi

Setelah semua HCO3- di dalam cairan tubular dihasilkan, H+ yang disekresikan ke dalam
lumen tubular dapat dikombinasikan dengan HPO42- untuk membentuk H2PO4- (gambar
50-4); kemudian tidak dapat dengan cepat direabsorbsi karena muatannya dan dibuang
melalui urin. Hasil selanjutnya adalah bahwa H + diekskresikan dari tubuh sebagai H2PO4-,
dan HCO3- yang dihasilkan di dalam proses yang dapat masuk ke dalam aliran darah.
Dengan nilai pK sebesar 6,8 pasangan H2PO4-/ HPO42- secara normal merupakan buffer
 ideal untuk urin. Ketika pH urin mendekati 4,4; semua fosfat mencapai tubulus distal
dalam bentuk H2PO4-; ion HPO42- tidak tersedia untuk menghilangkan H+.

C. Peningkatan Bentuk Amonia

Setelah reabsorpsi sempurna HCO3- dan konsumsi buffer fosfat, pasangan NH3/NH4+
menjadi buffer urin yang paling penting ( gambar 50-5). Deaminasi terhadap glutamin di
dalam mitokondria sel tubulus proksimal merupakan sumber utama untuk produksi NH 3 di
dalam ginjal. Asidemia meningkatkan produksi NH3 ginjal dengan jelas. Bentuk amonia
kemudian mampu secara pasif melewati membran luminal sel, masuk ke dalam cairan
tubular, dan bereaksi dengan H+ untuk membentuk NH4+. Berbeda dengan NH3, NH4+ tidak
dengan cepat masuk ke dalam membran lumen, sehingga terperangkap di dalam tubulus.
Sehingga ekskresi NH4+ di dalam urin dapat secara efektif menghilangkan H+.

Kompensasi Ginjal Pada Alkalosis

Sejumlah besar [HCO3-] secara normal di filtrasi dan direabsorbsi sehingga ginjal dapat secara
cepat mengekskresikan sejumlah besar bikarbonat, bila diperlukan (lihat Bab 49). Sebagai hasil,
ginjal sangat efektif dalam melindungi tubuh dari terjadinya alkalosis metabolik, yang mana
secara umum hanya muncul bersamaan dengan kondisi defisiensi atau kelebihan
mineralokortikoid. Deplesi natrium menurunkan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan
reabsorpsi Na+ di tubulus proksimal. Untuk mempertahankan neutralitas, ion Na+ dibawa
bersama dengan ion Cl-. Pada kondisi Cl- yang menurun (<10 mEq/L di urin), [HCO 3-] akan
direabsorpsi. Peningkatan sekresi H+ dalam pertukarannya untuk augmentasi reabsorpsi Na+
menyebabkan pembentukan [HCO3-] dan alkalosis metabolik. Sama halnya, peningkatan
aktivitas mineralokortikoid mengaugmentasi absorpsi Na+ yang dimediasi aldosteron dalam
pertukarannya untuk sekresi H+ di tubulus distal. Sebagai hasilnya peningkatan pembentukan
[HCO3-] dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik secara umum
berhubungan dengan peningkatan aktivitas mineralokortikoid, meskipun tidak ada kondisi
deplesi natrium dan klorida.

Base excess
Base excess adalah jumlah asam atau basa (dalam satuan mEq/L) yang harus ditambahkan agar
pH darah mencapai 7,40 dan PaCO2 kembali ke 40 mmHg pada saturasi oksigen penuh dan suhu
37oC. Selanjutnya disesuaikan untuk buffer nonkarbonik di dalam darah. Secara senderhana,
base excess menunjukkan komponen metabolik pada gangguan asam-basa. Nilai positif
mengindikasikan alkalosis metabolik, sedangkan nilai negatif menunjukkan asidosis metabolik.
Base excess biasanya diukur secara grafik maupun elektronik menggunakan normogram yang
ditemukan oleh Siggaard-Andersen dan membutuhkan nilai konsentrasi Hb (Gambar 50-6).

ASIDOSIS
Efek fisiologis asidemia
[H+] di dalam tubuh diregulasi secara ketat dalam rentang nanomol/liter (36 – 43 nmol/L),
dikarenakan ion H+ memiliki densitas elektrik yang besar dan daerah elektris yang besar yang
mana dapat mempengaruhi kekuatan ikatan hidrogen yang terdapat pada hampir seluruh
molekul. Reaksi biokimia di dalam tubuh sangat sensitif terhadap perubahan jumlah [H +]. Secara
keseluruhan efek asidemia yang ditemukan pada pasien menunjukkan keseimbangan antara efek
langsung biokimia dengan efek dari asidemia yang terinduksi dari aktivasi simpatoadrenal. Pada
keadaan asidemia berat (pH < 7,20), efek langsung mendepresi mendominasi. Depresi langsung
pada miokard dan otot polos menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan tahanan
pembuluh perifer, yang menyebabkan timbulnya hipotensi progresif. Asidosis berat dapat
menyebabkan hipoksia jaringan, meskipun terdapat pergeseran ke kanan pada afinitas
hemoglobin terhadap oksigen. Otot kardiak dan otot polos pembuluh, keduanya, menjadi kurang
responsif terhadap katekolamin endogen dan eksogen, dan ambang fibrilasi ventrikel menjadi
turun. Hiperkalemia progresif sebagai akibat dari perpindahan K+ keluar dari dalam sel dalam
pertukarannya dengan H+ ekstraseluler juga berpotensi letal. [K+] Plasma meningkat kurang lebih
0,6 mEq/L setiap penurunan 0,10 pada pH.
Depresi sistem saraf pusat lebih sering ditemukan pada kondisi asidosis respiratorik
dibandingkan pada asidosis metabolik. Kondisi tersebut sering disebut CO2 narkosis. Berbeda
dengan CO2, ion H+ tidak dapat mempenetrasi sawar darah otak (blood brain barrier)

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana terdapat peningkatan primer
dari PaCO2. Peningkatan tersebut memicu reaksi
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
bergeser ke arah kanan, yang menyebabkan kenaikan H+ dan penurunan pH arteri. Seperti yang
sudah dideskripsikan di atas, [HCO3-] sangat sedikit terpengaruh.
PaCO2 menunjukkan keseimbangan antara produksi CO2 dan eliminasi CO2 :

PaCO2 = Produksi CO2

Ventilasi alveolar

CO2 merupakan produk dari metabolisme lemak dan karbohidrat. Aktivitas otot, suhu
tubuh, dan aktivitas hormon tiroid memiliki pengaruh besar pada produksi CO2. Dikarenakan
produksi CO2 tidak cukup banyak pada kondisi-kondisi tersebut, maka asidosis respiratorik
biasanya merupakan akibat dari hipoventilasi alveolar. Pada pasien dengan kapasitas
peningkatan ventilasi alveolar yang terbatas, bagaimanapun, peningkatan produksi CO 2 dapat
menimbulkan asidosis repiratorik.

Mekanisme Pernafasan
Alkalosis pernafasan - primer atau kompensasi - didefinisikan dengan hipokapnia, sebuah
temuan yang menyiratkan hiperventilasi alveolar. Gangguan neurologis sentral, agitasi, nyeri,
ventilasi mekanis yang tidak tepat, hipoksemia, dan penyakit restriktif yang mengurangi
kepatuhan sistem pernapasan, semuanya dapat mengakibatkan alkalosis pernapasan primer.

Penyebab Asidosis Respiratorik

Hipoventilasi Alveolar
- Depresi system syaraf pusat
 Obat-obatan
 Gangguan tidur
 Sindroma hipoventilasi obesitas (Pickwicklan)
 Iskemik serebral
 Trauma serebral
 - Gangguan neuromuscular
 Miopati
 Neuropati
- Kelainan dinding dada
 Flail chest
 Kyphoscoliosis
- Kelainan pleura
 Pneumothorax
 Efusi pleura
- Obstruksi jalan nafas
Saluran nafas atas
 Benda asing
 Tumor
 Spasme laring
 Penyakit gangguan tidur
Saluran nafas bawah
 Asma berat
 PPOK
 Tumor
- Penyakit parenkim paru
Edema paru (kardiogenik atau non kardiogenik)
Emboli paru
Pneumonia
Aspirasi
Penyakit paru interstisial
- Malfungsi ventilator
Peningkatan produksi CO2
- Intake kalori yang besar
- Hipertemia maligna
- Menggigil intensif
- Kejang lama
 - Krisis tiroid
- Cedera termal luas (luka bakar)

Etiologi Asidosis Respiratorik Akut dan Kronis

Inhibisi mediasi pusat pernapasan
A Akut
1. Obat: opiat, anestesi, sedatif
2. Oksigen dalam hiperkapnia kronis
3. Cardiac arrest
4. Sleep apnea sentral
B. Kronik
1. Obesitas ekstrem (sindrom pickwickian)
2. Penyakit sistem saraf pusat (jarang)
3. Alkalosis metabolik

Gangguan otot pernapasan dan dinding dada

A Akut
1. Kelemahan otot: miastenia gravis, kelumpuhan berkala, sindrom Guillain-Barré,
hipokalemia berat, atau hipofosfatemia
B. Kronis
1. Kelemahan otot : cedera medula spinalis, poliomielitis, amyotrophic lateral sclerosis,
sklerosis multipel, dan myxedema
2. Kyphoscoliosis
3. Obesitas ekstrem

Obstruksi saluran napas atas

A Akut
1. Aspirasi
2. Sleep apnea obstruktif
3. Laringospasme
Gangguan yang mempengaruhi pertukaran gas di kapiler paru
A. Akut
1. Eksaserbasi dari penyakit paru-paru
2. Sindrom gangguan pernapasan akut
3. Edema paru kardiogenik akut
4. Asma berat atau pneumonia
5. Pneumotoraks / pendarahan paru
B. Kronis
1. COPD: bronkitis, emfisema
2. Obesitas ekstrim

Asidosis Respiratorik Akut

Respons kompensasi terhadap kondisi peningkatan PaCO2 akut (6-12 jam) sangat terbatas. Proses
+
buffering secara primer dilakukan oleh hemoglobin dan dengan proses pertukaran H
ekstraseluler dengan Na+ dan K+ dari tulang dengan kompartemen cairan intrasel (lihat di atas).
Respons ginjal untuk mempertahankan bikarbonat secara akut sangat terbatas. Alhasil,
peningkatan [HCO3-] plasma hanya sekitar 1 mEq/L setiap peningkatan 10 mmHg pada PaCo2 di
atas 40 mmHg.

Asidosis Respiratorik Kronik

Asidosis respiratorik kronis adalah gangguan klinis yang relatif umum yang paling sering karena
penyakit paru obstruktif kronis (bronkitis dan emfisema) pada perokok. Peningkatan yang
persisten pada PaCO2 menstimulasi ekskresi H+ di ginjal, menyebabkan penambahan HCO3- ke
ECF. Hasilnya, setelah 3 sampai 5 hari, kondisi terbaik baru tercapai bila terjadi peningkatan
konsentrasi HCO3-dalam plasma sebesar 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan PaCO2 sebesar 10
mm Hg. Efisiensi kompensasi ginjal telah memungkinkan beberapa pasien untuk mentolerir nilai
PaCO2 setinggi 90 hingga 110 mm Hg, tanpa penurunan pH arteri hingga kurang dari 7,25 dan
tanpa gejala selama oksigenasi yang adekuat
Kompensasi “sempurna” ginjal ditandai dengan kondisi asidosis respiratorik kronik. Respons
kompensasi tersebut dapat dilihat setelah 12-24 jam dan mencapai puncak dalam 3-5 hari. Pada
saat kondisi tersebut, peningkatan PaCO2 telah lama terjadi sehingga mencapai kondisi
kompensasi maksimal dari ginjal. Pada kondisi asidosis respiratorik kronik, HCO 3- plasma
mengalami peningkatan sekitar 4 mEq/L setiap peningkatan 10 mmHg pada PaCO 2 di atas 40
mmHg.
Diagnosis
Adanya pH asam dan hiperkapnia yang berhubungan dengan gangguan ventilasi adalah
diagnosis asidosis pernapasan. Namun, mengidentifikasi gangguan asam-basa yang
mendasarinya lebih rumit daripada asidosis metabolik atau alkalosis, dan konteks klinis sangat
penting diperhatikan. Asidosis pernapasan kronis terkompensasi diikuti dengan riwayat klinis
kelainan patologis paru, peningkatan CO2 dan pH darah yang dipertahankan pada tingkat yang
hampir normal. Asidosis pernapasan kronis yang tidak terkompensasi diikuti dengan riwayat
klinis kelainan patologis paru, peningkatan CO2 dan pH darah yang asidosis.

Mekanisme Kompensasi
Alkalosis respiratorik yang berlarut-larut menginduksi HCO3- ginjal, terbuang untuk
mengimbangi hipokapnia. Ketika stimulus untuk hiperventilasi dihilangkan, hiperpnea
cenderung berlanjut, didorong oleh asidosis SSP hingga HCO intraserebral, dan pH sepenuhnya
terkoreksi.

Terapi Pada Asidosis Respiratorik

Asidosis repiratorik ditangani dengan cara mengembalikan kondisi ketidakseimbangan antara
produksi CO2 dan ventilasi alveolar. Secara singkat, kondisi tersebut dapat dicapai dengan
meningkatkan ventilasi alveolar. Tindakan yang ditujukan pada penurunan produksi CO2 hanya
berguna pada keadaan spesifik (misal, dantrolene untuk hipertensi malignan, paralisis otot pada
tetanus, obat-obat antitiroid pada krisis tiroid, dan pengurangan intake kalori pada pasien yang
menerima nutrisi enteral maupun parenteral). Langkah-langkah sementara yang potensial dalam
meningkatkan ventilasi alveolar ( sebagai tambahan untuk ventilasi mekanik) yaitu
bronkodilatasi, mengembalikan kondisi narkosis, atau meningkatkan komplians paru-paru
(diuresis). Kondisi asidosis berat (pH , 7,20), CO2 narkosis, dan kelelahan otot nafas merupakan
indikasi untuk dilakukan ventilasi mekanik. Peningkatan konsentrasi oksigen juga biasanya
diperlukan, sebagaimana kondisi hipoksemia juga sering ditemukan bersamaan. Pemberian
NaHCO3 jarang diperlukan, kecuali pada keadaan pH < 7,10 dan HCO3- <15 mEq/L. Terapi
natrium bikarbonat secara sementara dapat meningkatkan PaCO2

H+ + HCO3- ↔ CO2 + H2O

Buffer yang tidak memproduksi CO2, seperti Carbicarb TM atau tromethamine (THAM),
secara teori merupakan alternatif yang menarik, akan tetapi, tidak terdapat bukti yang
menunjukkan bahwa keduanya memiliki efikasi yang lebih baik dibanding bikarbonat.
CarbicarbTM merupakan campuran dari 0,3 M natrium bikarbonat dan 0,3 M natrium karbonat;
buffer dengan campuran tersebut secara utama lebih memproduksi natrium bikarbonat
dibandingkan CO2. Tromethamine mempunyai manfaat tambahan pada kekurangan natrium dan
mungkin merupakan buffer intrasel yang efektif.
Pasien dengan kondisi asidosis respiratorik kronik memerlukan perhatian khusus. Ketika
pasien tersebut mengalami gagal nafas akut, pemberian terapi harus bertujuan untuk
mengembalikan PaCO2 pada kondisi batas “normal” pasien. Normalisasi PaCO2 pasien menjadi
40 mmHg akan menyebabkan alkalosis respiratorik (lihat keterangan di bawah). Terapi oksigen
juga harus dikontrol secara ketat, karena pada pasien ini pernafasan mungkin terpicu tergantung
pada kondisi hipoksemia, bukan PaCO2. “Normalisasi” PaCO2 atau hiperoksia relatif. dapat
menyebabkan hipoventilasi berat.

ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai kondisi penurunan primer jumlah HCO 3. Proses
patologis yang dapat menyebabkan keadaan asidosis metabolik adalah salah satu dari tiga
mekanisme berikut: (1). Konsumsi HCO3- oleh asam kuat non-volatil, (2). Kehilangan bikarbonat
di ginjal dan gastrointestinal, atau (3). Dilusi cepat antara kompartemen cairan ekstrasel dengan
cairan bebas bikarbonat.
Penurunan HCO3- plasma tanpa adanya penurunan yang proporsional dari PaCO2 dapat
menurunkan pH arterial. Respons kompensasi paru terhadap asidosis metabolik secara khas tidak
menurunkan jumlah PaCO2 ke keadaan yang dapat menormalkan pH tetapi ditandai dengan
hiperventilasi (pernapasan Kussmaul).
 Tabel di bawah ini menunjukkan daftar penyakit yang dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Perlu diperhatikan bahwa diagnosis banding dari asidosis metabolik dipengaruhi oleh
perhitungan anion gap.

Penyebab Asidosis Metabolik

Peningkatan Anion Gap
- Peningkatan produksi asam nonvolatil endogen
 Gagal ginjal
 Ketoasidosis
 Diabetes
 Kelaparan
 Asidosis laktat
 Campuran
 Koma Hiperosmolar Nonketotik
 Alkalosis
 Kelainan metabolisme bawaan
- Konsumsi toksin
 Salisilat
 Methanol
 Ethunel glikol
 Paraldehida
 Toluene
 Sulfur
- Rhabdomiolisis
Anion Gap Normal (hiperkloremia)
- Peningkatan kehilangan HCO3- di gastrointestinal
 Diare
 Resin pengganti anion (kolestiramin)
 Konsumsi CaCl2, MgCl2
 Fistula (pankreas, bilier, usus halus)
 Ureterosigmoidostomi atau obstruksi pada loop ileal
 - Peningkatan kehilangan HCO3- di ginjal
 Asidosis tubulus ginjal
 Inhibitor karbonik anhidrase
 Hipoaldosteron
- Dilusi
 Pemberian sejumlah besar cairan bebas bikarbonat (NaCl 0,9%)
- Nutrisi parenteral total (garam Cl dari asam amino)
- Peningkatan intake asam yang mengandung klorida
 Amonium klorida
 Lisin hidroklorida
 Arginin hidroklorida

Terapi Pada Asidosis Metabolik

Beberapa pemeriksaan umum dapat dikerjakan untuk mengendalikan keparahan asidemia sampai
penyebab utama tertangani. Berbagai komponen respirasi pada asidemia harus dikoreksi.
Respirasi harus terkontrol, bila perlu; PaCO 2 di bawah 30 perlu dipertimbangkan untuk
mengembalikan secara sebagian pH darah menjadi normal. Apabila pH arteri tetap di bawah
7,20, terapi alkali, biasanya dalam bentuk pemberian NaHCO3- (biasanya cairan 7,5%) mungkin
perlu diberikan. PaCO2 dapat meningkat sementara seiring konsumsi [HCO3-] oleh asam
(perhatikan kebutuhan untuk kontrol ventilasi pada asidemia berat). Jumlah NaHCO 3- yang
diberikan secara empiris diberikan dalam satu dosis (1 mEq/kg) atau berdasarkan base excess
dan perhitungan ruang bikarbonat (lihat keterangan di bawah). Pada kasus lain, pemeriksaan gas
darah serial sangat disarankan untuk mencegah adanya komplikasi (seperti; alkalosis dan
overload natrium) dan untuk dasar terapi selanjutnya. Meningkatkan pH arteri sampai dengan >
7.25 biasanya cukup dapat menangani efek samping dari asidemia. Asidemia refraktor mungkin
memerlukan hemodialisis dengan dialisat bikarbonat.
Penggunaan rutin sejumlah besar NaHCO3- untuk pengobatan pasien dengan serangan
jantung dan kondisi aliran darah lambat tidak direkomendasikan. Asidosis intraseluler paradoksal
dapat muncul, khususnya ketika terdapat gangguan eliminasi CO 2, karena CO2 yang terbentuk
dapat masuk ke dalam sel namun ion bikarbonat tidak dapat. Alternatif buffer yang tidak
menghasilkan CO2 seperti CarbicarbTM atau tromethamine (THAM), secara teori dapat dipilih,
namun belum terbukti secara teori.
Terapi spesifik untuk diabetes ketoasidosis yaitu dengan penggantian defisit cairan yang
terjadi (sebagai akibat dari diuresis osmotik hiperglikemik), juga dengan insulin, kalium, fosfat,
dan magnesium. Terapi untuk asidosis laktat perlu diutamakan pada pemberian oksigenasi dan
perfusi jaringan yang adekuat terlebih dahulu. Alkalinisasi urin dengan NaHCO 3- sampai pH
mencapai lebih dari 7,0 dapat mengeliminasi salisat pada keadaan keracunan salisilat. Terapi
pilihan pada keracunan etanol atau etilen glikol yaitu dengan pemberian infus etanol atau
pemberian fomepizole, yangmana menginhibisi dehidrogenase alkohol secara kompetitif dan
hemodialisis atau hemofiltrasi.

ALKALOSIS
Efek fisiologis alkalosis
Kondisi alkalosis dapat meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan menggeser
kurva disosiasi oksigen ke kiri, sehingga menyebabkan hemoglobin semakin sulit menyalurkan
oksigen ke jaringan. Perpindahan H+ keluar dari sel dalam pertukarannya dengan K+ ekstraseluler
untuk masuk ke dalam sel dapat menyebabkan hipokalemia. Alkalosis dapat meningkatkan
jumlah reseptor pengikat Ca2+ anionik di protein plasma dan oleh karena itu dapat menurunkan
Ca2+ plasma, yang nantinya dapat menyebabkan depresi sistemik dan iritabilitas neuromuskular.
Alkalosis respiratorik menyebabkan penurunan aliran darah otak, meningkatkan resistensi
vaskuler sistemik, dan dapat menyebabkan vasospasme koroner. Di paru, alkalosis respiratorik
menyebabkan peningkatan tonus otot polos bronkial (bronkokonstriksi), namun menurunkan
resistensi vaskuler paru.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Alkalosis respiratorik didefinisikan sebagai suatu kondisi adanya penurunan primer pada PaCO2.
Mekanismenya biasanya yaitu adanya peningkatan yang tidak wajar pada ventilasi alveolar
kaitannya dengan produksi CO2. Pada tabel di bawah menyebutkan penyebab-penyebab yang
umum menimbulkan alkalosis respiratorik. [HCO3-] plasma biasanya turun sebesar 2 mEq/L
setiap penurunan akut 10 mmHg pada PaCO 2 di bawah 40 mmHg. Perbedaan antara alkalosis
respiratorik akut dan kronik umumnya jarang dapat dibedakan, karena respons kompensasi
terhadap alkalosis respiratorik kronik sangat beragam: [HCO3-] plasma menurun sebesar 2-5
mEq/L setiap penurunan 10 mmHg pada PaCO2 di bawah 40 mmHg.
Tabel. Penyebab Alkalosis Respiratorik
Stimulasi sentral
 Nyeri
 Ansietas
 Iskemia
 Stroke
 Tumor
 Infeksi
 Demam
 Obat-obatan
 Salisilat
 Progesterone (kehamilan)
 Analeptic (doxapram)
Stimulasi perifer
 Hipoksemia
 Penyakit paru
 Gagal jantung kongestif
 Edema pulmo nonkardiogenik
 Asma
 Emboli paru
 Anemia berat
Mekanisme yang tidak diketahui
 Sepsis
 Ensepalopati metabolik
Iatrogenik
 Ventilator

Mekanisme Kompensasi
Alkalosis respiratorik yang berlarut-larut menginduksi HCO3- ginjal, terbuang untuk
mengimbangi hipokapnia. Ketika stimulus untuk hiperventilasi dihilangkan, hiperpnea
cenderung berlanjut, didorong oleh asidosis SSP hingga HCO intraserebral, dan pH sepenuhnya
terkoreksi.

Terapi Pada Alkalosis Respiratorik

Koreksi pada penyakit utama merupakan satu-satunya terapi pada alkalosis respiratorik. Pada
alkalemia berat ( pH arteri > 7,60 ), asam hidroklorida intravena, arginin klorida intravena, atau
amonium klorida intravena dapat diberikan. (lihat keterangan di bawah)

ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik, pH lebih tinggi dari 7,45 dengan PaCO 2 normal atau meningkat, biasanya
dihasilkan dan dipertahankan oleh dua mekanisme patofisiologis yang berbeda. Alkalosis
metabolik didefinisikan sebagai suatu keadaan terdapatnya peningkatan primer pada [HCO 3-]
plasma. Seluruh kasus alkalosis matabolik dapat dibagi menjadi: (1) alkalosis metabolik yang
berkaitan dengan defisiensi NaCl dan deplesi cairan ekstrasel, atau sering disebut dengan
alkalosis metabolik sensitif klorida, dan (2) alkalosis metabolik yang berhubungan dengan
peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang secara umum dikenal dengan alkalosis metabolik
resisten klorida.

Tabel. Penyebab Alkalosis Metabolik

Sensitif Klorida
 Gastrointestinal
 Muntah
 Drainase gaster
 Diare klorida
 Adenoma vili
 Ginjal
 Diuretik
 Post Hiperkapneu
 Intake klorida kurang
  Keringat
 Fibrosis kistik
Resisten Klorida
 Peningkatan aktivitas mineralokortikoid
 Hiperaldosteron primer
 Penyakit edematosus (hiperaldosteron sekunder)
 Cushing’s syndrome
 Konsumsi Licorice
 Batter’s syndrome
 Hipokalemia berat
Lain-lain
 Transfusi darah masif
 Cairan koloid mengandung asetat
 Pemberian alkalin pada gagal ginjal
 Terapi alkali
 Terapi kombinasi antasida dan resin pengganti kation
 Hiperkalemia
 Milk-alkali Syndrome
 Metastasis tulang
 Penisilin sodium
 Pemberian glukosa pada puasa

Kriteria Diagnostik
Alkalosis metabolik ditandai dengan peningkatan pH, peningkatan HCO3-, dan sering kali
peningkatan PaCO2 sebagai kompensasi jika gangguan kronis. Kesenjangan anion/anion gap
dapat meningkat karena peningkatan "kesetaraan muatan" albumin dan stimulasi sintesis anion
organik.

Tanda dan Gejala

Pasien dengan alkalosis metabolik dapat asimtomatik atau mengeluhkan gejala yang
berhubungan dengan penurunan volume (kelemahan, kram otot, pusing postural) atau
hipokalemia (poliuria, polidipsia, kelemahan otot). Namun, keluhan yang berhubungan langsung
dengan alkalemia jarang terjadi. Alkalosis metabolik merusak transmisi saraf dan kontraksi otot,
terutama bila disertai dengan hipokalemia dan hipofosfatemia, dua kelainan yang sering
berdampingan. Alkalosis metabolik meniru hipokalsemia dalam simtomatologinya. Perubahan
status mental dan rasa haus terjadi umumnya karena penurunan volume.

Alkalosis Metabolik Sensitif Klorida

Deplesi cairan ekstrasel menyebabkan reasbsorbsi Na+ di tubulus ginjal secara terus-menerus.
Dikarenakan kurangnya ketersediaan Cl- untuk direabsorpsi bersamaan dengan ion Na+, maka
diperlukan peningkatan sekresi H+ untuk menjaga elektroneutralitas. Sebagai akibat, ion [HCO3-]
yang seharusnya diekskresikan menjadi tereabsorpsi, sehingga terjadi alkalosis metabolik. Secara
fisiologis, menjaga volume cairan ekstrasel lebih prioritas dibandingkan menjaga keseimbangan
asam-basa. Karena sekresi ion K+ dapat menjaga elektroneutralitas maka sekresi natrium menjadi
meningkat. Selanjutnya, hipokalemia akan mengaugmentasi sekresi H+ (dan reabsorpsi [HCO3-])
dan juga memperparah kondisi alkalosis metabolik. Hipokalemia berat pun tanpa kondisi lain
juga dapat menyebabkan alkalosis. Konsentrasi klorida urin pada alkalosis metabolik sensitif
klorida secara khas rendah.
Penggunaan diuretik merupakan penyebab tersering alkalosis metabolik sensitif klorida,
misalnya furosemid, asam ethacrynic, dan tiazid dapat meningkatkan ekskresi Na +, Cl-, dan K+ ,
mengakibatkan deplesi NaCl, hipokalemia, dan juga alkalosis metabolik ringan. Kehilangan
cairan lambung juga penyebab tersering alkalosis metabolik sensitif klorida. Sekresi gastrik
mengandung 25-100 mEq/L H+ , 40-160 mEq/L Na+, sekitar 15 mEq/L K+, dan sekitar 200
mEq/L Cl-. Vomitus atau kehilangan cairan lambung secara terus menerus oleh drainase gastrik
(suction nasogastrik) dapat menyebabkan alkalosis metabolik, deplesi volum ekstrasel, dan
hipokalemia. Normalisasi cepat PaCO2 setelah kenaikan [HCO3-] plasma pada asidosis
respiratorik kronik dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik (posthiperkapneu alkalosis, lihat
keterangan di atas). Bayi yang diberikan formula yang mengandung Na+ tanpa klorida juga
menyebabkan alkalosis metabolik karena peningkatan sekresi H+ (atau K+) harus bersamaan
dengan absorpsi natrium.

Alkalosis Metabolik Resisten Klorida

Peningkatan aktivitas mineralokortikoid biasanya menyebabkan alkalosis metabolik, meskipun
hal ini tidak berhubungan dengan deplesi volum ekstraseluler. Peningkatan yang tak wajar pada
aktivitas mineralokortikoid menyebabkan retensi natrium dan ekspansi volum cairan ekstrasel.
Peningkatan sekresi H+ dan K+ terjadi untuk menyeimbangkan reabsorpsi natrium oleh
mineralokortikoid, menyebabkan alkalosis metabolik dan hipokalemi. Konsentrasi klorida urine
pada kasus tersebut secara khas bernilai lebih dari 20 mEq/L.

Penyebab Lain Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik jarang ditemukan pada pasien yang mendapat dosis besar NaHCO3, kecuali
terdapat gangguan ekskresi [HCO3-] di ginjal. Pemberian sejumlah besar produk darah dan cairan
koloid protein plasma sering kali menyebabkan alkalosis metabolik. Sitrat, laktat, dan asetat
yang terkandung pada cairan tersebut dikonversi menjadi [HCO3-] di hepar. Pasien yang
mendapat dosis tinggi penisilin sodium (umumnya, carbenicillin) juga ditemukan mengalami
alkalosis metabolik. Dikarenakan penisilin merupakan anion yang tidak dapat diserap di tubulus
ginjal, peningkatan sekresi H+ (atau K+) juga disertai absorbsi natrium. Untuk beberapa alasan
yang belum jelas, hiperkalsemia yang disebabkan paratiroid (milk-alkali syndrome dan
metastasis tulang) juga sering dikaitkan dengan alkalosis metabolik. Patofisiologi alkalosis pada
menyusui juga masih belum diketahui secara jelas.

Kompensasi Alkalosis Metabolik

Dalam alkalosis metabolik, PaCO2 biasanya naik sekitar 0,6 mm Hg/mmol dengan peningkatan
HCO3- (Nilai PaCO2 yang lebih rendah menunjukkan alkalosis pernapasan yang lebih
parah/superimposed). Ketika menghirup udara ruangan, jarang terlihat peningkatan kompensasi
pada PaCO2 yang melebihi 60 mm Hg, setidaknya sebagian karena pada tingkat hiperkarbia ini,
PaO2 turun menjadi sekitar 60 mm Hg dan hipoksemia mulai mendorong pernapasan.

Pengobatan pada Alkalosis Metabolik

Sama halnya dengan gangguan asam-basa lainnya, koreksi alkalosis metabolik tidak akan bisa
mencapai sempurna, kecuali penyebab kelainan telah terobati. Saat ventilasi terkontrol, semua
komponen respiratorik yang berperan dalam kejadian alkalemia harus dikoreksi dengan
menurunkan menit ventilasi ke PaCO2 normal. Pilihan terapi untuk alkalosis metabolik sensitif
klorida yaitu dengan pemberian salin (NaCl) dan kalium (KCl) intravena. Terapi H2-bloker
biasanya berguna pada kondisi kehilangan cairan gastrik masif. Asetazolamid juga bermanfaat
pada pasien edema. Alkalosis yang berhubungan dengan peningkatan primer aktivitas
mineralokortikoid berespons dengan terapi antagonis aldosteron (spironolakton). Pada kondisi
pH darah arteri lebih dari 7,60 dapat mempertimbangkan terapi dengan asam hidroklorik
intravena (0,1 mol/L) IV, amonia klorida (0,1 mol/L) IV, arginin hidroklorida, atau dengan
hemodialisis.

DIAGNOSIS GANGGUAN ASAM BASA

Interpretasi status asam-basa dari analisa gas darah memerlukan pendekatan yang sistematis.
Pendekatan sistematis yang direkomendasikan adalah sebagai berikut:
1. Periksa pH arteri : apakah asidemia atau alkalemia?
2. Periksa PaCO2 : apakah perubahan PaCO2 konsisten dengan komponen respiratorik?
3. Apabila perubahan PaCO2 tidak menjelaskan perubahan pada pH arteri, apakah
perubahan pada [HCO3-] mengindikasikan komponen metabolik?
4. Buat diagnosis tentatif.
5. Bandingkan perubahan pada [HCO3-] dengan perubahan PaCO2. Apakah terdapat respons
kompensasi? Dikarenakan pH arteri berhubungan dengan rasio PaCO 2 : [HCO3-],
mekanisme kompensasi paru maupun ginjal, keduanya, selalu bahwa PaCO2 dan [HCO3-]
berubah sebanding. Perubahan ke arah sebaliknya mengindikasikan gangguan asam-basa
campuran.
6. Apabila respons kompensasi ternyata lebih ataupun kurang dari yang diperkirakan, secara
teori, maka terdapat gangguan asam-basa campuran
7. Hitung anion gap plasma pada kasus asidosis metabolik.
8. Periksa konsentrasi klorida urin pada kasus alkalosis metabolik.

TABEL Respons Kompensasi Normal pada Gangguan Asam- Basa

Gangguan Respon Perkiraan perubahan
Asidosis Respiratori
 Akut ↑ HCO3- 1 mEq/L/10 mmHg
peningkatan PaCO2
↑ HCO3-
  Kronik 4 mEq/L/10 mmHg
peningkatan PaCO2

Alkalosis Respiratori
 Akut ↓ HCO3- 2 mEq/L/10 mmHg
penurunan PaCO2
↓ HCO3-
 Kronik 4 mEq/L/10 mmHg
penurunan PaCO2
Asidosis Metabolik ↓ PaCO2 1,2 x penurunan HCO3-
Alkalosis Metabolik ↑ PaCO2 0,7 x peningkatan HCO3-

Pendekatan alternatif yang cepat, namun mungkin kurang tepat, yaitu dengan
menghubungkan perubahan pH dengan perubahan CO2 atau [HCO3-]. Pada gangguan nafas,
setiap perubahan 10 mmHg pada CO2, secara berbanding terbalik dapat merubah pH arteri sekitar
0,08 U. Pada gangguan metabolik setiap perubahan 6 mEq pada [HCO3-] juga mengubah pH
arteri sekitar 0,1 berbanding lurus. Apabila perubahan pada pH lebih atau kurang dari yang
diperkirakan, kemungkinan terdapat gangguan asam-basa campuran.

GANGGUAN ASAM BASA CAMPURAN

Kompensasi ginjal dan pernapasan mengembalikan pH , tetapi jarang, normal. Dengan demikian,
pH normal dengan adanya perubahan PaCO2 dan konsentrasi plasma HCO3- segera menunjukkan
gangguan campuran. Gangguan asam-basa kompleks (campuran) terjadi paling sering ketika
penyakit paru-paru dan ginjal terjadi bersamaan, ketika mekanisme kompensasi sedang tidak
bekerja, atau dalam penggunaan ventilasi mekanik. Pada saat itu gangguan asam-basa kompleks
atau campuran dapat ditemukan dengan menerapkan aturan kompensasi yang diharapkan.
Suatu kondisi khusus, "tripel gangguan asam-basa", harus diakui bahwa istilah gangguan asam-
basa tiga tidak memiliki interpretasi yang unik. Pada gangguan tersebut dapat terjadi tiga
asidosis metabolik simultan atau alkalosis atau kombinasi proses metabolisme. Namun, karena
asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik tidak dapat hidup berdampingan, yang disebut
gangguan asam-basa rangkap tiga adalah hasil dari dua gangguan metabolisme dan kelainan
ventilasi tunggal.
PEMERIKSAAN GAS DARAH DAN pH
Nilai yang dicari pada pemeriksaan rutin gas darah yaitu tekanan oksigen dan karbon dioksida
( PO2 dan PCO3 ), pH, [HCO3-], base excess, hemoglobin, dan persentase saturasi oksigen
hemoglobin. Sesuai dengan protapnya hanya PCO3 PO2 ,dan pH yang diperiksa. Hemoglobin
dan saturasi oksigen diperiksa menggunakan oksimeter. [HCO3-] diderivasi menggunakan rumus
Henderson – Hasselbach dan base excess menggunakan normogram Siggard – Andersen.

Kesalahan dalam Pengambilan, Analisis, dan Interpretasi

1. Waktu Analisis
2. Pseudohipoksemia
3. Pseudoasidosis
4. Gelembung udara pada sampel
5. Kontaminasi antara darah arteri dengan darah dari vena
6. Konsentrasi pH Arteri tidak pasti menandakan konsentrasi dari pH dari jaringan

Risiko dalam pengambilan sampel darah arteri

1. Infeksi
2. Trombosis
3. Trauma saraf akibat penusukan jarum suntik

Sampel dan Pengambilan Sampel

Secara umum sampel yang digunakan diambil dari darah arteri, meskipun darah vena atau
kapiler bisa digunakan apabila terdapat keterbatasan sampel tersebut. Tekanan oksigen di darah
vena (normalnya 40 mmHg) menggambarkan ekstraksi jaringan, bukan fungsi dari paru. PCO 3
vena biasanya berkisar 4-6 mmHg lebih tinggi dari PaCO2. Sebaliknya pH darah vena biasanya
0,05 U lebih rendah dibanding pH darah arteri. Terlepas dari batasan tersebut, darah vena sering
kali berguna untuk menentukan status asam basa. Darah arteri menggambarkan percampuran
darah arteri dan vena, dan nilai yang dicari juga menggambarkan fakta tersebut. Sampel biasanya
diambil menggunakan jarum suntik yang sudah berisi heparin, dan harus segera di analisa
secepatnya. Gelembung udara harus dihilangkan dan sampel harus ditutup dan ditempatkan di es
(dingin) untuk mencegah pengambilan udara yang signifikan dari sel darah atau pelepasan gas ke
atmosfer. Meskipun heparin bersifat asam, kelebihan heparin di jarum suntik biasanya hanya
sedikit menurunkan pH, namun menurunkan PCO2 secara langsung dalam proporsinya terhadap
persentase dilusi dan menimbulkan berbagai efek pada PO2.

Koreksi Suhu
Perubahan pada suhu berpengaruh terhadap PCO2, PO2, dan pH. Penurunan pada suhu akan
menurunkan tekanan parsial gas di dalam cairan – meskipun kandungan gas seluruhnya tidak
berubah- karena kelarutan gas berbanding terbalik dengan temperatur. Oleh karena itu, PCO 3 dan
PO2 menurun pada kondisi hipotermia, namun pH meningkat karena suhu tidak terlalu
menyebabkan HCO3- : PaCO2 menurun, tetapi [HCO3-] tidak berubah. Karena gas darah dan pH
selalu diukur pada suhu 37oC, muncul kontroversi mengenai apakah diperlukan koreksi suhu
sampai ke suhu pasien yang sebenarnya. Nilai “normal” temperatur selain 37 oC belum diketahui.
Banyak klinisi yang melakukan pemeriksaan secara langsung pada suhu 37 oC (“status-α”),
terlepas dari suhu pasien sebenarnya (lihat Bab 22)