Reabsorpsi tubulus

 Mengembalikan 99% filtrasi glomerulus ke

tubuh
 Transport active, difusi pasif dan osmosis
 Tubulus proks: tanpa ADH
 Tubulus distal & duktus pengumpul: ADH
 Efek ADH: meningkatkan permeabilitas
membran
 Zat yg sedikit direabsorpsi: urea, phospat,
sulfat, asam urat, nitrat, phenol, semua sisa
metabolisme yg harus dibuang
 Glomerul Proximal Loop of Distal Collectin
us tubule henle tubule g duct

Reabsor Water Water Water Water

ption (ADH not Sodium (ADH (ADH
(into required) required) required)
Chloride
blood) Sodium Sodium Sodium
Urea
Glukose Urate Chloride Chloride
Potassiu Carbon Urea Urea
m dioxide Urate Urate
chloride Carbon Carbon
urea dioxide dioxide
Sekresi tubulus

 Suatu aktivitas kimia yg membawa zat dari

darah ke dalam tubulus
 Potassium dan hydrogen
 Amonia dan dan asam urat (sedikit)
 Obat: acetaminophen, probenecid dan
penicillin
 Glomerul Proximal Loop of Distal Collectin
us tubule henle tubule g duct

Secretion Creatinin Potassiu Potassiu

(from e m m
blood) Hydrogen Uric acid hydrogen
PAH hydrogen
Pengaturan cairan dan elektrolit

 Feedback antara nephron, cairan tubuh, dan

jaringan
 Menentukan jumlah dan komposisi urine

Volume cairan dipertahankan nephron mll

mekanisme “dilusi dan konsentrasi”
 Dilusi: reabsorpsi solut tanpa air
 Konsentrasi: reabsorbsi air tanpa solut

 Proses pengaturan ini dipengaruhi oleh ADH

 ADH dikeluarkan: serum osmolalitas (status
hydrasi) dan volume darah
 Kehilangan darah serius, merangsang
respon stress, dan menyebabkan ADH
dikeluarkan
 Cth: pengeluaran ADH post operasi, karena
stress bedah dan anestesi. Juga penyerapan
alkohol dan lingkungan dingin

 Ekskresi elektrolit dipengaruhi: tekanan

hidrostatik dan osmotik, sirkulasi aldosteron
dan hormon adrenocortikal
 Perpindahan sodium mempengaruhi regulasi
bbrp elektrolit; reabsorpsi aktiv sodium
menyebabkan reabsorpsi pasif chlorida &
bicarbonat
 Reabsorpsi potassium menyebabkan
penurunan reabsorpsi sodium
 Jika potasium tbh terlalu tinggi, disekresi ke
tubulus
Pengaturan keseimbangan ion hydrogen

 Pengaturan pH tubuh dilakukan oleh ginjal

(primer)
 Asam basa tdk seimbang: ginjal akan
ekskresi ion hydrogen atau bicarbonat
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3

 Asidosis: ginjal membentuk bikarbonat dan

dikeluarkan ke darah
 Normal: ginjal ekskresi ion hydrogen dan
bikarbonat
 Ion hydrogen disekresi di tubulus proks &
distal & duktus pengumpul mll hydrasi carbon
dioxida yg ada dlm carbonic anhidrase
 asam carbonat terurai mjd karbon dioxida
dan air; H2CO3 ↔ CO2 + H2O
 Carbon dioxida direabsorpsi dari tubulus
dibawa ke tubuh dan diekskresi oleh paru
 Air diekskresi dlm btk urine
 Kead asidosis, kelebihan ion hydrogen
disekresi ke tubulus proks & distal & duktus
pengumpul lalu diexkresi ke urine
 Ketika diperlukan, ginjal dpt membentuk
bikarbonat baru
 Karbon dioxida dikonversi ke dlm asam
carbonat, yg memisahkan diri mjd ion
hydrogen dan bikarbonat, ion hydrogen
diexkresi ke urine dan bikarbonat
direabsorpsi ke dlm cairan intertitial
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3
 Kead alkalosis, exkresi ion hydrogen berhenti
 Konsentrasi bikarbonat >> dlm tubuh,
bikarbonat di exkresi ke urine, menghslkan
peningkatan pH sistemik
Pengaturan tekanan darah

 Penurunan vol darah: sistem renin –

angiotensin – aldosteron bekerja untuk
mempertahankan tekanan darah
 Tekanan drh arteri turun: refleks
vasoconstriksi dlm sirkulasi splanhnic yg
secara efektif menurunkan aliran darah ginjal,
dan GFR. Hal ini menstimulasi pengeluaran
renin dari sel juxtaglomerular
Mekanisme pengaturan pengeluaran renin
diklasifikasi mjd:
1. intrarenal, meliputi baroreseptor di
afferent arteriole dan natrioreseptor di
macula densa yg sensitif thd perubahan
konsentrasi sodium
2. symphatetic, saraf renalis
3. humoral, efek sodium, potassium,
vasopressin, dan angiotensin II
Renin dikeluarkan ke aliran darah, akan
menyebabkan pengeluaran angiotensin I
(vasoconstriksi lemah pd perifer)
 Angiotensin I mll paru akan diubah o/ enzim
menjadi angiotensi II, efek vasokonstriktor
kuat pd dinding arteriolar
 Vasoconstriksi menyebakan tahanan perifer
meningkat dan tekanan darah
 Aldosteron diproduksi oleh stimulasi
angiotensin I, meningkatkan tekanan darah
dg fasilitasi reabsorpsi sodium dan air dari
tubulus distal
Fungsi metabolik dan endokrin

 Sintesis 1,25-dihydroxycholecalciferol
(hormon dr vit D: stimulasi absorpsi Ca dr
intestine)
 Biogenesis erytropoietin (glykoprotein yg
berperan dlm pembentukan SDM)
 Degradasi insulin
 Sintesis prostaglandin
Pergerakan urine setelah ginjal

 Urine dibentuk di tiap nephron; mll duktus

pengumpul dibawa ke apex pyramid, papila,
ke pelvis ginjal.
 Ketika urine masuk dan memenuhi pelvis,
dinding otot berkontraksi mendorong urine
masuk ke ureter
Ureter

 Membawa urine dari pelvis ginjal ke bladder

 Gerakan peristaltik 1 – 5 x/mnt
 Selama mikturisi, ureter ditutup oleh kontraksi
otot bladder
Bladder

 Menyimpan urine dari ureter sampai dibuang

dari tubuh
 Akumulasi 25 ml urine menyebabkan
peningkatan tekanan intravesikel sedikit
 Tekanan stabil sampai 400 – 500 ml urine
terkumpul
 Tekanan meningkat bila bladder terisi > 500
ml urine (inisiasi mikturisi)
 Mikturisi / urinasi: aktifitas mengosongan
bladder
 Ketika bladder terisi dan serat otot
memanjang, akan menstimulasi reseptor di
dinding bladder.
 Impuls dibawa ke med spinalis bag sakral
(pusat reflek), menyebabkan bladder
kontraksi menekan urine keluar ke urethra
 Impuls juga dibawa ke kortek cerebri
 Selama urinasi, otot perineal harus relaks
 Kontraksi volunter (exercising) dr otot
perineal membantu sphincter external
menahan keluarnya urine
 Kontraksi volunter disebut valsava maneuver
Urethra dan meatus

 Jalan yg dilalui urine keluar tubuh (normal)

 ♀: mikturisi, pengosongan urethra secara
gravitasi
 ♂: pengosongan urethra dg kontraksi otot
bulbocavernous
 Urethra berakhir pada meatus, yg dikontrol
volunter pada dewasa
 Sphincter eksternal kontraksi, mencegah
urine keluar sampai stimulasi reflek terjadi
Efek penuaan

 Ginjal mengecil, kehilangan jaringan

terutama pada kortek
 Fungsi renal menurun sesuai pertambahan
usia (hlg fungsi nephron dan perubahan
sirkulasi)
 Mikturisi: terganggu (incontinence, frequency,
retensi, dan dysuria)