Analisa Gas Darah (AGD) atau Astrup

dan Manajemen Asam Basa

 Pendahuluan
Asam Basa
• adalah ion hidrogen atau • Adalah garam dari ion
donor proton hidrogen atau akseptor
• Suatu cairan disebut asam proton
bila mengandung H⁺ atau • Suatu cairan disebut basa
mampu melepas atau bila mampu menerima H⁺
memberikan H⁺ • Penambahan H⁺ yang
• Pengeluaran H⁺ yang berlebihan→asidosis
berlebihan dari cairan
tubuh →alkalosis
Contoh:
 Asam Karbonat (H₂CO₃) adalah asam
karena mampu melepaskan H⁺ dan
menjadi HCO₃ˉ

 Bikarbonat (HCO₃) adalah basa karena

mampu menerima H⁺ kmdn menjadi H₂CO ₃
 Konsentrasi H⁺ normalnya rendah dan karena
jumlahnya kecil, maka digunakan satuan pH
 pH yang rendah berhubungan dengan konsentrasi H⁺
yang tinggi
 pH yang tinggi berhubungan dengan konsentrasi H⁺
yang rendah
• pH normal darah arteri 7.4
• pH normal darah vena 7.35
• Seseorang dianggap mengalami asidosis bila
pH turun dibawah nilai 7.4 dan alkalosis bila
pH meningkat diatas 7.4
• Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa
jam dengan batas bawah pH sekitar 6.8 dan
batas atas pH 8.0
• Regulasi asam basa diatur oleh 3 sistem, yaitu
1) Sistem pernafasan yang mengatur
pembuangan CO₂ dan H₂CO₃ dari cairan ekstra
sel
2) Sistem renal/ginjal yang mengekskresikan
urin asam atau alkali shg menyesuaikan
kembali konsentrasi H⁺ ekstrasel menuju
normal selama asidosis atau alkalosis
3) Sistem buffer/dapar asam basa kimiawi
dalam cairan tubuh
Dapar mrpkn garis pertahanan pertama
• Dapar adalah zat apapun yang secara
reversibel dpt mengikat H⁺
• Sistem dapar cairan tubuh bekerja dalam
waktu sepersekian detik utk memperkecil
perubahan konsentrasi H⁺
• Sistem dapar hanya menjaga H⁺ tetap terikat
sampai keseimbangan tercapai kembali, TIDAK
mengeluarkan atau menambah H⁺ dari tubuh
Berperan penting Dapar paling
dlm pendaparan penting dlm ECF
cairan tubulus
ginjal & ICF

Dapar ICF
paling
penting
 Sistem Dapar Bikarbonat

Berionisasi Komponen kedua dari sistem

lemah

berionisasi
• Protein merupakan dapar paling kuat dlm
tubuh karena konsentrasinya tinggi, terutama
di dalam sel
• Dapar dalam sel darah merah adalah
hemoglobin
• Garis pertahanan kedua: sistem pernafasan
• Bekerja dalam beberapa menit utk
mengeluarkan CO₂ dan H₂CO₃ dari tubuh
• Bila kecepatan pembentukan CO₂ metabolik
meningkat→PCO₂ ECF↑
• Sebaliknya penurunan kecepatan metabolik→
↓PCO₂
• Bila kecepatan ventilasi paru↑→CO₂
dihembuskan keluar dari paru dan PCO₂ dlm
ECF↓
• Jadi: Perubahan ventilasi paru atau perubahan
kecepatan pembentukan CO₂ oleh jaringan dpt
mengubah PCO₂ ECF
• Kedua garis pertahanan ini (sistem dapar &
pernafasan) menjaga konsentrasi H⁺ dari
perubahan yang terlalu banyak
Pengaturan pernafasan terhadap
keseimbangan asam basa
 pengaturan konsentrasi CO₂ cairan ekstra sel oleh
paru
 Peningkatan ventilasi akan mengeluarkan CO₂ dari
cairan ekstra sel→mengurangi konsentrasi H⁺
 Penurunan ventilasi→meningkatkan CO₂→
meningkatkan konsentrasi H⁺ dalam cairan ekstra
sel
• Sistem pernafasan bekerja sbg pengatur
umpan balik negatif utk konsentrasi H⁺ sbb:
konsentrasi H⁺↑ diatas normal→merangsang
sistem pernafasan & ventilasi alveolus↑ →
menurunkan PCO₂ cairan ekstra sel &
mengurangi konsentrasi H⁺ →normal
• Efektifitas mekanisme pernafasan utk
mengatur konsentrasi H⁺ adlh antara 50% -
75% →respon ini tjd dlm waktu 3-12 menit
• Garis pertahanan tiga: ginjal
• Bekerja lambat
• Mengeluarkan kelebihan asam atau basa dari
tubuh
• Merupakan sistem pengatur asam basa yang
paling kuat selama beberapa jam sampai
beberapa hari
Pengaturan keseimbangan asam basa oleh
ginjal
• Ginjal mengatur keseimbangan asam basa dgn
mengekskresikan urin yg asam atau basa

• Ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan

ekstrasel melalui 3 mekanisme dasar: 1)
sekresi ion H⁺, 2) reabsorbsi HCO3ˉ yg
difiltrasi, 3) produksi HCO3ˉ baru
Mekanisme sbb:
 Sekresi ion hidrogen dan reabsorbsi bikarbonat terjadi hampir
di seluruh bagian tubulus KECUALI segmen tipis desenden
dan asenden ansa Henle
 Setiap bikarbonat yg direabsorbsi, satu H⁺ harus disekresi
 80-90% reabsorbsi bikarbonat dan sekresi H⁺ tjd di tubulus
proksimal.
• Di segmen tebal asenden ansa Henle, tjd
reabsorbsi thd 10% bikarbonat, sisanya tjd di
tubulus distal dan duktus koligentes
 Koreksi asidosis oleh ginjal
• Asidosis terjadi ketika rasio HCO₃ˉ terhadap
CO₂ dalam ECF menurun→menyebabkan pH↓
• Bila pH↓ akibat HCO₃↓ disebut asidosis
metabolik
• Bila pH↓ karena PCO₂↑ disebut asidosis
respiratorik
Pada asidosis respiratorik
• Terdapat: ↓pH, ↑konsentrasi H⁺ ECF, ↑PCO₂
• Respon kompensasinya adlh ↑HCO₃ˉ plasma
yg disebabkan oleh penambahan bikarbonat
baru kedlm ECF oleh ginjal
• ↑HCO₃ˉ membantu mengimbangi ↑PCO₂ shg
mengembalikan pH plasma ke normal
Pada asidosis metabolik
• Terdapat: ↓pH, ↑konsentrasi H⁺ECF, ↓HCO₃ˉ
plasma
• Kompensasinya: ↑kecepatan ventilasi yg
mengurangi PCO₂ dan kompensasi ginjal dgn
menambahkan bikarbonat baru ke ECF,
membantu memperkecil penurunan awal
konsentrasi HCO₃ˉ ECF
 Koreksi Alkalosis oleh ginjal
• Pada alkalosis: rasio HCO₃ˉterhadap CO₂
meningkat→menyebabkan ↑pH (penurunan
konsentrasi H⁺)
• HCO₃ˉ dikeluarkan dari ECF melalui ekskresi ginjal
• Penyebab alkalosis respiratorik: ↓PCO₂ plasma yg
disebabkan oleh hiperventilasi
• Respon kompensasi alkalosis respiratorik:
pengurangan konsentrasi HCO₃ˉ plasma yg
disebabkan oleh ↑ekskresi HCO₃ˉ oleh ginjal
• Penyebab Alkalosis metabolik: ↑konsentrasi
HCO₃ˉECF
• Dikompensasi sebagian oleh pengurangan
kecepatan pernafasan, ↑PCO₂ yg membantu
mengembalikan pH ECF ke normal
• Kelebihan HCO₃ˉ diekskresikan dalam urin
• Kompensasi utama alkalosis metabolik:
↓ventilasi, yg meningkatkan PCO₂ dan ↑ekskresi
HCO₃ˉ oleh ginjal yg membantu mengompensasi
peningkatan awal konsentrasi HCO₃ˉECF
Nilai normal AGD dan Kesimpulannya

Asidosis Alkalosis

pH (7,35 – 7,45) Turun Naik

HCO3 (22 – 26) Turun Naik

PCO2 (35 – 45) Naik Turun

BE (-2 - ±2) Turun Naik

PO2 (80 – 100) Turun Naik

 Penyebab klinis gangguan asam basa
1). Asidosis respiratorik
Dpt terjadi akibat kondisi yg merusak pusat
pernafasan atau menurunkan kemampuan paru
utk mengeluarkan CO₂
Cth: kerusakan pusat pernafasan di medula
oblongata, obstruksi jalur traktus respiratorius,
pneumonia, emfisema atau penurunan luas
permukaan membran paru, setiap faktor yg
mengganggu pertukaran gas antara darah &
udara alveolus
Respon kompensasi yg tersedia: dapar cairan tubuh
dan ginjal
2). Alkalosis respiratorik
Disebabkan oleh ventilasi yg berlebihan oleh paru
Jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik.
Alkalosis respiratorik fisiologis tjd ketika seseorg
mendaki hingga mencapai tempat yg tinggi, dimana
kandungan O₂ yg rendah, akn merangsang
pernafasan yg menyebabkan pelepasan CO₂
berlebihan→terbentuk alkalosis respiratorik
Kompensasi: dapar kimia tubuh dan ginjal
3). Asidosis metabolik
Penyebab umum:
• Kegagalan ginjal utk mengeksresikan asam
metabolik normal yg dibentuk dlm tubuh
• Pembentukan asam metabolik yg berlebihan dlm
tubuh
• Penambahan asam metabolik kedlm tubuh
melalui makanan atau infus asam
• Kehilangan basa dari cairan tubuh
Contoh kondisi: asidosis tubulus ginjal, diare,
muntah, diabetes melitus, penyerapan asam
(racun dari aspirin dan metil alkohol), GGK
• Ditandai menurunnya HCO3¯ shg pH mjd turun.
Paru-paru merespon dgn hiperventilasi shg PCO2
turun, terllihat sbg pernafasan kusmaul
• Utk mengetahu penyebab asidosis metabolik,
dilakukan dgn penghitungan anion gap:
(Na⁺ + K⁺) – (HCO3¯ + Cl¯)
batas normal anion gap: 10-12 mmol/l.
Rentang normal hrs disesuaikan dgn keadaan pd
pasien dgn hipoalbumin atau hipofosfatemia.
• Utk mencegah anion gap yg lebih, digunakan
rumus:
(Na⁺ + K⁺) – (HCO3¯ + Cl¯) – (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)

Asidosis dgn peningkatan anion gap disebabkan

oleh asam organik spt laktat, keton, salisilat atau
etanol
Asidosis dgn anion gap yg normal disebabkan oleh
hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau
retensi H⁺
4). Alkalosis metabolik
Penyebab: retensi HCO₃ˉ berlebihan atau
hilangnya H⁺ dari tubuh pada kondisi sbb:
• Pemberian diuretika (kecuali penghambat
karbonik anhidrase)
• Kelebihan aldosteron
• Memuntahkan isi lambung
• Konsumsi obat-obatan alkali spt natrium
bikarbonat utk pengobatan gastritis atau ulkus
peptik
 Manajemen gangguan asam basa
• Pemberian bikarbonat
dosis: 1/3 x BB x (|BE| – 2)
Diberikan setengah dosis dahulu, stlh 30-60 menit
dievaluasi kembali hasilnya. Bila belum optimal,
dilanjutkan pemberian sisanya
• Terapi oksigen
Dgn NRM (non rebreathing mask) bila PCO2 tinggi dan
RM (rebreathing mask) bila PCO2 rendah
• Ventilator
bila PCO2 > 60mmHg atau PO2 < 60 mmHg
• Salah satu jenis Pemeriksaan Klinis untuk
mengetahui gangguan asam basa adalah
dengan Analisa Gas Darah (AGD) atau Astrup
• Yang lainnya: nomogram asam basa dan anion
Gap
Analisa Gas Darah (AGD)
• Merupakan salah satu alat diagnosis &
penatalaksanaan penting bagi pasien utk
mengetahui status oksigenasi & keseimbangan
asam basanya
• Pemeriksaan yg dilakukan utk mengkaji
gangguan keseimbangan asam basa yg
disebabkan oleh gangguan pernafasan dan
atau gangguan metabolik
• Komponen dasar AGD: pH, PaCO₂, PaO₂, SaO₂,
HCO₃ dan BE (base excesses/kelebihan basa)
• Tujuan:
1) menilai tingkat keseimbangan asam basa
2) mengetahui kondisi fungsi pernafasan &
kardiovaskuler
3) menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh
• Indikasi :
1) Pasien dgn PPOK
2) Pasien dgn edema pulmonal
3) Pasien dgn akut respiratori distres sindrom
(ARDS) atau RDS
4) Infark miokard
5) Pneumonia
6) Klien syok
7) Post pembedahan koronari arteri baypass
8) Resusitasi kardiak arrest
9) Klien dgn perubahan status respiratori
10) Anestesi yg terlalu lama
• Lokasi pungsi arteri:
1) Arteri radialis & ulnaris (sblmnya dilakukan
allen’s test)
2) Arteri brakialis
3) Arteri femoralis
4) Arteri tibialis posterior
5) Arteri dorsalis pedis
• Komplikasi:
1) Apabila jarum sampai menembus periosteum
tulang akan menimbulkan nyeri
2) Perdarahan
3) Cedera saraf
4) Spasme arteri
• Faktor yg mempengaruhi hasil pemeriksaan
AGD:
1) Gelembung udara
Tekanan oksigen udara 158 mmHg. Jika
terdapat udara dlm sampel darah maka ia
cenderung menyamakan tekanan shg bila
tekanan oksigen sampel darah kurang dari
158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat
2) Anti koagulan
anti koagulan dpt mendilusi konsentrasi gas darah dlm
tabung. Pemberian heparin yg berlebihan akn
menurunkan tekanan CO₂, sedangkan pH tdk
terpengaruh krn efek ↓CO₂ thd pH dihambat oleh
keasaman heparin

3) Metabolisme
Sampel darah msh mrpkn jaringan yg hidup. Jaringan
hidup membutuhkan O₂ & menghslkan CO₂. Jadi
sebaiknya sampel diperiksa dlm 20 menit stlh
pengambilan. Jika tdk langsung diperiksa, dpt disimpan
dlm kamar pendingin slma bbrp jam
4) Suhu
Terdpt hubungan langsung antara suhu &
tekanan yg menyebabkan tingginya PO₂ dan
PCO₂. Nilai pH mengikuti perubahan PCO₂.
Nilai pH darah abnormal disebut asidosis atau
alkalosis, sedangkan nilai PO₂ abnormal tjd pd
keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan
tekanan & saturasi O₂ mrpkn faktor penting pd
nilai oksigenasi darah
 Hal-hal yg perlu diperhatikan
• Tindakan pungsi arteri harus dilakukan oleh
oleh perawat yg sdh terlatih
• Spuit yg digunakan utk mengambil darah
sblmnya diberi heparin utk mencegah darah
membeku
• Kaji ambang nyeri klien, bila klien tdk mampu
mentoleransi nyeri, berikan anestesi lokal
• Bila menggunakan arteri radialis, lakukan tes
allen utk mengetahui kepatenan arteri
• Utk memastikan apkh yg keluar darah vena atau
arteri, lihat darah yg keluar, apabila keluar sendiri
tanpa ditarik berarti darah arteri
• Apabila darah sdh berhasil diambil, goyangkan
spuit shg darah tercampur rata & tdk membeku
• Keluarkan udara dari spuit & tutup ujung jarum
dgn karet gabus
• Lakukan penekanan yg lama pd bekas area insersi
• Ukur tanda vital (terutama suhu) sblm darah
diambil
• Segera kirim ke laboratorium
 Analisa gas darah & manajemen asam basa:
akibat ggn keseimbangan asam basa
1. Asidosis akn meningkatkan konsentrasi K dlm
darah shg fungsi sel & enzim tubuh
memburuk→mengakibatkan aritmia
ventrikuler
2. Alkalosis akn menurunkankonsentrasi K dlm
darah sgh afinitas Hb-O₂↑, akibatnya
pelepasan O₂ ke jaringan sulit→tjd
hipoksemia
3. Kenaikan pCO₂ (80-100 mmHg)mengakibatkan
koma & aritmia serta vasodilatasi
pemb.darah. Bila tjd di otak maka aliran
darah ke otak meningkat & mengakibatkan
kenaikan TIK
4. Penurunan pCO₂ (<25 mmHg) mengakibatkan
vaso konstriksi pemb.darah shg aliran darah
ke jaringan turun. Bila terjadi di otak→tjd
hipoksemia otak
 Manajemen gangguan asam basa
• Pemberian bikarbonat
• Terapi oksigen:
non rebreathing mask (NRM) bila pCO₂↑
rebreathing mask (RM) bila pCO₂↓
ventilator bila pCO₂>60 mmHg atau pO₂<60
mmHg
 Nilai pemeriksaan normal
pH darah arteri atau ion H⁺: menggambarkan apkh psn 7.35 – 7.45
mengalami asidosis atau alkalosis

Pa O₂: bila rendah menggambarkan hipoksmia & psn tdk 80 – 100 mmHg
bernafas dgn adekuat
Pa CO₂: menggambarkan ggn pernafasan. PCO₂ yg tinggi 35 – 45 mmHg
menandakan hipoventilasi dan sebaliknya.

HCO₃ˉ: menggambarkan apkh tlh tjd ggn metabolisme. 22 – 26 mEq/l

Nilai yg rendah mengindikasikan asidosis metabolik &
sebaliknya
BE: menggambarkan jlh asam atau kuat yg hrs -2.5 – (+2.5) mEq/l
ditambahkan dlm mmol/l agar pH darah 7.4 pada PCO₂ 40
dan Hb 5.5 g/dl suhu 37⁰C
Sa O₂: menggambarkan kemampuan darah mengikat O₂ 80-100%
TCO₂: total CO₂ sbg petunjuk klinik ggn keseimbangan 24-31 mmHg
asam utk memperkirakan kelebihan atau kekurangan basa
 Interpretasi
• Hipoksia:
a. Ringan : PaO₂ 50-80 mmHg
b. Sedang : PaO₂ 30-50 mmHg
c. Berat : PaO₂ 20-30 mmHg
• Hiperkapnia:
a. Ringan : PaCO₂ 45-60 mmHg
b. Sedang: PaCO₂ 60-70 mmHg
c. Berat: PaCO₂ 70-80 mmHg
• BE lebih memiliki nilai prognostik pd pasien
dgn cedera kepala
• Kondisi hiperkloremik dpt menyebabkan
disfungsi renal & ggn pembekuan darah.
• Asidosis diduga dpt menstimulasi sel T-protein
kinase shg memperparah reaksi peradangan
pd pasien kritis
• Jika pH< 7.35, PaCO₂>45 mmHg, HCO₃ dan BE
normal→ dpt disimpulkan mengarah pd keadaan
asidosis respiratorik
• Jika pH>7.45, PaCO₂<35 mmHg, HCO₃ dan BE
normal→dpt disimpulkan mengarah pd keadaan
alkalosis respiratorik
• Jika pH<7.35 mmHg, PaCO₂ normal, HCO₃<24
mEq/l dan BE<-2 →dpt disimpulkan mengarah pd
keadaan asidosis metabolik
• Jika pH>7.45 mmHg, PaCO₂normal, HCO₃>28
mEq/l dan BE >+2 →dpt disimpulkan mengarah
pd keadaan alkalosis metabolik
 Analisa
Jenis gangguan asam basa pH Total CO₂ PCO₂

1. Asidosis respiratorik tidak terkompensasi Rendah Tinggi Tinggi

2. Alkalosis respiratorik tidak terkompensasi Tinggi Rendah Rendah
3. Asidosis metabolik tidak terkompensasi Rendah Rendah Normal
4. Alkalosis metabolik tidak terkompensasi Tinggi Tinggi Rendah
5. Asidosis respiratorik kompensasi alkalosis Normal Tinggi Normal
metabolik
6. Alkalosis respiratorik kompensasi asidosis Normal Rendah Normal
metabolik
7. Asidosis metabolik kompensasi alkalosis Normal Rendah Rendah
respiratorik
8. Alkalosis metabolik kompensasi asidosis Normal Tinggi Tinggi
respiratorik
 Kompensasi yang terjadi:
• Tidak ada kompensasi: bila status asam basa yg
tdk sesuai dgn status pH dlm batas normal
• Kompensasi sebagian: bila status asam basa yg
tdk sesuai dgn status pH berada diluar batas
normal dan nilai pH sendiri juga diluar batas
normal
• Kompensasi penuh: bila status asam basa yg tdk
sesuai dgn status pH diluar batas normal, tetapi
nilai pH dlm batas normal
Dalam menginterpretasikan AGD harus selalu
dikonfirmasikan dgn pemeriksaan yg lain spt
riwayat penyakit dan pengobatan medis
 Gangguan asam basa kompleks
• keadaan ggn asam basa yg tidak disertai
respon kompensasi yg sesuai disebut
gangguan asam basa campuran.
• Berarti ada dua penyebab dasar atau lebih thd
gangguan asam basa
• Contoh: Pasien dgn pH↓, HCO₃ˉ↓, PCO₂↑
berarti terdpt komponen asidosis thd
metabolik dan thd respiratorik→ disebut
asidosis campuran
Jenis kelainan pH PCO₂ HCO₃

1. Asidosis respiratorik ↓ ↑
2. Asidosis metabolik ↓ ↓
3. Alkalosis respiratorik ↑ ↓
4. Alkalosis metabolik ↑ ↑
5. Asidosis respiratorik kompensasi sebagian ↓ ↑ ↑
6. Asidosis metabolik kompensasi sebagian ↓ ↓ ↓
7. Alkalosis respiratorik kompensasi sebagian ↑ ↓ ↓
8. Alkalosis metabolik kompensasi sebagian ↑ ↑ ↑
1. Asidosis respiratorik
• Penyebab: over dosis obat, trauma dada dan
kepala, edema paru-paru, obstruksi jalan
nafas, PPOM
• Manifestasi klinis:
pusing, bingung letargi, muntah akibat ↓CO₂
dan H⁺, dpt tjd edema otak, pernafasan
dangkal dan lambat, penurunan kesadaran,
aritmia, hiperkalemia
2. Alkalosis respiratorik
• Sebab dasar: hiperventilasi, yaitu
a. perangsangan sentral thd pernafasan:
hiperventilasi psikogenik yg disebabkan stres
emosional, hipermetabolik (demam,
tirotoksikosis), ggn SSP, cedera kepala atau ggn
pemb darah otak, tumor otak, intoksikasi salisilat
b. Hipoksia: pneumonia, asma, udem paru, gagal
jantung kongestif, tinggal di tempat yg tinggi
c. ventilasi mekanik yg berlebihan
d. Mekanisme yg belum jelas
e. ggn asam basa campuran
• Manifestasi klinis: frek denyut
jantung naik tanpa peningkatan
tek darah, perubahan EKG,
kelelahan,kecemasan, dispnea,
keringat dingin, pernafasan
cheyne stokes, pusing,
kesemutan, kejang, hiperfleksi,
koma
3. Asidosis metabolik
• Kadar bikarbonat plasma↑, hiperventilasi
• Kondisi diare, ileotomi, ureterosigmoidostomi,
asidosis tubulus proksimal ginjal, inhibitor
karbonik anhidrase (asetazolamid),
hipoaldosteronisme , pemberian iv larutan garam
secara cepat
• Pada keadaan ketosis:
• ggn metabolisme→metabolisme lemak↑
sehingga terbentuk benda keton yg bersifat asam
• Muntah yg banyak & lama→cadangan hidrat
arang↓
4. Alkalosis metabolik
• Etiologi: tertahannya HCO₃ dlm plasma→
kelebihan bikarbonat
• Penyebab: muntah, pengeluaran cairan
lambung, over dosis NaHCO₃, terapi diuretik
berlebihan dgn kehilangan asam
Cara mudah membaca analisa gas darah
1. Lihat pH. Jika pH<7.35 berarti asidosis dan
pH>7.45 berarti alkalosis
2. Lihat CO₂. Bila CO₂<35 adlh alkalosis dan >45
adlh asidosis
3. Lihat HCO₃. Bila <22 berarti asidosis dan >26
berarti alkalosis
4. Bandingkan CO₂ atau HCO₃ dgn pH. Jika pH
asidosis dan CO₂ asidosis, maka kelainan
disebabkan oleh sistem pernafasan (asidosis
respiratorik). Jika pH alkalosis dan HCO₃
alkalosis, maka disebabkan oleh sistem
metabolik (alkalosis metabolik)
5. Apakah CO₂ atau HCO₃ berlawanan dgn pH.
Bila ada yg berlawanan, maka terdapat
kompensasi dari salah satu sistem pernafsan
atau metabolik. Jika pH asidosis, CO₂
asidosis dan HCO₃ alkalosis. CO2 cocok dgn
pH shg kelainan primernya asidosis
respiratorik. Sedangkan HCO3 berlawanan
dgn pH menunjukkan adanya kompensasi
dari sistem metabolik.
6. Lihat pO₂ dan saturasi O₂

jika dibawah normal maka menandakan tjd

hipoksemia.
• Hipoksemia yg tdk terkoreksi bila PO₂<60
mmHg walau sdh diberi O₂ yg adekuat
• Hipoksemia terkoreksi bila dpt diatasi dgn
pemberian O₂ yg adekuat
• Hipoksemia dgn koreksi berlebihan: jika
pemberian O₂ dpt meningkatkan tekanan O₂
melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pd
bayi krn dpt menimbulkan retinopati of
prematurity, peningkatan aliran darah paru,
atau keracunan oksigen