Kasus 2

Ny. AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang
dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja
dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk
berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar
jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang
khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi,
pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word
1. Sesak nafas
2. Anamnesis
3. Mengi
4. S1 dan S2 tunggal
5. Sianosis
6. Tachipnue
7. O2
8. Bronchodilator
9. Infus D5%

c
 1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ?
2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ?
3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas
?
4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ?
5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ?
6. Apa itu anamnesis ?
7. Apa itu mengi ?
8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ?
9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ?
10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ?
11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ?
12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ?
13. Apa itu sianosis ?
14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ?
15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi
pertolongan ?
16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ?
17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ?
18. Apa itu tachipnue ?
19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ?
20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ?
21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ?
22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ?
23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ?
24. Apa itu bronchodilator ?
25. Bagaimana cara penggunaannya ?
26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ?
27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan
bronchodilator ?
28. Apa definisi dari asma ?
29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial?
30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

c
 31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ?
32. Bagaimana patofisiologi asma ?
33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ?
34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ?
35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ?
36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ?
37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ?
38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit
asma ?
39. Bagaimana nic dan noc ?
40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ?
41. Apakah asma merupaka penyakit menular ?
42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ?
43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau
44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ?
45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

c
 1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ?
Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma
bronkial. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran
pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru -
paru. Jika normal, rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi
saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan,
seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan
jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena
adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini
akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan
penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga
supaya dapat bernafas, karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat
menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga
menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak
napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa
mengeluh sesak nafas

2. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ?
Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen, karna sel -sel dalam tubuh kita
beregenerasi menggunakan oksigen. Jika kita mengalami sesak nafas artinya
tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen, belum lagi hal -hal lain seperti
kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil
atau menggunakan oksigen dengan baik, hal ini dapat menyebabkan
terjadinya gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan
sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan
terjadi :
a. hipoksemia, adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi
oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah
nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg), SaO2 95%. Keadaan
hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan
untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Bila

c
 tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. kendali nafas akan
meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan
sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. jaringan
Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami
vasodilatasi, juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n
volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.
Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai
respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu,
kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga
mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin
ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti
transfer oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis dan
peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi
pulmoner. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.
b. Hiperkapnea, yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai, untuk
mengimbangi pembentukan CO2. Penyebab utama hiperkapnia adalah
penyakit obstruktif saluran napas, obat -obat yang menekan fungsi
pernapasan, kelemahan atau paralisis otot pernapasan, trauma dada atau
pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi
dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dika itkan
dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi
koma, sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor
kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor), dan volume denyut
nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan
berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia).
c. asidosis pada tahap yang sangat lanjut,
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35
dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42
mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan
tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2
plasma.

c
 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas
?
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas
yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk, dan sesak napas. Bunyi
mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. Di lain
waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang
secara bertahap semakin memburuk.
Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya
mudah dan sangat penting. Apabila terlambat ditangani, dapat berakibat fatal.
Caranya sebagai berikut:
a. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma, hendaklah
cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang
memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang).
b. Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan
pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja. Jangan sekali -
kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang
diderita, sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi
tidur yang salah.
c. Penolong hendaklah tidak panik. Ajak si penderita ngobrol (kal au
memungkinkan). Kalau tidak memungkinkan, tenangkan dan hibur
penderita. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun
hanya sementara.
d. Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki
(sekitar 3-5 cm), tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki.
Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann.
e. Beri penderita air hangat. Walaupun sedikit, berfungsi agar penderita
tenang.
f. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan,
segera bawa ke dokter terdekat.

c
 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ?
Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa
kembali, yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari
terjadinya sesak nafas tersebut. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai
reaksi alergi terhadap alergen, maka kita harus menghindari alergen tersebut.
Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna
berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita
sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali.

5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ?
1. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih
2. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering
dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. Ini memicu terjadinya asma
pada anak-anak.
3. Alergen
4. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. Bulu hewan seperti
kucing dan kuda, berpotensi mencetuskan asma.
5. Asap, debu, dan bau menyengat
6. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. Pilek dan
Virus
7. Emosi dan Stres, perubahan Cuaca
8. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam

6. Apa itu anamnesis ?

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter
dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau
keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien.
Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang
khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar
pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari
masalah yang dikeluhkan oleh pasien. anamnesis yang baik akan
menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut:
1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien
(kemungkinan diagnosis)

c
 2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab
munculnya keluhan pasien (diagnosis banding)
3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit
tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko)
4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)
5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan
pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)
6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan
untuk menentukan diagnosisnya

7. Apa itu mengi ?

mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding
napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Terdapat
mengi monofonik dan mengi polifonik. Mengi monofonik (analog dengan
suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak
bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada
paru atau stenosis bronkus atau trakea). Suara ini terbaik atau hanya
terdengar pada tempat penyempitan saja. Mengi polifonik (lebih umu m),
analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana
mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). Hal ini
menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi
pada bronchitis obstruktif, emfisema atau a sma. (Stark, 1990:32)
Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi
berdasarkan letak obstruksinya yaitu:
(1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal
(2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal.

Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada
ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal ,
cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark,
1990). Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat
penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi

c
 otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus,
hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang, 2007:76).
jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan
saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring
(Stark, 1990:32). Peningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada
kelumpuhan pita suara, edema glotis, dan penekanan trakea dari luar
(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak dan mengalami
kolaps saat inspirasi. (Lang, 2007:76)

8. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ?

Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan
sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi
karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung
melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark, 1990)

9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ?
Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan
diagnosa asma selalu mengalami mengi.

10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ?

S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial .
Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan
katup menjadi kaku, sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri
ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal ini yang
menyebabkan S1 lebih keras.
S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS
terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga
diparu-paru. Karena diparu -paru darah menumpuk, akan berakibat darah
yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk.
Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis, pada
waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan.

c
 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ?
Ya, Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga
normal bila terdengar sampai umur. Bunyi jantung IV, =
   Irama
derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus -
kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III

12. Bila terjadi kelainan jantung, suara apa yang terdengar pada jantung ?
Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan
diameter anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada
penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Kadang -kadang bunyi jantung
kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya ter -
dengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga
jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan
atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan
bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid.
Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak,
perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa
menit/jam sebelum meninggal.

Kelainan bunyi jantung I ,2,3

Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P--
R). Pada setiap sistole atrium, katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke
dalam ventrikel, kemudi-an berangsur-angsur kembali ke


 yang lebih
tinggi. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup
dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah
kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12 detik,
maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini
menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel
ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R
0,22--0,30 detik), daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi
dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan
penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi

c
 intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya
interval P--R. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal:
a. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.
b. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler.
Bunyi jantung I
mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,
takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P --R lebih
pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks
tanpa takikardi, dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R
yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat
penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi
ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yang samaterjadi pada anemi, emosi,
demam dan takikardi.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks
disebabkanstenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian
ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium
berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel
dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga
kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole
dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. Pada defek septum
atriorum,komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin
dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. Obat -obat
ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. Bunyi jantung I
melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah
setengah menutup. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first
degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah
karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan
intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut
atau pada penderita yang hampir meninggal. Sama halnya dengan bunyi
jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang
normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini
didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. Derajat
pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang
pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama
yang kanan.

c
 Kelainan bunyi jantung II
Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan
banyak keadaan patologik. Komponen terdengar keras pada dewasa
muda sehat. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P
mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula
peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A
mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian
intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja,
tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat
pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta.
Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal,
ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A
mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stensis
aorta kongenital. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A
melemah akibat stenosis aorta.

Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak

terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya
stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia
trikuspid, trunkus arteriosus.
Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan
sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya
bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau ab normal. Karena
bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan
bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta
dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh
asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut.Dalam praktek bunyi
jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya
bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada
kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini
dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada
ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh
pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat

c
 inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab
ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah
yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan
yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda
penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian
pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih
banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A . Bunyi jantung II
pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum,
stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufis iensi mitral. Pada
RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel
kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat
menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena
dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel
kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga
bertambah, maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan
bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, dis ebut
O
 
   Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II
pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam
ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal.
Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis
pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II.
Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada
gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada
insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan
berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta.
Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor -faktor tersebut mengakibatkan
katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi
jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup
semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar
pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta
berat, hipertensi arterial.

c
 BUNYI JANTUNG III
Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati -hati dapat
terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H.
Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30
tahun. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya
dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan
normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi
kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan
hasil getaran ventrikel atau ° =


 atau oleh gerakan naik dari
katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal
karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi
normal.

BUNYI JANTUNG IV
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh
kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat
rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada
 
  =°  (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri
sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal
tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar
pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan
pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibr osis miokardium dan bunyi
jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang
menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adan ya satu
atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra
terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri
atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung
IV, I, II. Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap
sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung,
juga ditemukan pada miokarditis.

c
 OPENING SNAP
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis
trikuspid. 
   katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula
mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole.

   katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid
yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih berni lai untuk
diagnostik ialah =
   katup mitral. 
   tidak terdapat
pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini
terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih ti nggi daripada
bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal
secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian
bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal,
dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada
semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis
aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada
batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al

13. Apa itu sianosis ?

sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh
seseorang, warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan
dengan O2). dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian
tubuh seseorang. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh
darah. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan
merupakan tanda yang dapat diandalkan. Ada dua jenis sianosis: s ianosis
sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi
oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir,
cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui
sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada
seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2]
kurang dari 90%). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah

c
 2,5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal, sianosis
akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg
atau kurang. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah
mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat
karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g
per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb
yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml
walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Foktor -faktor lain
yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit,
pigmentasi dan kondisi penerangan.
Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis
sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang
sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena, dan akan menyebabkan
suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi
jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah
akibat suhu yang dingin. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin
dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis, walaupun jarang terjadi.

14. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ?

Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung
darah kotor yang rendah oksigen. Bil a kadar oksigen yang beredar teralu
rendah (pasien biru sekali), bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi
gelisah, menangis merintih, lemas bahkan sampai kejang

15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi
pertolongan ?
Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi
kegawatan yang fatal !

16. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ?
sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada
pasien asma. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara
lain :

c
 ? Pernafasan terasa sesak dan sulit
? Pada bagian tekak terasa tertekan
? Ruang dada agak mengembung
? Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas
? Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan

17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ?

Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya
kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. Kita
bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien. Bisa juga menganurkan
pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya
lebih terbuka bila memungkinkan.

18. Apa itu tachipnue ?

Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali
permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea.

19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ?

Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya
kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru, sehingga
menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. Tubuh pun
mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. Selain itu
respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya
nafas cepat.

20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ?
Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue,
namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap
tenang, dan berusaha untuk mengambil nafas dalam.

c
 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ?
Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu :
 
 
 
Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi
udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung
pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2
sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi
masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien
dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali
permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah :

(1) kataeter naal
(2) kanula nasal
(3) sungkup muka sederhana
(4) sungkup muka dengan kantong rebreathing
(5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system :

1. Kateter nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara
kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
? Keuntungan
Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara,

murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter

penghisap.
? Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik
memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat
terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir
nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan
nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah
tersumbat.

c
 2. Kanula nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu

dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter

nasal.
? Keuntungan
Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan
teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas
makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan
nyaman.
? Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2
berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena
kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.
3. Sungkup muka sederhana
Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt
dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.

? Keuntungan
Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula

nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan

sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi
aerosol.
? Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat
menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing :

Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80%

dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

? Keuntungan

c
 Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak
mengeringkan selaput lendir
? Kerugian
Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih
rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa
terlipat.
5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing
Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai
99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak
bercampur dengan udara ekspirasi
? Keuntungan :
Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak

mengeringkan selaput lendir.

? Kerugian
Kantong O2 bisa terlipat.
Y 
 
Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi

oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan

konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur.

Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan
ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari
tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk
mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar

dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara
pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
? Keuntungan
Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk
pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap
FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi
penumpukan CO2

? Kerugian

c
 Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup
muka yang lain pada aliran rendah.

22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ?

Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan
prosedur yang semestinya.
Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat

menimbulkan efek merugikan, antara lain :

a. Kebakaran
O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya
kebakaran, oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus
menghindari : Merokok, membukan alat listrik dalam area sumber O 2,
menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´.
b. Depresi Ventilasi
Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang
tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi
c. Keracunan O2
Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam

waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru
seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru
akan terganggu

23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ?

Dalam kasus asma, Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien .

24. Apa itu bronchodilator ?

Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara
oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua
reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping
berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar )
otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang

c
 terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek
samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol),
menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator
yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik.
Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya
hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki
efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat
ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang
dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan
obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi
tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat.
Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah
tersebut, tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih
lambat.
Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya
diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet
dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan
asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).

25. Bagaimana cara penguunaanya ?

Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan, dengan cara diminum
bila tablet, dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer.

26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ?

Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman, asalkan kita
menggunakannya sesuai dengan ketentuan. Tidak menggunakan secara
asal-asalan.

c
 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan
bronchodilator ?
Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya
kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan
obat-obat tersebut. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas)
kerap menimbulkan efek samping: berdebar, lemas, gemetar, otot seperti
dilucuti, keringat dingin. Jika mengalami keluhan berdebar, lemas, setelah
minum obat asma golongan bronkodilator, maka dosis dapat diturunkan
menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, lemas, gemeta r, dosis obat dapat
diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. Jika dengan dosis
seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar, lemas, gemetar,
seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain
Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat, dokter, dan klien
bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya.
Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju
atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut, jika tidak kita harus
melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien, namun bila klien tetap
bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien
berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas
dirinya, namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan
atas terapi tersebut. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien.

28. Apa definisi dari asma ?

a. Asma berasal dari bahasa .Yunani yaitu sukar bernafas. Bahasa
awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas
berbunyi mencuit-cuit, istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya
µmengi¶. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat
gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada
bronkus atau batang tenggorok. Biasanya asma ini disertai oleh
riwayat alergi pada pasien atau keluarga. Saluran nafas pasien
penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar
dengan factor pencetus.

c
 b. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang
lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
c. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan
dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
d. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
e. Asma adalah penyakit paru obstruktif, difus dengan hiperreaktivitas
jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat
reversibilitas proses obstruktif, yang dapat terjadi secara spontan atau
sebagai akibat pengobatan. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas
reaktif, kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi, mengi
akibat virus, dan asma terkait atopik. Disamping bronkokonstriksi,
radang merupakan faktor patofisiologi yang penting; ia melibatkan
eosinofil, monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda
alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis.
f. Penyakit asma (Bronchial asthma; Exercise-induced asthma) adalah
suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan
peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.
Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah
keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini
merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja
alergi terhadap suhu, debu, atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa
menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan
kesulitan dalam bernafas.

29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ?

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat.  Di
Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan
menggunakan kuesioner ISAAC (
= = 

  
) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan

c
 meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan
prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%.= 

  == 
 melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk
amerika.
Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik
atau multifaktorial. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai
resiko menderita asma sekita r 25%; risiko bertambah menjadi sekitar 50%
jika kedua orangtua asmatis. Namun, asma tidak secara universal ada pada
kembar monozigot. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga
juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat.
Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat
menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak.
Asma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1
tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum
umur 4-5 tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. Sebagian
besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan
sampai sedang, relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma
berat yang berlarut-larut, biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada
yang musiman; menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya
di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari.

30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti, suatu hal yang
menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas
bronchus. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan
imunologi maupun non -imunologi. Karena sifat inilah maka serangan asthma
mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis, metabolik, kimia,
alergen, infeksi dan sebagainya. Rangsangan atau pencetus yang sering
menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan.
Faktor-faktor tersebut adalah :
a. Alergen utama : debu rumah , spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, pollutan

c
 °. I f i l f t t i l i
. P °
°

 ti .
. K i
t
 j

i
 l i
.
f. i 
 j

.
t
t
.
. E i
i.
i
l
i : ti fl  
t  f
 .

. A
t


 j
l

t

ift
i lii 
it


S°

  j
l




l
 
 

,
t  


 




 
  i    i

i
j
l
ii ti l 


i

i jl

t   , 
l ii 


  i

   
 ti l 
 



 ti

i
 

i f
t  l
i
.
P it




 l 
 
 
f
 






t

f
 ti


t 
li 
 l
°
 


l 
 
f
 
 it

 
l ii j 

 

 ti l
 i i
i 



t

f
. P

 it


, it
 
l 
 
f

 
 tj
i


t  
 t

 tt t  

l 
 l

 
 i i
°

li

 i l
 
t  

i   t 
l



 t t.


 i

 ii

l
 

 

 

l
 


  
l

 

t 



.


 . Sl 
 
 





S
l
 
t °ii



l
 il

l 
 i l
 

. Ati
, 




t 

,  it


i
li
t


t  it


 
t ,

c
 sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar
serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set, bisa jalan -jalan keliling
taman, dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan
penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah 



bisa baik kembali di
luar serangan).

32. Bagaimana patofisiologi asm a ?

Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh
limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul
IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang
mencetuskan asthma bersifat =
 dan supaya dapat menginduksi
keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak
untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien
akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil
alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit
yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode
akut asthma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta -
adrenergik dan bahan sulfat. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus
terutama mengenai orang dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat
pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis
vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip
nasal. Baru kemudian muncul asthma progresif. Pasien yang sensitif terhadap
aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah
menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap
agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain
dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan
dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin.
Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada
pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan
reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat,
seperti kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat
klorida, yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi
sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan

c
 nafas akut pada pasien yang sensitif. Pajanan biasanya terjadi setelah
menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini, misal, salad,
buah segar, kentang, kerang dan anggur. Pencetus -pencetus serangan di
atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan
timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan
substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam
menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin, bradikinin
dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya
otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus
seperti terlihat pada gambar berikut ini.

Gambar skema patofsiologi astma bronchial

c
 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ?

Gambar . asma terjadi karena penyempitan, peradangan dan konstriksi otot

bronkus
Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti,
namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma
adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Asma saat ini
dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi ditandai
dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan
karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa
sakit karena rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang
terganggu). Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu
syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi
dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik
maupun non-alergik.

c
 Gambar . Respon kekebalan tubuh
Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik
dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu
paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur
imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada
jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen
Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan
allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T penolong
inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar
sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit,
makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk
mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi
seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor
(PAF), bradikinin, tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ
sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular,
edema saluran napas, infiltrasi sel -sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub
epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN).
c
c
c
c
c
c
c
c

c
 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ?

r
c 
c   c  c   c  c   cr
 c
 c  
c 
c 
c
 c c
c
c 
 c <1x/bulan >1x/bulan sering

 cc
c   c <1 minggu >1 minggu Hampir

 cc sepanjang
tahun, tidak ada
periode bebas
serangan
c   c biasanya biasanya biasanya berat

 cc ringan sedang
c c 
c tanpa gejala sering ada gejala siang dan

 cc gejala malam
c !
c  c Tidak terganggu sering sangat
" cc terganggu terganggu
#c r
 c normal (tidak mungkin tidak pernah
 c c 
c ditemukan terganggu normal

 cc kelainan) (ditemukan
kelainan)
$c % c Tidak perlu perlu perlu
 c
& c  'cc
(c )*c  c 
c PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 60- PEF/FEV1<60%
&c 
c 80%
variabilitas 20-

 'cc
30%
+c ,
  c variabilitas variabilitas variabilitas
 c 
c & c >15% >30% >50%
 c 
 'cc

Keterangan:

c
 PEF :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak)
FEV1 :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam
1 detik).9
Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat
beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda -tanda
fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah.

: c  c -
c

" cc Dapat berjalan Jalan terbatas Sukar berjalan

Dapat berbaring Lebih suka Duduk

duduk membungkuk ke
depan
-.
cc Beberapa Kalimat terbatas Kata demi kata
kalimat
/ 
c Mungkin Biasanya Biasanya
terganggu terganggu terganggu

 c Meningkat Meningkat Sering > 30
  c kali/menit
:
 c 0 Umumnya tidak Kadang kala Ada
c  c ada ada
  c
1cc Lemah sampai Keras Keras
sedang

 c < 100 100-120 > 120
 c
r  c Tidak ada (< 10 Mungkin ada Sering ada (> 25

  c mmHg) (10-25 mmHg) mmHg)
rc   c > 80% 60-80% < 60%

 
c
&2c
 'c
r 3%cc < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg

c
  %c > 95% 91-95% < 90%

35. Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ?

1. Tata laksana asma jangka panjang
Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci,
tujuan yang ingin dicapai adalah :
? Anak dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan
berolahraga.
? Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
? Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
? Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal (dalam
24 jam) yang mencolok.
? Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
? Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin
timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.
? Apabila tujuan ini belum tercapai, maka perlu reevaluasi tata
laksananya.
2. Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan)
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda
(



) dan obat pengendali (°==
).
 



, sering disebut obat serangan, digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah
teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi, maka obat ini tidak digunakan
lagi.
 ==
, sering disebut obat pencegah, digunakan untuk mengatasi
masalah dasar asma, yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan
saluran napas menahun). Dengan demikian pemakaian obat ini terus -
menerus dalam jangka waktu relatif lama, tergantung der ajat penyakit

c
 asma, dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan.
==
 diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten

 = ! 

Asma episodik jarang cukup diobati dengan 



 berupa
bronkodilator beta agonis hirupan ( 
" ) kerja pendek ( =
° #Y
= ) atau golongan xantin kerja cepat, bila terjadi
gejala/serangan. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang
mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Selain itu pemakaian inhaler
(Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan
teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan memerlukan alat
bantu (untuk anak kecil/bayi). Bila obat hirupan tidak ada, maka beta
agonis diberikan per oral (obat minum). Penggunaan xantin kerja cepat
(teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana
asma, karena batas keamanannya ( = 
) sempit. Namun
mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada, maka dapat
menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya
efek samping.7,9

 = 


Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per
minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik), atau
serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka
penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (°==
) diperlukan,
yakni steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid yang sering digunakan
pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis
rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 wg/hari budesonid
(50-100 wg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan
200-400 wg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. Pada
penggunaan dosis 100 -200 wg/hari belum dilaporkan adanya efek
samping jangka panjang. 7,9
Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan
kronik, °==
 berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk

c
 menimbulkan efek terapi. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu
waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Ap abila masih
tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau
aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua, yaitu
menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 wg/hari, yang
termasuk dalam tata laksana asma persisten. 7,9
r 
=  : jika tata laksana suatu derajat penyakit
asma sudah sesuai dengan panduan, namun respon tetap tidak baik
dalam 6-8 minggu, maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih
berat (

 ). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu,
maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( 

=O). Bila
memungkinkan, steroid hirupan dihentikan penggunaannya. 9



$ sebelum melakukan 

 , perlu dievaluasi, yaitu :
(1) pelaksanaan penghindaran pencetus
(2) cara penggunaan obat
(3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma
(seperti rinitis dan sinusitis).

r

 
Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke
rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis
rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada
kasusnya. Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan
penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai
steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan
diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. Setelah pemberian
steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik,
diperlukan terapi alternatif pengganti, yaitu meningkatkan steroid menjadi
dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan
LABA ( = ° 

Y =) atau ditambahkan 
=  
  =O

c
 


(TSR) atau ditambahkan 


=

 
°
= (ALTR). Dosis
medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari budosenid (100 -200
g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 400 -600
g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas
12 tahun. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu
tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga,
yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi,
atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau
ALTR. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari
budesonid (> 200 g/hari flutikason), untuk anak berusia kurang dari 12
tahun, dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak
berusia di atas 12 tahun. 7,9
Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat
memperbaiki FEV1, menurunkan gejala asma, dan mempe rbaiki kualitas
hidup. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 wg/hari namun
tidak mencapai respon, maka baru menggunakan steroid oral (sistemik).
Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai °==
 (pengendali) adalah
jalan terakhir. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih
besar daripada bahaya efek samping obat. Sebagai dosis awal, steroid
oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai
dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. 7,9
Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada
kelainan hati. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif
(misalnya setirizin dan ketotifen), dipertimbangkan pada anak dengan
asma yang disertai rinitis. 9

3
cr
 c% 

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien,
karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Perlu
dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. 9 ccc

c
 +
 c  c  c    c c 
)
c  c  c
< 2 Nebuliser (alat uap)
tahun
MDI (h


 %=
  
) dengan  °

Aerochamber, Babyhaler
5-8 Nebuliser
tahun
MDI dengan  °

DPI (%r=O
 
): Diskhaler, Turbuhaler
> 8 Nebuliser
tahun
MDI dengan  °

DPI
MDI tanpa  °


Pemakaian alat perenggang ( °
) mengurangi deposisi

(penumpukan) obat dalam mulut (orofaring), sehingga mengurangi jumlah
obat yang tertelan, dan mengurangi efek sistemik. Deposisi
(penyimpanan) dalam paru pun lebih baik, sehingga didapatkan efek
terapetik (pengobatan) yang baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk
kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti   
% 
= 

& 
  
 &O 
 memerlukan inspirasi (upaya
menarik/menghirup napas) yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan
untuk anak usia sekolah.

36. Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ?

Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :
a. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
b. Tes provokasi :
1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
3) Tes provokasi bronkial seperti :

c
 Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani,
hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.
4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik
dalam tubuh.
c. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g. Pemeriksaan sputum.

37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ?

Dengan inpeksi :
? Kelemahan
? Tampak sesak
? Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan
? Tampak gelisah / berkeringat dingin
? Batuk produktif
? Bibir kering
Dengan auskultasi :
? Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama
ekspirasi, penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi.
Dengan perkusi :
? Kulit akan teraba dingin
? takikardi

38. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma
bronchial ?

1. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas, sekresi
tertahan, banyaknya mucus.
2. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme, kerusakan alveoli
3. Intoleran aktivitas c b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan

c
 4. Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumber-
sumber informasi.
5. Cemasc b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan
6. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
peningkatan BMR, sesak nafas, intoleran terhadap aktifitas

39. Bagaimaan noc dan nic ?

-terlampir-

40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ?

Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari
orang tua yang karier pada anaknya. Namun, akhir ± akhir ini genetik bukan
merupakan penyebab utama penyaki t asma. Polusi udara dan kurangnya
kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan
dalampeningkatan serangan asma. Anak yang menderita penyakit asma 70
% diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup
yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik.
( Nilawati, C, 2008 )

41. Apakah asma merupaka penyakit menular ?

Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular, namun penyakit ini juga
merupakan penyakit menurun. Selain karena keturunan, asma juga dapat
disebabkan oleh alergi. Jadi untuk mengatasinya, hindarilah penyebab alergi.

42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ?

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam
menangani asma. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI ekslusif
minimal 6 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu
mencetuskan alergi), pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah
dan rontokan bulu binatang, terbukti mengurangi manifestasi alergi
makanan, dan khususnya dermatitis atopik pada bayi, juga asma.
Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti

c
 ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah
terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Namun obat -obat ini
tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (°==
).

 
c
c c c&1 
cr. '

Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu
faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75 -90% anak asma
balita terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun
negara maju. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis
dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk
menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Terdapat
hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi.
Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada
anak.
Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma.
Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting.
Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang
berbulu, seperti kucing, anjing, burung. Perbaikan ventilasi ruangan, dan
penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap
debu rumah dan tungaunya. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali
menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar
dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan
terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Beberapa penelitian
menemukan bahwa banyak bayi dengan O

' tidak berlanjut menjadi
asma pada masa anak dan remajanya. Adanya asma pada orangtua, dan
dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi
merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. Apabila
terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan menjadi asma lebih
besar.

c
 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau
mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik?
Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi
bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas, tetapi tidak
akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent.

44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ?
Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah :
Sistem Pernafasan
a. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan
periode inspirasi, pemanjangan ekspirasi
b. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,
pengangkatan bahu waktu bernafas).
? Pernafasan cuping hidung.
? Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.
? Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.
? Faal paru terdapat penurunan FEV1.
c. Sistem Kardiovaskuler
? Takikardia
? Tensi meningkat
? Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada
waktu inspirasi).
? Sianosis
? Diaforesis
? Dehidrasi
d. Psikologis
? Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati, takut menderita,
panik, gelisah.
? Ekspresi marah, sedih, tidak percaya dengan orang lain, tidak
perhatian.
? Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.
e. Sosial
? Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain.

c
 ? Gangguan berkomunikasi
? Inappropiate dress
? Hostility toward others
f. Hematologi
? Eosinofil meningkat > 250 / mm3
? Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain.
? Penurunan Immunoglobulin A (IgA)
?
45. Obat Lain untuk Serangan Asma 7
? Magnesium Sulfat
Pada penelitian multisenter, pemberian magnesium sulfat intravena
(infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan
pemberian beta agonis.
? Mukolitik (pengencer dahak)
Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a
dapat saja diberikan, tetapi harus berhati -hati pada anak dengan
refleks batuk yang tidak optimal. Pemberian mukolitik secara
inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan, tetapi
harus berhati-hati pada serangan asma berat.
? Antibiotika
Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan, karena sebagian
besar pencetusnya bukan infeksi bakteri, melainkan infeksi virus.
Pada keadaan tertentu, antibiotika dapat diberikan, yaitu pada
infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri, atau dugaan
sinusitis yang menyertai asma. cc
? Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk 'c
Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak
dianjurkan, karena menekan pernapasan. cc
? Anti histamin (anti alergi)
Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma, karena tidak
mempunyai efek yang bermakna, bahkan dapat memperburuk
keadaan. cc
c

c
 !:rc45 c
Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma
secepat mungkin, serta mencegah serangan berikutnya, ataupun bila
timbul serangan kembali, serangannya tidak berat. Untuk mencapai tujuan
tersebut, perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n, dan obat anti
inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang
timbul. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara,
yaitu parenteral (melalui infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi.
Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam
saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara
inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada
pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil
dibandingkan jenis lainnya.
Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang
diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam
saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu
suspensi partikel dalam gas.
c
 c!
c  cc
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana,
mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas
bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat
digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal
tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi
inhalasi:
c

? MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa  °


c
 c

Gambar . MDI tanpa spacer

? MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer

c
 c

Gambar . MDI dengan spacer

 °
 (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat
dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi
berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas
atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng
sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 -
1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. 9c
c

6cr7
c 
c&r'cc
Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI
memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit
dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat
lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI.
Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan
lebih konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. c

c
 c

Gambar . Dry powder inhaler c

c
48
cc
Alat 
 '
 dapat mengubah obat yang berbentuk larutan
menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari
udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang
terbentuk dihirup penderita melalui =  
°
atau sungkup.
Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek
bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil
pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis
nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel
aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol
hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak
banyak terbuang. c

c
 c
Gambar . Nebulizer
c

c
 Perencanaan
no Diagnosa keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan

1 Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
O°=
berhubungan dengan: ««X24 jam klien menunjukan status respirasi
 Pastikan kebutuhan oral / tracheal
Obstruksi jalan nafas spasme dan jalan nafas paten
suctioning
jalan nafas, sekresi tertahan, Kriteria Hasil :
 Auskultasi suara nafas sebelum
banyaknya mukus  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
dan sesudah suctioning.
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
 Informasikan pada klien dan
dyspneu (mampu bernafas dengan mudah,
keluarga tentang suctioning
tidak ada pursed lips)
 Minta klien nafas dalam sebelum
 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien
suction dilakukan.
tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
 Berikan O2 dengan menggunakan
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
nasal untuk memfasilitasi suksion
suara nafas abnormal)
nasotrakeal
 Mampu mengidentifikasikan dan mencegah
 Gunakan alat yang steril sitiap
factor yang dapat menghambat jalan nafas
melakukan tindakan

c
 Keterangan:  Anjurkan pasien untuk istirahat dan
1= tidak pernah dilakukan napas dalam setelah kateter
2= kadang-kadang dilakukan dikeluarkan dari nasotrakeal
3= sering dilakukan  Monitor status oksigen pasien
4= selalu dilakukan  Ajarkan keluarga bagaimana cara
melakukan suksion
 Hentikan suksion dan berikan
oksigen apabila pasien
menunjukkan bradikardi,
peningkatan saturasi O2, dll.
c

Oh


? Buka jalan nafas, guanakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu
? Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
? Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
? Pasang mayo bila perlu
? Lakukan fisioterapi dada jika perlu

c
 ? Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
? Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
? Lakukan suction pada mayo
? Kolaborasi pemberian bronkodilator
bila perlu
? Berikan pelembab udara Kassa
basah NaCl Lembab
? Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
? Monitor respirasi dan status O2

2. Gangguan pertukaran gas b/d
bronchospasme, kerusakan
alveoli
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
««X24 jam klien menunjukan status respirasi
yang baik
Kriteria hasil :
 Gangguan pertukaran gas akan terkurangi (
pertukaran gas dan ventilasi tidak
bermasalah)
Pengelolaan jalan nafas :
? Mengidentifikasi kebutuhan
pasien akan insersi jalan nafas
aktual/potensial
? Auskultasi bunyi nafas, tandai
area penurunan atau hilangnya
ventilasi dan adanya bunyi

c
  Status pernafasan gas : pertukaran tidak tambahan
akan terganggu (status neirologis dalam ? Pantau status oksigenansi,
rentang yang diharapkan, dispnue pada sesuai dengan kebutuhan
saat istirahat tidak ada, gelisah, keletihan, ? Ajarkan bagaimana batuk efektif
dan sianosis tidak ada) ? Ajarkan kepada pasien tentang
Keterangan: bagaimana penggunaan inhaler
1= tidak pernah dilakukan yang dianjurkan sesuai dengan
2= kadang-kadang dilakukan kebutuhan
3= sering dilakukan ? Berikan bronkodilator sesuai
4= selalu dilakukan kebutuhan
? Berikan aerosol sesuai
kebutuhan
? Berikan nebulasi ultrasonik
sesuai dengan kebutuhan
? Berikan udara yang dilembabkan
atau oksigen
? Memantau komplikasi misalnya,
pneumotoraks, aerasi unilateral
? Atur posisi untuk memastikan
potensial ventilasi
? Atur posisi untuk mengurangi

c

3 Resiko Ketidak seimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh bd peningkatan BMR,
sesak nafas, intoleran terhadap
aktifitas
c
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
««X24 jam klien akan mempertahankan BB
___ kg atau pertambahan ____ kg pada
³tanggal´
Kriteria hasil :
 Menunjukan status gizi: asupan cairan,
makanan, dan zat gizi (makanan oral,
pemberian makanan lewat selang atau
nutrisi parentral oral)
 Melaporkan keadekuatan tingkat energi
 Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet
dispnea
? Dukung untuk bernafas dengan
perlahan-lahan
Pengelolaan nutrisi :
? Ketahui makanan kesukaan
pasi
en
? Tentukan kemampuan pasien
untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi
? Pantau kandungan nutrisi dan
kalori pada catatan asupan
? Timbang pasien pada interval
yang tepat
? Berikan informasi yang tepat
tentang kebutuhan nutrisi dan
bagaimana memenuhinya
? Tentukan- dengan melakukan
kolaborasi bersama ahli gizi, ttg
jumlah kalori yang diperlukan
dalam memenuhi kebutuhan

4. Kurang pengetahuan: tentang
penyakit asma b/d kurangnya
sumber-sumber informasi.
c
nutrisi
? Berikan pasien minuman dan
camilan bergizi, tinggi protein,
tinggi protein yang siap
dikonsumsi, bila memungkinkan
? Berikan umpan balik postif pada
pasien yang menunjukan
peningkatan nafsu makan
? Berikan makanan yang sesuai
dengan pribadi pasien misalnya
suku, bangsa, dan agama
? Yakinkan pasien dan berikan
lingkungan yang tenang untuk
makan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1. Pendidikan kesehatan: Proses
1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga penyakit
meningkat tentang: ? Gali pengetahuan tentang
1. Proses penyakit proses penyakit
Indikator: ? Jelaskan patofisiologi penyakit
 Mengenal nama penyakit ? Jelaskan tanda dan gejala
  Menjelaskan proses penyakit
 Menjelaskan penyebab/fakor yang
berkontribusi
 Menjelaskan factor-faktor resiko
 Menjelaskan efek dari penyakit
 Menjelaskan tanda-tanda dan gejala
 Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda
gejalanya
 Menjelaskan tentang perawatan dirumah
Keterangan:
1 : tidak pernah
2 : terbatas
3 : sedang
4 : Sering
5 : Selalu
2. Diet, dengan indikator:
 Menggambarkan diet yang dianjurkan
 Menyebutkan keuntungan dari mengikuti
c
penyakit
? Terangkan proses penyakit
? Identifikasi proses
kemungkinan penyebab
? Berikan informasi tentang
kondisi pasien
? Hindari memberi harapan
palsu
? Berikan informasi kondisi
pasien pada keluarga
? Diskusikan perubahan gaya
hidup untuk mencegah
komplikasi di masa depan
? Diskusikan pilihan terapi
? Terangkan rasional tindakan
? Terangkan komplikasi kronik
? Terangkan tanda dan gejala
yang harus dilaporkan
? Jelaskan cara mencegah atau
meminimalkan efek samping
penyakit.
 anjuran diet
 Menyebutkan tujuan dari diet yang yang 2. Ajarkan : Diet
dianjurkan ? Kaji pengetahuan klien
 Menyebutkan makanan-makanan yang tentang diet yang dianjurkan
diperbolehkan dalam diet ? Tentukan sikap keluarga
 Menyebutkan makanan-makanan yang klien terhadap diet
dilarang ? Jelaskan tujuan diet
 Memilih makanan-makanan yang ? Informasikan berapa lama
dianjurkan dalam diet diet harus diikuti
? Anjarkan klien tentang
makanan yang boleh dan
tidak boleh dimakan
Keterangan: ? Bantu klien untuk mencatat
1 : Tidak pernah makanan kesukaan dalam
2 : Terbatas diet yang dianjurkan
3 : Sedang ? Observasi pilihan makanan
4 : Luas klien sesuai dengan diet
5 : Sangat luas yang dianjurkan
? Anjurkan membuat rencana
3. cPengobatan, dengan indikator:
makan
 Menggambarkan metode pengobatan
? Dorong untuk mengikuti

c
 yang tepat informasi yang diberikan
 Menggambarkan tindakan-tindakan oleh tenaga kesehatan lain
dalam pengobatan ? Konsul ahli gizi
 Menggambarkan efek samping dalam ? Libatkan keluarga
pengobatan
 Menyebutkan interakasi obat dengan 3. Ajarkan : pengobatan
agen yang lainnya ? Jelaskan klien utk
 Menyebutkan rute pemberian obat yang mengenal karakteristik obat
tepat ? Informasikan nama generik
dan nama dagang
Keterangan : ? Jelaskan tujuan dan kerja
1 : Tidak pernah obat
2 : Terbatas ? Jelaskan dosis, rute dan
3 : Sedang durasi obat
4 : Luas ? Evaluasi kemampuan klien
5 : Sangat luas menggunakan obat
? Ajarkan klien untuk
melakukan prosedur
sebelum minum obat
? Informasikan apa yang
dilakukan jika dosis obat

c

5 Cemasc b/d krisis situasi:
perubahan status kesehatan
c
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
.....X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas
dengan kriteria hasil:
- Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
hilang
? Informasikan akibat tidak
minum obat
? Informasikan efek samping
obat
? Jelaskan tanda dan gejala
over dosis obat
? Jelaskan cara menyimpan
obat
? Jelaskan interaksi obat
? Jelaskan cara mencegah
atau mengurangi efek
samping obat
? Berikan informasi tertulis
tentang aksi, tujuan, efek
samping obat, dll
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
? Gunakan pendekatan yang
menenangkan
? Nyatakan dengan jelas harapan
 - Mengidentifikasi, mengungkapkan dan terhadap pelaku pasien
menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas ? Jelaskan semua prosedur dan
- Vital sign dalam batas normal apa yang dirasakan selama
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh prosedur
dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya ? Temani pasien untuk
kecemasan memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Keterangan: ? Berikan informasi faktual
1= tidak pernah ditunjukan mengenai diagnosis, tindakan
2= jarang ditunjukan prognosis
3= kadang ditunjukan ? Dorong keluarga untuk
4= sering ditunjukan menemani anak
5= selalu ditunjukan ? Lakukan back / neck rub
? Dengarkan dengan penuh
perhatian
? Identifikasi tingkat kecemasan
? Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
? Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi

c

6 Intoleran aktivitas c b/d ? Konservatif energi : tingkat pengelolaan
ketidakseimbangan suply O2 energi aktif untuk memulai dan
dengan kebutuhan memelihara aktivitas
? Daya tahan :tingkat dimana energi
memampukan pasien untuk beraktivitas
? Toleransi aktivitas : tingkat dimana
aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai
energi yang dimiliki
Kriteria evaluasi :
? Bertoleransi terhadap sktivitas yang
biasanya dapat didemonstrasikan
dengan daya tahan, konservasi
energi,dan perawatan diri : aktivitas
c
? Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
? Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan
ACTIVITY THERAPHY (Terapi
aktifitas)
Definisi : anjuran dan bantuan dalam
aktifitas spesifik baik fisik, kognitif,
sosial dan spiritual untuk meningkatkan
rentang, frekuens, atau durasi dari
aktivitas individu atau grup
Intervensi :
? Berkolaborasi dengan okupasi
terapis, fisik terapis atau rekreasi
terapis dalam merencanakan
dan memonitor program
aktivitas, dengan cara yang
tepat.
? Tentukan komitmen pasien
 sehari-hari ( ADL ) untuk meningkatkan frekuensi
? Mendemonstrasikan konservasi energi dan atau rentang aktifitas.
ditandai dengan : ? Bantu untuk mengeksplorasi arti
1. Mneyadariketerbatasanenergi pribadi dari aktifitas yang biasa
2. Menyeimbangkan aktivitas dan dilakukan.
istirahat ? Bantu untuk memilih aktifitas
3. Tingkat daya tahan adekuat untuk konsisten sesuai dengan
aktivitas kemampuan fisik, psikologi dan
sosial.
? Bantu berfokus pada apa yang
pasien dapat lakukan daripada
berfokus pada kekurangannya.
? Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktifitas yang
diinginkan
? Bantu untuk mendapatkan
transportasi, dengan cara yang
tepat.
? Bantu pasien untuk
mengidentifikasi aktifitas yang

c
 disukai.
? Bantu untuk mengidentifikasi
aktifitas yang penuh arti.
? Bantu pasien untuk membuat
jadual periode yang spesifik
dalam hal aktifitas diversional ke
dalam rutinitas harian.
? Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam tingkat aktifitas
? Instruksikan pada
pasien/keluarga untuk
memelihara fungsi dan
kesehatan sesuai dengan peran
dari aktifitas fisik, sosial, spiritual
dan kognitif.
? Instruksikan pasien/keluarga
bagaimana menunjukkan
aktifitas yang diinginkan atau
disarankan
? Bantu pasien/keluarga untuk

c
 mengadaptasi lingkungan guna
mengakomodasi aktifitas yang
diinginkan.
? Sediakan aktifitas untuk
meningkatkan lapang perhatian
dalam berkonsultasi dengan OT
? Memfasilitasi pergantian aktifitas
pada saat pasien mempunyai
keterbatasan dalam waktu,
energi atau pergerakan.
? Merujuk pada pusat komuniti
atau program aktifitas
? Bantu dengan aktifitas fisik
teratur (misalnya ambulasi,
transfer, berpindah dan
perawatan pribadi), sesuai
kebutuhan.
? Sediakan aktifitas motorik kasar
untuk pasien dengan hiperaktif
? Buat lingkungan aman untuk
pergerakan otot besar, sesuai

c
 indikasi
? Sediakan aktifitas motorik untuk
menghilangkan ketegangan otot.
? Sediakan permainan grup yang
tidak kompetitif, terstruktur dan
aktif.
? Dukung keterlibatan dalam
aktifitas rekreasi dan diversional
yang bertujuan untuk
menurunkan kecemasan : grup
menyanyi, voley, pingpong,
jalan-jalan, berenang, tugas
yang sederhana dan simpel,
permainan yang sederhana;
tugas rutin, mengurus rumah,
berdandan, teka-teki dan kartu.
? Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif berpartisipasi
? Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan

c
 ? Monitor respon emosi, fisik,
sosial dan spiritual terhadap
aktifitas
? Bantu pasien/keluarga untuk
memonitor sendiri kemajuannya
terhadap tujuan yang ingin
dicapai.
? Pengelolaan energi : pengaturan
penggunaan energi untuk
merawat dan mencegah
kelelahan dan mengoptimalkan
fungsi
? Bantu pasien untuk
mengidentifikasi pilihan -pilihan
aktivitas
? Rencanakan aktivitas untuk
periode dimana pasien
mempunyai energi paliing
banyak
? Bantu dengan aktivitas fisik
teratur ( misalnya ambulasi,

c
 transfer, perubahan posisi,
perawatan personal ) sesuai
kebutuhan
? Batasi rangsangan lingkungan (
kebisisngan dan cahaya ) untuk
meningkatkan relaksasi
? Bantu pasien untuk memonitor
diri dengan mengembangkan
dan menggunakan dokumetasi
tertulis tentang intake kalori dan
energi sesuai kebutuhan.

c
c
 Kata pengantar

Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang
reversible yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan
reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. Penyakit ini memiliki tanda dan
gejala berupa sesak nafas, batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan
timbulnya suara mengi (Wheezing). (Suriadi, 2001) Pada tahun 2005, WHO
menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta
orang dan 255.000 diantaranya meninggal dunia. Di Indonesia sendiri, 10 %
dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. Dari jumlah
penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak. Asma pada
anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. Menurut penelitian,
anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun,
sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya
sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya, hal inilah yang
digolongkan penyakit asma yang berat. (Chandrafathani, S, 2008)
kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre
learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma
bronkhial. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat
memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan
semaksimal mungkin. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh
dari sempurna, oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama
semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna
kemajuan dari modul-modul yang akan datang.

Tim penyusun

Kelompok 4

c
Daftar Pustaka

Husairi Indrawan. 8 agustus 2009. Catatan Indrawan Husairi. :

Pertolongan Pertama pada Asma. (online).
(http://ihusairi.blogspot.com/2009/08/pertolongan -pertama-pada-
asma.html.diakses 24 nopember 2010 )
B57ev.15 juni 2010. Asma / sesak nafas. (online).
(http://b57ev.wordpress.com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/.
Diakses 24 nopember 2010)
Didi mas.leukosit.blogspot : sianosis. (online).
(http://leukosit.blogspot.com/2008/04/sianosis.html. diakses 24
Nopember 2010)
Wilkinson M. Judith. 2006.   %=(

O
 



 
  
) . Jakarta : EGC
Nurjannah Intansari. 2010. r=
(

O%*.
Yogyakarta : mocaMedia
Erb, kozier Bermen. 2009. (='
&
° +
° °  , .
Jakarta : EGC
Mubin A.Halim. 2009. r r  (
 r
 % 
%=*
&
 Jakarta : EGC
Lestari Diana Putri. 2009.  

r
  Yogyakarta : Moncer
Publisher
Elliot Chang Daly. 2006. r== =   r r  
(

OJakarta :
EGC

c
 MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI
(KASUS II ASMA BRONKHIAL)

TIM PENYUSUN
KELOMPOK 4

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN SARI MULIA
BANJARMASIN
TAHUN AJARAN 2009 - 2010

c
 Nama Anggota Kelompok
Ketua : Yiyin Manatean Asie Elkenans
Sekertaris :
1. Lukmanul hakim
2. Sudarto

Anggota :
1. Franchisskha Anda Tri Yani
2. Irma Nur Febrianti
3. Lucyana
4. Rizka Febri Aditya
5. Tati Fatmawati
6. Winda Pramita Sari
7. Yenny Larasati Mey Sandy
8. Vera Vela Yasova