1. DEFINISI
Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar
dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. pada Kardiomegali salah
satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan oleh
pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia sinistra)
Pada kardiomegali dapat oto-ototnya yang membesar atau rongganya yang membesar, manapun itu
semua adalah adaptasi jantung utnuk menghaapi perubahan dalam tuntutan kerjanya.
2. ETIOLOGI
Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang memaksa jantung untuk bekerja lebih
keras dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada otot jantung sehingga jantung akan
membesar. Logikanya adalah misalnya pada binaragawan, otot-ototnya membesar karena seringnya
mereka melakukan aktivitas beban tinggi. Jantung juga demikian. Penyebab yang terbanyak:
a. Penyakit Jantung Hipertensi
Pada keadaan ini terdapat tekanan darah yang tinggi sehingga jantung dipaksa kerja ekstra
keras memompa melawan gradien tekanan darah perifer anda yang tinggi.
b. Penyakit Jantung Koroner
Pada keadaan ini sebagian pembuluh darah jantung (koroner) yang memberikan pasokan
oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu Sehingga otot-otot jantung berusaha bekerja lebih
keras dari biasanya menggantikan sebagian otot jantung yang lemah atau mati karena
kekurangan pasokan darah.
c. Kardiomiopati (diabetes, infeksi)
Yakni penyakit yang mengakibatkan gangguan atau kerusakan langsung pada otot-otot
jantung. Hal ini dapat bersifat bawaan atau karena penyakit metabolisme seperti diabetes
atau karena infeksi. Akibatnya otot jantung harus kerja ekstra untuk menjaga pasokan darah
tetap lancar.
d. Penyakit Katup Jantung
Di jantung ada 4 katup yang mengatur darah yang keluar masuk jantung. Apabila salah satu
atau lebih dari katup ini mengalami gangguan seperti misalnya menyempit (stenosis) atau
bocor (regurgitasi), akan mengakibatkan gangguan pada curah jantung (kemampuan jantung
untuk memopa jantung dengan volume tertentu secara teratur). Akibatnya jantung juga
perlu kerja ekstra keras untuk menutupi kebocoran atau kekurangan darah yang
dipompanya.
e. Penyakit Paru Kronis
Pada penyakit paru kronis dapat timbul keadaan di mana terjadi perubahan sedemikian rupa
pada struktur jaringan paru sehingga darah menjadi lebih sulit untuk melewati paru-paru
yang kita kenal dengan nama"HIPERTENSI PULMONAL". Karena itu bilik jantung kanan yang
memompa darah ke paru-paru perlu kerja ekstra keras, sehingga tidak seperti kebanyakan
kardiomegali bukan bilik kiri yang membesar tapi bilik kanan, tapi jika sudah berat bahkan
bilik kiri pun akan ikut membesar.
Kardiomegali itu sering kali disertai dengan keadaan gagal jantung. Oleh karena itu kardiomegali
seringkali menunjukkan bahwa jantung telah lama mengalami kegagalan fungsi yang sudah
berlangsung cukup lama dan berat. Selain itu kardiomegali cenderung membuat jantung mudah
terkena penyakit jantung koroner karena jantung yang besar perlu pasokan darah dan oksigen yang
besar sedangkan pasokan darah belum tentu lancar. Kardiomegali berpotensi berbahaya tapi yang
lebih berbahaya adalah penyakit yang menyebabkannya, karena seringkali timbul gejala-gejala klinis
lain yang berpotensi fatal seperti gagal jantung dan stroke.
4. PATOFISIOLOGI
Jantung bengkak timbul akibat respons terhadap kerusakan pada otot jantung. Ada dua jenis masalah
dalam hal ini, yang pertama jantung bengkak akibat melonggarnya otot jantung sehingga volume
bilik jantung menjadi lebih besar atau disebut juga dengan kardiomegali dilatasi dan yang kedua
akibat penebalan pada otot jantung atau disebut sebagai hipertrofi. Kardiomiopati dilatasi (otot
jantung menipis) adalah jenis utama kardiomegali. Dalam kardiomiopati dilatasi, dinding kedua sisi
kiri dan kanan jantung (ventrikel) menjadi tipis dan meregang. Hasilnya adalah pembesaran jantung.
Sedangkan pada kardiomegali hipertrofi, otot ventrikel kiri jantung menjadi menebal. Hal ini paling
sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi (hipertensi) yang menyebabkan pembesaran ventrikel
kiri (hipertrofi).
Pada tahap awal mungkin pembengkakan jantung masih dapat memompa darah secara normal,
namun seiring berkembangnya pembengkakan kemampuan jantung memompa semakin menurun
hingga ahirnya terjadilah gagal jantung.
5. PATHWAY
6. KOMPLIKASI
Jantung yang membengkak tentu akan mengakibatkan gangguan dalam tubuh, bahkan jantung itu
sendiri dapat mengalami disfungsi, apabila jantung yang fungsinya adalah sebagai pemompa darah,
lalu berhenti memompa darah tentu kematian tidak dapat dihindarkan.
Berikut beberapa komplikasi akibat pembengkakan jantung yang berbahaya bagi penderita jantung
bengkak:
a. Ruang pada jantung yang membengkak akan mudah menyebabkan darah tidak bisa dipompa
keluar jantung sehingga darah akan menumpuk dan mengalami pembekuan sehingga
terbentuk gumpalan gumpalan darah yang bisa memicu terjadinya penyakit stroke & emboli
paru apabila masuk kembali ke dalam pembuluh darah.
b. Gagal jantung, kondisi dimana jantung menjadi lemah dan kehilangan fungsinya untuk
mengedarkan sel darah merah ke seluruh tubuh tentu merupakan komplikasi yang sangat
serius dan berbahaya dari pembesaran jantung karena organ lain akan kekurangan protein
dan oksigen yang dapat menyebabkan kerusakan organ lain.
c. Serangan jantung, yang terakhir adalah jantung berhenti berdetak karena rusaknya otot otot
jantung akibat pembengkakan, tentunya secara langsung akan menyebabkan kematian
mendadak.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tes darah.
Melalui tes darah, dokter dapat mengetahui apakah ada masalah pada fungsi tiroid dan
ginjal pasien, serta indikasi penyakit lainnya yang mungkin berdampak kepada jantung.
Selain itu, melalui tes darah, dokter juga dapat mengetahui kadar zat kimia dalam tubuh
yang berhubungan dengan kondisi jantung. Zat kimia ini disebut N-terminal pro-B-type
natriuretic peptide (NT-proBNP).
b. Ekokardiogram.
Ini merupakan salah satu tes yang penting dilakukan dalam mendiagnosis gagal jantung.
Ekokardiogram dilakukan dengan menggunakan gelombang ultrasound yang
menghasilkan gambaran jantung penderita. Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kinerja
fungsi jantung dan jika ada kerusakan pada jantung, misalnya masalah pada katupnya.
Selain itu, tindakan ini juga dilakukan untuk membedakan antara gagal jantung sistolik
dan gagal jantung diastolik.
c. Pemeriksaan X-ray.
Pada penderita gagal jantung, ukuran jantung dapat membesar dan terjadi
penumpukan cairan di dalam paru-paru. Melalui X-ray keadaan tersebut dapat
terlihat.
d. Tes elektrokardiogram.
Tes ini dapat membantu dokter mengetahui adanya masalah yang mendasari
terjadinya gagal jantung, misalnya gangguan ritme jantung atau kerusakan pada
organ tersebut akibat serangan jantung. Dalam tes elektrokardiogram, aktivitas
elektrik jantung dicatat melalui elektroda yang dipasang pada kulit pasien.
e. Pemeriksaan ekokardiografi transesofagus.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui struktur jantung dan pembuluh
darah secara lebih rinci. Dalam pemeriksaan ini, sebuah selang kecil yang
dilengkapi perangkat ultrasound di ujungnya akan dimasukkan melalui
kerongkongan.
f. Katerisasi arteri pulmonal
Perkembangan dari titik balon membawa arah dari kateter arteri paru-paru (biasanya
disebut swan gahz chateter) menunjukkan kemampuan yang berguna untuk
menegakkan diagnosa dan pengobatan kegagalan jantung. Spesifikasi penggunaannya
termasuk pengkajian fungsi ventrikel kanan dan ventrikel kiri dan evaluasi efek dari
obat-obatan, termasuk modalitas pengobatan lain, seperti pembatasan dan peningkatan
cairan intravena.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istrahat
Gejala
Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda
Gelisah, perubahan status mental.
b. Sirkulasi
Gejala
Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis.
Tanda
TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan
beban cairan).
Frekuensi jantung : takikardi.
Irama jantung : disritmia.
Bunyi jantung : S3 (gallop).
Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
Bunyi napas : ronki, krekels.
c. Integritas ego
Gejala
Ansietas.
Stress yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda
Berbagai manifestasi prilaku.
d. Eleminasi
Gejala
Penurunan berkemih.
Diare.
e. Makanan dan cairan
Gejala
Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan yang signifikan.
Tanda
Penambahan beerat badan cepat.
f. Pernapasan
Gejala
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
Batuk dengan atau tanpa sputum.
Penggunaan bantuan pernafasan.
Tanda
Pernapasan : takipnea.
Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.
II. DIAGNOSA
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler
dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.
Tujuan
- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
Intervensi
- Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
- Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi
paru maksimal.
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
- Berikan obat sesuai indikasi.
Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
- Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
Tujuan
- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
Dan GDA Normal.
Intervensi
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi
sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan
jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/kegagalan pernapasan
- Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara
segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
IV. EVALUASI
Pasien di evaluasi berdasarkan diagnosa dan tujuan yang ditetapkan.
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
- Apakah tanda vital dalam batas normal?
- Apakah muncul tanda gejala gagal jantung akut?
- Apakah ada episode dispnea dan atau angina pektoris?
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
- Apakah pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
untuk memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri?
- Apakah pasien mencapai tingkat toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh kelemahan dan kelelahan selama aktivitas?
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
- Apakah pasien masih mengalami oedem atau sudahkah menurun tingkat
oedemnya?
- Apakah pasien memiliki suara paru vesikuler?
- Apakah tanda-tanda vital pasien dalam batas normal?
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler
dan alveolus.
- Apakah pasien terlihat dysnea dalam istirahat atau aktivitas tertentu?
- Apakah pada pasien terdapat bunyi napas abnormal?
- Apakah hasil tes gas darah pasien dalam rentang normal?
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
- Apakah pola napas pasien teratur dan efektif?
- Apakah selama bernapas pasien membutuhkan bantuan dari otot-otot
pernapasan?
DAFTAR PUSTAKA
Emmy Soekresno S. Pd.(2007). Mengenali kardio faskuler. Sumber : Komisi Perlindungan Anak
Indonesia.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388–442.
Indonesian Heart Association, 2015. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kerdiovaskulat Indonesia, Jakarta, Indonesia.