Mekanisme nafas spontan

Pada nafas spontan inspirasi dimulai dari turunnya

diaphragma kearah abdomen sehingga rongga thorak
semakin besar dan tekanannya semakin negatif (-
10cmH2O) maka udara luar akan masuk kedalam
alveoli.
Pada waktu expirasi diaphragma kembali keposisi
semula tekanan negatif dalam thorak menurun (-5 cm
H2O) dan udara keluar ke atsmosfer.
 Baik pada waktu inspirasi maupun expirasi
tekanan dalam thorak tetap negatif maka dalam
keadaan normal pada akhir expirasi alveoli tetap
mengembang dimana tekanan dalam alveoli (0
cmH2O) tetap lebih besar dari tekanan
dalam thorak (-5 cmH2O).
Pada akhir inspirasi maupun expirasi tekanan
dalam alveoli tetap sama dengan udara luar (0
ccmH2O).
Adanya tekanan negatif ini banyak membantu
menyedot darah vena kembali kejantung tetapi
sebaliknya tekanan positif(ventilator)
menghambat sehingga venous return dan
akhirnya tekanan darah menurun.
Perbedaan antara pernafasan
terkendali(controlled respiration) dengan
pernafasan spontan :
Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama
diaphragma membantu memperbesar rongga thorak,
volume spesifik gas didalamnya meningkat, sementara
tekanannya menurun.
Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli
mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan
antara alveoli dan udara luar mengatasai tahanan jalan
nafas (airway resistance).Besarnya perbedaan kedua
tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan
tenang tanpa obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran
gas yang tinggi, perbedaan tekanan melalui airway (antara
udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara
antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O
a.Tekanan intra pulmonal
Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam
paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan
antara mulut dan alveoli. Perbedaan tekanan ini tak
seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway
resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan
dipakai untuk mengatasi elastisitas paru. Oleh karena
tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka
tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus
subatsmosfer. Menjelang akhir inspirasi tekanan dalam
alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai
tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas
atmosfer dan perlahan-lahan turun jadi atsmosfer lagi
ketika paru kosong (kempis).
 Sebaliknya selama respirasi terkontrol
dengan tekanan positif tekanan di alveoli
meningkat dari satu atsmosfer sampai
lebih kurang 16 cm H2O ( untuk tidal
volume 800 cc dengan compliance paru
kira-kira 0.05 L / cm H2O ) dan selama
expirasi tekanan turun jadi atsmosfer lagi
ketika paru kosong.
b.Tekanan intra pleural :
Selama pernafasan spontan tekanan intrapleural
normal lebih kurang - 5 cm H2O, pada akhir
expirasi. Selama inspirasi penurunan lebih besar
lagi lebih kurang - 10 cm H2O, dan kembali jadi
-5 cmH2O selama expirasi.
Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800
cc, sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L
/cmH2O tekanan intrapleural meningkat selama
inspirasi dari -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan
turun jadi -5cmH2O lagi selama expirasi.
Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari
tidal volume dibagi compliance total (compliance
paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2x50 =8).
Efek negatif dari pernafasan terkendali
A. Pengaruh pada cardiovascular
a.Hilangnya mekanisme thoracic pump :
Turunnya tekanan dalam thorak selama
pernafasan spontan tak hanya menyedot udara
kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak
kedalam vena-vena besar dan jantung.
Dengan respirasi terkontrol mekanisme ini
terganggu lebih-lebih bila digunakan PEEP.
Perbedaan tekanan dalam keadaan normal
antara vena-vena dalam thorak dan diluar thorak
terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam
paru ditransmisi ke dalam struktur intrathorak
terutama pasien dengan emphysema
Hubungan antara peak pressure, compliance dan peak
inspiratory flow rate
Agar udara bisa mengalir dari luar ke alveoli, tekanan pada
mulut selama inspirasi harus lebih besar dari tekanan dalam
alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli lebih
besar dari tekanan pada mulut.
Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan
tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut
turun cepat jadi nol sedangkan dalam alveoli turun lambat
sampai nol Perbedaan terbesar tekanan antara mulut dan
alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika
menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-
angsur menurun dan pada akhir inspirasi tak ada aliran lagi
dan tekanan sama diseluruh tractus respiratorius.
Makin besar airway resistance, makin besar aliran gas(flow
rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan
alveoli berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut
dibanding di alveoli.
b. Tamponade jantung :
Selama fase inspirasi pada respirasi terkontrol jantung
tertekan diantara paru yang mengembang dengan
tekanan positif sehingga cardiac output terganggu.
Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini
sangat sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat
rendah. Makin tinggi tekanan positif makin panjang fase
inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar cardiac
tamponade.
Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan
intra thorak meninggi selama inspirasi/inflasi. Bila kita
gunakan CVP tak hanya tekanan vena meningkat tetapi
juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra thorak akan
terlihat.
c.Gangguan terhadap pulmonary blood flow

Tekanan kapiler pulmonal normal kira-kira 11 cm

H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler
paru dengan sendirinya akan tertekan sebagian
atau seluruhnya.
Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam
paru bisa menurunkan circulasi kapiler paru dan
menambah beban jantung kanan. Ini akan
mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi
tak mungkin oleh pasien gagal jantung.
Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup
untuk mencetuskan gagal jantung kanan.
B.Kerusakan pada paru sendiri
a.Ruptur alveoli :
Sangat jarang sekali bila berkerja singkat
kecuali pasien yang sudah ada
bullous emphysematous. Dikatakan
dengan tekanan sebesar 40-80 cmH2O
bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia
yang parunya tak dilindungi rangka thorak.
Tetapi pada paru yang dilindungi rangka
thorak dan otot-otot pada binatang hidup
diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk
timbulnya ruptur alveoli.
B. Distribusi ventilasi yang tak merata
(uneven ventilation)
Distribusi gas dalam paru dengan
ventilasi mekanik umumnya tak merata. Bila
ini terjadi maka ventilasi perfusi ratio akan
terganggu.Resiko ini besar kemungkinan
terjadi perfusi dengan darah tanpa
oksigenasi yang akan menimbulkan
hipoksemia atau intrapulmonary shunting.
c.Gangguan Asam Basa :
Keseimbangan asam basa akan terganggu setiap
deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan
menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya
underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan
pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi
oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu
singkat namun keduanya tak diingini.
d.Cerebral Vasokonstriksi :
Overventilasi bisa menyebabkan cerebral vasokonstriksi
dan bagaimana mekanismenya belum begitu di
mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2
dibuktikan oleh Ketty & Smith 1946.
 Pola nafas bantu :

a.Memberikan tekanan positif selama inspirasi sedangkan

expirasi pasif. Dalam hal ini tekanan pada akhir inspirasi
positif sementara akhir expirasi tetap nol disebut dengan
IPPV(Intermittent Positive Pressure Ventilation) atau ZEEV
(Zero End Expiratory Pressure).
b.Bila pada akhir expirasi juga diberi tekanan positif disebut
PEEP(Positive End Expiratory Pressure) atau
CPPV(Continous Positive Pressure Ventilation) sebab baik
pada inspirasi maupun expirasi tetap diberikan tekanan
positif.
c. Bila pada akhir expirasi diberi tekanan negatif disebut
NEEP (Negative End Expiratory Pressure).
 Ventilator
Alat yang digunakan untuk membantu pasien yang
mengalami gagal nafas. Pada prinsipnya ventilator
adalah suatu alat yang bisa menghembuskan gas
oksigen kedalam paru-paru pasien. Saat
menghembuskan gas, ventilator bisa tidak
tergantung otot pernafasan (ventilator
menggantikan sepenuhnya kerja otot pernafasan)
atau ventilator bersifat membantu otot pernafasan
sehingga kerja otot pernafasan diperkuat. Jumlah
gas yang ditiupkan tergantung pengaturan yang
dikehendaki
 Cara kerja
Penggerak awal alat
Bisa berupa pneumatik atau elektrik (AC
atau DC), yang kemudian diteruskan
kompresor. Letak kompresor bisa diluar
ventilator (eksternal) atau menyatu didalam
(internal)
 Pengontrolan variabel

Dengan adanya dorongan dalam sistem

sirkuit ventilator, maka akan dihasilkan
aliran udara yang akan menghembus
paru-paru pasien. Hembusan ke pasien
akan menghasilkan beberapa variabel yaitu
tekanan, volume dan aliran. Berdasarkan
pengontrolan terhadap variabel-variabel
tersebut maka dikenal pressure control,
volume control dan flow control disamping
juga ada time control.
 Fase dalam pernapasan dengan ventilator
Awal bernapas (initiating/triggering)
Awal bernapas bisa terjadi secara otomatis karena
pengaturan waktu pada ventilator (machine
triggering) atau atas picuan (rangsangan/usaha
bernapas) pasien yang merangsang mesin (patient
triggering) sehingga mesin memulai
menghembuskan gas ke pasien. Rangsangan
napas dari pasien bisa atas dasar perubahan flow
atau tekanan yang terjadi pada mesin. Perubahan
flow atau tekanan berapa yang bisa merangsang
mesin (sensitivity/trigger) tergantung pengaturan
kita. Artinya bisa dibuat lebih sensitif atau kurang
sensitif.
 Pembatasan variabel (limitation)

Selama inspirasi, beberapa variabel

(volume, tekanan atau flow) akan terbatasi
dan tetap dipertahankan (sesuai dengan
pengaturan) sebelum inspirasi berakhir.
 Siklus perpindahan (cycling)
Cycling adalah perpindahan dari fase
inspirasi ke fase awal ekspirasi.Perpindahan
ini akan terjadi sesuai dengan pengaturan.
Pengaturan tersebut bisa berdasar atas
waktu (time cycle), tekanan (pressure
cycle), volume (volume cycle) atau aliran
udara (flow cycle).
 Time cycle, artinya fase inspirasi berakhir setelah alokasi
waktu inspirasi berdasarkan pengaturan sudah
terlampaui.
Pressure/volume cycle, artinya inspirasi berakhir setelah
tidak ada flow yang masuk (flow berhenti). Flow akan
berhenti kalau pressure/volume sesuai pengaturan
sudah tercapai.
Flow cycle, artinya inspirasi berakhir kalau flow
mencapai pengaturan yang dibuat. Agar lebih
menyelaraskan dengan pola napas pasien, pengaturan
pada flow cycle bisa diatur berbeda dengan pengaturan
pabrik. Pengaturan ini sering disebut sebagai ETS
(expiratory trigger sensitivity) atau inspiratory cycling off.
Misalnya pengaturan ETS 40%, artinya bila flow
mencapai 40% dari peak flow maka akan terjadi cycling.
Pengaturan pabrik biasanya 25%.
 Pengontrolan variabel base line
Pada akhir ekspirasi, tekanan di jalan napas
bisa dikontrol. Bisa dibuat sama dengan
tekanan atmosfer atau lebih. Pengaturan
pengontrolan itu disebut dengan PEEP
(positive end expiratory pressure). Bila
PEEP = 0, berarti tekanan di jalan napas
pada akhir ekspirasi sama dengan tekanan
atmosfer, dan bila positif ,misalnya 5, berarti
pada akhir ekspirasi tekanan di jalan napas
5 cmH2O lebih tinggi dibandingkan tekanan
udara atmosfer.
Pengontrolan Sistem dalam Ventilator.
Ada dua macam cara pengontrolan sistem
kerja ventilator:
1. Pengontrolan terbuka (open loop
control)
Dalam sistem ini, semua perintah yang
diperintahkan akan dikerjakan oleh efektor
dan menghasilkan variabel. Yang dimaksud
efektor dalam hal ini bisa berupa pompa
piston atau pengatur katup aliran udara
pada ventilator. Secara skematik cara
pengontrolan terbuka pada ventilator adalah
sebagai berikut:
2. Pengontrolan tertutup (closed loop
control)
Pada sistem ini, hasil keluaran yang
dihasilkan dipakai sebagai umpan /
masukan balik (feed back control). Dari
perbedaan antara masukan balik dan
masukan awal, akan mengubah pengontrol
dan efektor dalam ventilator yang
selanjutnya akan menghasilkan data baru
(yang disesuaikan dengan kondisi pasien).
Secara skematik cara pengontrolan tertutup
pada ventilator adalah sebagai berikut:
 Sinyal umpan balik bisa berupa arus listrik
(misalnya electronic pressure
transducer) atau mekanik (misalnya
katup pengatur tekanan). Berdasarkan
sinyal umpan balik ini, beberapa ventilator
canggih mampu menganalisis dan
selanjutnya memberikan program tertentu
sehingga menghasilkan beberapa mode
baru seperti ASV (adaptive support
ventilation) yang menghasilkan variabel
sehingga kerja napas (work of breathing)
pada posisi yang paling optimal, PAV
(proportional assist ventilation) dan
PENGENALAN MODE
VENTILATOR

Andy Prasetyo
 Ventilator :
Alat BANTU pernafasan :
+ monitoring yang kompleks
+ pilihan mode ventilasi
+ parameter diatur secara tepat
sesuai kebutuhan pasien
 Tujuan Ventilasi Mekanis

1. MEMBANTU ??
2. MEMBUNUH ??
KENALI :
INDIKASI
TANDA BAHAYA
DAN
RESIKO KOMPLIKASI
 Tujuan UMUM Ventilasi Mekanis

1. OKSIGENASI : Masukkan O2
sampai tingkat sel
2. VENTILASI : Mengeluarkan CO2
3. MENGURANGI KERJA NAFAS
(WORK OF BREATHING)
SETTING AWAL?

1. MODE VENTILATOR
2. TIDAL VOLUME
3. LAJU NAFAS / RESPIRATORY RATE
4. PEEP
5. FIO2
6. SENSITIVITY / TRIGER
7. LAIN LAIN : ALARM / INSPIRATORY
EXPIRATORY TIME
PENDAHULUAN : Definisi &Nilai Normal
1. Tidal volume : volume yang keluar atau masuk paru
N : 6 - 8 cc/kgBB ideal (ARDS 4 6 cc/kgBBi)
2. Laju Nafas / Respiratory rate : banyak frekwensi nafas semenit
N 8 16 x/men : target ventilasi semenit menyesuaikan RR yang
diberikan : VM = RR x TV RR = VM /TV
3. PEEP ; positive end ekspiratory pressure : tekanan positif di akhir
ekspirasi
N : 4 6 CmH2O (ARDS menyesuaikan FiO2)
4. FiO2 : fraksi inspirasi oksigen / kadar oksigen yang diberikan
Secepatnya < 60% cegah toksisitas O2
5. Triger sensitivity : rangsangan dari pasien agar ventilator
memberikan bantuan nafas
-2 CmH2O atau 1,5 2 l/menit
6. Peak Pressure : tekanan puncak saat inspirasi : < 35 CmH2O
7. Plateu pressure : tekanan yang seimbang setelah tekanan puncak
inspirasi yang memberikan udara selama inspirasi < 30 CmH2O
 Mode Ventilasi Mekanis Invasif
1. Kontrol :
- Pressure controlled
- Volume controlled
2. Sinkronized / Assissted
- SIMV
- SIMV + PS
- ASV, aPC, aVC
3. Spontan
- Pressure support
- Continuous Positive Airway Pressure
 1. Kontrol
Setiap pemberian nafas sesuai inisiasi set mesin ventilator

Volume controlled : Tidal volume tetap dengan tekanan berubah :

bahaya barotrauma saat elastisitas paru rendah

Pressure controled : Tekanan tetap dengan tidal volume berubah :

bahaya kekurangan tidal volume saat elastisitas paru rendah TV <
normal MV < CO2 meningkat

Tidak /jarang digunakan diluar ruang operasi.

Di ICU : pasien khusus diperlukan tindakan pengendalian nafas :

peningkatan tekanan intrakranial (cedera kepala berat, stroke, dll),
mengendalikan kadar CO2 darah, mengurangi keja nafas yang sangat
berlebih
 Volume Kontrol
1. Mode ventilator : VCV, VC dll
2. Tidal volume : 6 8 cc per kg berat badan ideal
Untuk menghindari barotrauma bisa sd 4 6 cc per kg
berat badan ideal :
Peak pressure tdk boleh > 35 CmH2O
Plateu Pressure tdk blh > 30 CmH2O
3. Laju nafas (RR) : dengan target ventilasi semenit : 100 cc /
kg BBI
misal BB 50 MV 5000 cc, dengan TV 400 cc
5000 : 400 cc = 12 13 x/menit
4. PEEP normal 5, bisa dinaikkan sesuai kadar FiO2
5. FiO2 mulai dari 100%, titrasi turun bertahap sesuai target
SpO2> 92%
6. Triger -2 CmH2O atau 1,5 L/menit
 Pressure Kontrol
1. Mode ventilator : PCV, PC dll
2. Pressure : bisa mulai 15 Cm- 20 cmH2O dengan target
hasil volume tidal yang didapat :
8 10 cc per kg berat badan ideal
Untuk menghindari Volutrauma segera sesuaikan nilai
pressure jika tidal volume yang didapat lebih dari
target
3. Laju nafas (RR) : dengan target ventilasi semenit : 100 cc /
kg BBI
misal BB 50 MV 5000 cc, dengan TV antara 300 400 cc
5000 : 300 - 400 cc = 12 16 x/menit
4. PEEP normal 5, bisa dinaikkan sesuai kadar FiO2
5. FiO2 mulai dari 100%, titrasi turun bertahap sesuai target
SpO2> 92%
6. Triger -2 CmH2O atau 1,5 L/menit
 Mode Kontrol

Lung
Volume

Airway
Pressure
M M M M

Time
 2. Sinkronized - Assist
Control
Di set respiratory rate dan tidal volume /
pressure
Untuk setiap triger nafas pasien tambahan
menyebabkan ventilator memberikan
tambahan tidal volume / pressure yang diset
Merupakan pilihan utama awal mode
ventilator pada pasien dengan gagal nafas
Pada ventilator modern terbaru : BIPAP,
APRV, ASV, dll dengan kelebihan dan
kekurangannya.
 SIMV
Synchronized intermittent mandatory
ventilation
Set respiratory rate dan tidal volume di buat
synchronized terhadap usaha nafas pasien
Setiap tambahan triger ventilator memberikan
tidal volume bervariasi sesuai usaha nafas
pasien dan tidak disupport ventilator
 SIMV + PSV
1. Mode ventilator : SIMV + PS
2. Tidal volume : 6 8 cc per kg berat badan ideal
Untuk menghindari barotrauma bisa sd 4 6 cc per kg
berat badan ideal :
Peak pressure tdk boleh > 35 CmH2O
Plateu Pressure tdk boleh > 30 CmH2O
3. Laju nafas (RR) : dengan target ventilasi semenit : 100 cc /
kg BBI
misal BB 50 MV 5000 cc, dengan TV 400 cc
5000 : 400 cc = 12 13 x/menit
4. PEEP normal 5, bisa dinaikkan sesuai kadar FiO2
5. FiO2 mulai dari 100%, titrasi turun bertahap sesuai target
SpO2> 92%
6. Triger -2 CmH2O atau 1,5 L/menit
7. Pressure support mulai 15 CmH2O dititrasi turun
dengan target TV atau hasil AGD
 SIMV

Lung
Volume

Airway
Pressure M M
P P

Time
 SIMV + PSV

Lung
Volume

Airway
Pressure M M P P

Time
 Assist Control Mode

Lung
Volume

Airway
Pressure P
M M P

Time
 3. Spontan
Pasien harus bernafas spontan
Laju nafas cukup / berlebih dengan
tidal volume kurang atau cukup
Memerlukan bantuan tambahan tidal
volume volume / pressure support
Memerlukan bantuan tambahan
kapasitas residual : PEEP
Memerlukan bantuan TV : volume /
pressure support + PEEP
 CPAP
Continuous positive airway pressure
Equivalent to PEEP
Sering digunakan dengan kombinasi bersama
pressure support
Membutuhkan keadaan pasien sudah bernafas
spontan
Mengurangi work of breathing dengan cara
mengurangi kerja nafas inspirasi
Meningkatkan volume total paru
Tidak ada back up rate pernafasan
Tidal volume bervariasi sesuai usaha nafas
pasien
 CPAP atau CPAP + PSV
1. Mode ventilator : CPAP
2. PEEP normal 5, bisa dinaikkan sesuai kadar
FiO2 dan target SpO2
3. FiO2 mulai dari 100%, titrasi turun bertahap
sesuai target SpO2> 92%
. Jika tidal volume kurang bisa diberikan
tambahan bantuan pressure atau volume
(pada ventilator lain biasanya ada mode
khusus volume / pressure support)
. Triger -2 CmH2O atau 1,5 L/menit
. Pressure support mulai 15 CmH2O
dititrasi turun dengan target TV atau hasil
AGD
 Pressure Support
1. Mode ventilator : Pressure Support
2. PEEP normal 5, bisa dinaikkan sesuai kadar FiO2
dan target SpO2
3. FiO2 mulai dari 100%, titrasi turun bertahap sesuai
target SpO2> 92%
. Jika tidal volume masih kurang bisa diberikan
tambahan bantuan pressure
. Jika tidal volume berlebih dari target TV bisa
dikurangi secara titrasi bantuan pressurenya
. Triger -2 CmH2O atau 1,5 L/menit
. Pressure support mulai 15 CmH2O dititrasi
turun atau naik dengan target TV atau hasil AGD
 CPAP Mode

Lung
Volume

5 PEEP
yang
Airway di set
Pressure
0

Time
 CPAP + PSV

Lung
Volume

PEEP
+5 Yang SET

Airway
Pressure P P P P

0
Time
 Pressure Support

Lung
Volume

Airway
Pressure
P P P P
0
-1
Time
PENYESUAIAN VENTILATOR

Mempengaruhi oksigenasi, sesuaikan :

1. FiO2
2. PEEP, jika tidak berhasil
3. Inverse I : E rasio

Mempengaruhi ventilasi, sesuaikan:

1. Respiratory rate
2. Volume Tidal
3. Perpanjang waktu ekspirasi

Memberikan sedasi / analgesi / pelumpuh otot jika

dibutuhkan (misal utk mengurangi WOB dll)
KOMPLIKASI
 Ventilator Induced Lung Injury
High Pressures (tekanan terlalu tinggi) barotrauma
High Volumes (tidal volume terlalu besar)
Volutrauma
High FIO2 (pemberian oksigen fraksi terlalu tinggi)
Oxygen Toxicity
Rapid Alveolar Opening (membuka dan menutup
alveolus terlalu cepat) Tear / Shear (robek
alveolus)
Alveolar Injury : kombinasi trauma
Biotrauma : sitokin dan sel2 imunologis di dalam
alveolus darah : tekanan ventilasi
Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1831-1838
Ventilasi mekanis lain

Noninvasive Mechanical Ventilation

Chest 1998;113:1339
Syarat NIPPV

Pasien kooperatif
Pasien bernafas spontan
Pemberian FiO2 < 50%
Terdapat alat dan terapis yang mampu
mengerjakan pemberiannya
Kontraindikasi NIPPV

Perburukan yang cepat

Penurunan kesadaran
Resiko aspirasi
Instabilisasi wajah
Produksi sekret yang banyak

Chest 1998;113:1339
 LUNG
PROTECTIVE
STRATEGY
ARTERIAL OXYGENATION (ARDS Net)
GOAL: PaO2 55-80 mm Hg or SpO2 88-95%
Use these FiO2/PEEP combinations to achieve
oxygenation goal.

0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
FiO2

20-
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18
24

= PaO2 55 80 mmHg
Ata u
= spO2 88% - 95%
TERIMAKASIH