Pembaca memahami sifat mekanik paru-paru dan dinding dada selama bernafas.

 Menggambarkan generasi gradien tekanan antara atmosfer dan

alveoli.
 Menggambarkan ekspansi pasif dan mundur dari alveoli.
 Mendefinisikan interaksi mekanis paru-paru dan dinding dada, dan menghubungkan ini
konsep untuk tekanan intrapleural negatif.
 Menggambarkan karakteristik tekanan-volume paru-paru dan dinding dada, dan
Memprediksi perubahan kepatuhan paru-paru dan dinding dada di berbagai
kondisi fisiologis dan patologis.
 Menyatakan peran surfaktan paru dan saling ketergantungan alveolar dalam recoil
dan perluasan paru-paru.
 Mendefinisikan kapasitas residual fungsional (FRC), dan menggunakan pemahamannya
interaksi dinding paru-paru-dada untuk memprediksi perubahan FRC dalam fisiologis yang
berbeda dan kondisi patologis.
 Mendefinisikan resistensi saluran udara dan mencantumkan faktor-faktor yang berkontribusi
terhadap atau mengubah resistensi terhadap aliran udara.
 Menggambarkan kompresi dinamis saluran udara selama berakhirnya paksa.
 Menghubungkan perubahan dalam kepatuhan dinamis paru-paru terhadap perubahan saluran
udara resistansi.
 Daftar faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kerja pernapasan.
 Memprediksi perubahan dalam pekerjaan bernapas dalam fisiologi dan fisiologi yang berbeda
keadaan patologis.

Udara, seperti cairan lainnya, bergerak dari daerah tekanan yang lebih tinggi ke salah satu tekanan yang
lebih rendah. Oleh karena itu, agar udara dipindahkan ke dalam atau keluar dari paru-paru, tekanan
Perbedaan antara atmosfer dan alveoli harus ditetapkan. Kalau tidak ada perbedaan tekanan, tidak akan
terjadi aliran udara.
Dalam keadaan normal, inspirasi dicapai dengan menyebabkan alveolar tekanan untuk jatuh di bawah
tekanan atmosfer. Ketika mekanisme pernapasan adalah sedang dibahas, tekanan atmosfer secara
konvensional disebut sebagai 0 cm H 2O, jadi menurunkan tekanan alveolar di bawah tekanan atmosfer
dikenal sebagai tekanan negatif bernapas. Begitu perbedaan tekanan yang cukup untuk mengatasi
resistensi terhadap aliran udara yang ditawarkan oleh saluran udara yang melakukan didirikan di antara
atmosfer
dan alveoli, udara mengalir ke paru-paru. Hal ini juga memungkinkan untuk menyebabkan udara
mengalir ke paru-paru dengan meningkatkan tekanan pada hidung dan mulut di atas tekanan
alveolar. Ventilasi tekanan positif ini umumnya digunakan pada pasien yang tidak dapat
menghasilkan perbedaan tekanan yang cukup antara atmosfer dan alveoli secara normal
pernapasan tekanan negatif. Udara mengalir keluar dari paru-paru ketika tekanan alveolar
cukup besar dari tekanan atmosfer untuk mengatasi resistensi terhadap aliran udara
ditawarkan oleh maskapai penerbangan yang melakukan.

GENERASI PERBEDAAN TEKANAN ANTARA ATMOSFER DAN ALVEOLI

Selama pernapasan tekanan negatif normal, tekanan alveolar dibuat lebih rendah dari
tekanan atmosfer. Hal ini dilakukan dengan menyebabkan otot-otot inspirasi kontrak, yang
meningkatkan volume alveoli, sehingga menurunkan tekanan alveolar menurut hukum Boyle.
(Lihat Lampiran II: Hukum yang Mengatur perilaku gas.)

Ekspansi Pasif Alveoli

Alveoli tidak mampu memperluas diri. Mereka hanya memperluas
pasif dalam menanggapi peningkatan tekanan distending di dinding alveolar. Perbedaan
tekanan transmural yang meningkat ini, yang dihasilkan oleh otot-otot inspirasi, lebih lanjut
membuka alveoli yang sangat distensible, dan dengan demikian menurunkan tekanan alveolar.
Perbedaan tekanan transmural secara konvensional dihitung dengan mengurangi tekanan luar
(dalam hal ini, tekanan intrapleural) dari tekanan dalam (dalam hal ini, tekanan alveolar).

Tekanan Intrapleural Negatif

Tekanan di ruang tipis antara pleura visceral dan parietal biasanya sedikit subatmospheric,
bahkan ketika tidak ada otot inspiratori yang berkontraksi. Ini tekanan intrapleural negatif
(kadang-kadang juga disebut sebagai tekanan intrathoracic negatif ) dari -3 sampai -5 cm H 2 O
terutama disebabkan oleh interaksi mekanis antara paru-paru dan dinding dada. Pada akhir
kedaluwarsa, ketika semua otot pernapasan rileks, paru-paru dan dinding dada bekerja satu
sama lain di arah yang berlawanan. Paru-paru cenderung mengurangi volumenya karena recoil
elastis ke dalam dari dinding alveolar buncit; Dinding dada adalah cenderung meningkatkan
volumenya karena mundur elastis luarnya. Sehingga dinding dada bertindak untuk menahan
alveoli terbuka terhadap recoil elastis mereka. Demikian pula, paru-paru bertindak dengan
mundur elastis untuk menahan dinding dada. Karena dari interaksi ini, tekanan negatif pada
permukaan yang sangat tipis (sekitar 10-30 μm dalam ketebalan pada volume paru-paru
normal), ruang pleura berisi cairan, seperti yang terlihat di sebelah kiri pada Gambar 2-1.
Biasanya tidak ada gas di ruang intrapleural, dan paru-paru dipegang di dinding dada oleh
lapisan tipis cairan intrapleural serous, diperkirakan memiliki volume total sekitar 15 hingga 25
mL pada orang dewasa rata-rata.

Representasi interaksi dinding paru-paru dan dada. Kiri: Pada akhirnya kedaluwarsa, otot-otot
respirasi rileks. Ke dalam recoil elastis paru-paru diimbangi oleh recoil elastis luar dinding dada.
Tekanan intrapleural adalah -5 cm H 2 O; Tekanan alveolar adalah 0. Transmural perbedaan
tekanan di seluruh alveolus adalah 0 cm H 2 O −(−5 cm H 2 O), atau 5 cm H 2 O. Karena tekanan
alveolar sama dengan tekanan atmosfer, tidak aliran udara terjadi. Kanan: Selama inspirasi,
kontraksi otot-otot inspirasi menyebabkan tekanan intrapleural menjadi lebih negatif.
Transmural
 Perbedaan tekanan meningkat dan alveoli buncit, mengurangi tekanan alveolar di bawah
tekanan atmosfer, yang menyebabkan udara mengalir ke alveoli.
Awalnya, sebelum aliran udara terjadi, tekanan di dalam alveoli sama dengantekanan atmosfer
dengan konvensi 0 cm H 2 O. Tekanan Alveolar lebih besar dari tekanan intrapleural karena
mewakili jumlah tekanan intrapleural ditambah tekanan recoil elastis alveolar:

Tekanan alveolar = tekanan intrapleural + tekanan recoil elastis alveolar

Otot-otot inspirasi bertindak untuk meningkatkan volume rongga toraks. Bagian luar paru-paru
(pleura visceral) menempel di bagian dalam dinding dada (pleura parietal). Sebagai otot
inspiratori berkontraksi, memperluas toraks volume dan meningkatkan stres luar pada paru-
paru, tekanan intrapleural menjadi lebih negatif. Oleh karena itu, perbedaan tekanan transmural
cenderung distend dinding alveolar (kadang-kadang disebut tekanan transpulmoner) meningkat
Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2-1, dan alveoli membesar secara pasif. Meningkatkan
volume alveolar menurunkan tekanan alveolar dan menetapkan gradien tekanan untuk aliran
udara ke paru-paru. Pada kenyataannya, hanya sebagian kecil dari jumlah total alveoli yang
langsung terkena tekanan permukaan intrapleural, dan pada awalnya berpikir, itu adalah sulit
untuk melihat bagaimana alveoli terletak di pusat di paru-paru dapat diperluas oleh tekanan
intrapleural yang lebih negatif. Namun, analisis telah menunjukkan bahwa tekanan pada
permukaan pleura ditransmisikan melalui dinding alveolar ke lebih terpusat terletak alveoli dan
saluran udara kecil. Saling ketergantungan struktural dari unit alveolar ini digambarkan dalam
Gambar 2-2.
Perhatikan bahwa pada Gambar 2-1, recoil elastis alveolar ke dalam dihitung dengan persamaan
di atas sama dengan perbedaan tekanan transmural. Hal ini benar di bawah kondisi statis, tetapi
mereka mungkin sedikit berbeda selama napas sebagai alveoli adalah Membentang.

Otot-otot Respirasi
OTOT INSPIRATORI

Otot-otot inspirasi termasuk diafragma, interkostal eksternal, dan otot-otot aksesori inspirasi,
yang meliputi sternokleidomastoid, trapezius, dan otot-otot kolom vertebral.
Diafragma – Diafragma berukuran besar (sekitar 250 cm 2 di area permukaan) domeshaped
otot yang memisahkan thorax dari rongga perut. Seperti disebutkan dalam Bab 1, diafragma
dianggap sebagai bagian integral dari dinding dada dan harus selalu dipertimbangkan dalam
analisis mekanika dinding dada.
Diafragma adalah otot utama inspirasi. Ketika seseorang berada di posisi terlentang, diafragma
bertanggung jawab atas sekitar dua pertiga dari udara yang memasuki paru-paru selama
pernapasan tenang normal (yang disebut eupnea). (Ketika seseorang berdiri atau duduk dalam
postur tegak, diafragma bertanggung jawab hanya sekitar sepertiga hingga setengah dari
volume pasang surut.) Hal ini dilakukan oleh 2 saraf freatik, yang meninggalkan sumsum tulang
belakang pada yang ketiga melalui serviks kelima segmen.
Serat otot diafragma dimasukkan ke dalam sternum dan6 tulang rusuk bawah dan ke kolom
vertebral oleh dua crura.

Gambar 2–2. Saling ketergantungan struktural unit alveolar. Perbedaan tekanan Alveoli terluar
ditularkan secara mekanis melalui paru-paru melalui alveolar septa. Inset menunjukkan gagasan penulis
tentang apa yang mungkin terjadi dalam tekanan negatif pernapasan dan ventilasi tekanan positif.
Dalam pernapasan tekanan negatif (Inset A) stres mekanis kemungkinan akan ditularkan dari lebih
banyak eksterior alveoli (yang paling dekat dengan dinding dada) dengan lebih banyak alveoli interior,
sehingga alveoli eksterior mungkin lebih buncit. Dalam ventilasi tekanan positif (Inset B) paru-paru harus
mendorong terhadap diafragma dan tulang rusuk untuk memindahkannya. Alveoli terluar mungkin lebih
terkompresi daripada yang terletak lebih dalam.

Ujung lain dari serat otot ini menyatu untuk menempel pada tendon pusat fibrosa, yang juga
melekat pada perikardium di permukaan atasnya (Gambar 2-3). Selama normal pernapasan
tenang, kontraksi diafragma menyebabkan kubahnya turun 1 hingga 2 cm ke dalam rongga
perut, dengan sedikit perubahan bentuknya. Ini memanjang thorax dan meningkatkan
volumenya. Gerakan-gerakan kecil ke bawah dari diafragma dimungkinkan karena jeroan perut
dapat mendorong keluar terhadap dinding perut yang relatif patuh. Selama inspirasi yang
mendalam, diafragma bisa turun sebanyak 10 cm. Dengan inspirasi yang begitu dalam, batas
kepatuhan dari dinding perut tercapai, tekanan perut meningkat, dan tendon pusat yang tidak
dapat dipertahankan menjadi tetap terhadap isi perut. Sesudah titik ini, kontraksi diafragma
terhadap tendon sentral tetap meningkat tulang rusuk bagian bawah (Gambar 2-3).

Gambar 2–3. Ilustrasi tindakan kontraksi diafragma dalam memperluas rongga toraks.

Jika salah satu selebaran diafragma lumpuh (misalnya, karena transeksi dari salah satu saraf
freatik), itu akan "paradoks" bergerak ke atas ke dada sebagai tekanan intrapleural menjadi
lebih negatif selama upaya inspiratori yang cepat.

Interkostal Eksternal – Ketika mereka dirangsang untuk berkontraksi, eksternal interkostal,

interkostal parasternal, dan otot scalene meningkatkan dan memperbesar tulang rusuk sangkar.
Otot parasternal, yang biasanya dianggap sebagai bagian dari internal interkostal, otot
inspiratori dan mungkin sebagian bertanggung jawab untuk meningkatkan tulang rusuk yang
lebih rendah. Otot scalene tampaknya berkontraksi dalam pernapasan tenang normal dan oleh
karena itu bukan otot aksesori. Gambar 2-4 menunjukkan bagaimana kontraksi otot-otot ini
meningkatkan dimensi anteroposterior dada sebagai tulang rusuk berputar ke atas pada sumbu
mereka dan juga meningkatkan dimensi melintang dari bagian bawah dada. Otot-otot ini
innervated oleh saraf meninggalkan sumsum tulang belakang pada awalnya melalui segmen
toraks ke-11. Selama inspirasi, diafragma dan otot tulang rusuk inspiratori berkontraksi secara
bersamaan. Jika diafragma dikontrak sendiri, otot tulang rusuk akan ditarik ke dalam (ini disebut
retraksi). Jika otot-otot inspiratori tulang rusuk berkontraksi sendirian, diafragma akan ditarik ke
atas ke dalam thorax.

Aksesori Otot Inspirasi – Otot aksesori inspirasi tidak terlibat selama pernapasan tenang normal
tetapi dapat dipanggil untuk bermain selama latihan; selama fase inspiratori batuk atau bersin;
Atau dalam keadaan patologis, seperti asma. Misalnya, sternokleidomastoid mengangkat
sternum dan membantu meningkatkan dimensi anteroposterior dan transversal dadanya.
Dyspnea, perasaan bahwa bernapas itu sulit, Kadang-kadang dapat disebabkan oleh kelelahan
otot inspiratori. Penyebab potensial lainnya dari dyspnea adalah dibahas dalam Bab 9.

Gambar 2–4. Ilustrasi tindakan kontraksi otot interkostal, otot perut, dan otot aksesori. (Dicetak
ulang dengan izin dari penerbit dari Weibel ER. Jalur untuk oksigen. Cambridge, MA: Harvard
University Press; 1984:304. Hak cipta © 1984 oleh Presiden dan Fellows dari Harvard College.)

OTOT KADALUWARSA

Kedaluwarsa bersifat pasif selama pernapasan tenang normal, dan tidak ada otot pernapasan
kontrak. Ketika otot-otot inspiratori rileks, peningkatan recoil elastis dari yang buncit alveoli
cukup untuk mengurangi volume alveolar dan meningkatkan tekanan alveolar di atas tekanan
atmosfer. Sekarang gradien tekanan untuk aliran udara keluar dari paru paru telah terbentuk.

Meskipun diafragma biasanya dianggap benar-benar santai selama kedaluwarsa, ada

kemungkinan bahwa beberapa tonus otot diafragma dipertahankan, terutama ketika seseorang
berada dalam posisi horizontal. Otot-otot inspiratori dapat juga terus berkontraksi secara aktif
selama bagian awal kedaluwarsa, terutama di orang gemuk. Tindakan pengereman yang disebut
ini dapat membantu mempertahankan transisi yang mulus antara inspirasi dan kedaluwarsa. Hal
ini juga penting selama pidato produksi.

Kedaluwarsa aktif terjadi selama latihan, berbicara, bernyanyi, fase eksespirasi batuk atau
bersin, dan dalam keadaan patologis seperti bronkitis kronis.
 Otot-otot utama kedaluwarsa adalah otot-otot dinding perut, termasuk rektus abdominis, otot
miring eksternal dan internal, transversus abdominis, dan otot interkostal internal.

Otot Perut – Ketika otot perut berkontraksi, mereka meningkat tekanan perut dan mendorong
isi perut terhadap diafragma santai, memaksanya ke atas ke dalam rongga toraks. Mereka juga
membantu menekan tulang rusuk bawah dan tarik bagian anterior dada bagian bawah.

Otot Interkostal Internal – Kontraksi otot interkostal internal menekan tulang rusuk ke bawah
dengan cara yang berlawanan dengan tindakan interkostal eksternal.

Ringkasan Peristiwa yang Terjadi Selama Perjalanan Napas

Peristiwa yang terjadi selama napas tenang normal yang ideal, yang diringkas dalam Tabel 2-1,
ditampilkan dalam Gambar 2-5. Untuk tujuan kejelasan, inspirasi, dan kedaluwarsa dianggap
memiliki durasi yang sama, Meskipun selama pernapasan tenang normal, fase eksespirasi adalah
2 sampai 3 kali lebih lama dari fase inspiratori, yaitu rasio I: E normal adalah 1: 2 hingga 1: 4 di
pernapasan eupneic.

Volume udara yang masuk atau meninggalkan paru-paru dapat diukur dengan spirometer,
seperti yang akan dijelaskan dalam Bab 3 (Gambar 3-4). Aliran udara dapat diukur dengan
bernapas melalui pneumotachograph, yang mengukur tekanan seketika perbedaan di seluruh
resistensi tetap. Tekanan intrapleural dapat diperkirakan oleh memiliki subjek menelan balon ke
bagian intrathoracic esofagus. Tekanan yang kemudian diukur dalam balon hampir sama dengan
tekanan intrapleural. Tekanan alveolar tidak diukur secara langsung dan harus dihitung.

Awalnya, tekanan alveolar sama dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada aliran udara ke
paru-paru. Tekanan intrapleural adalah -5 cm H 2 O. Kontraksi inspiratori otot menyebabkan
tekanan intrapleural menjadi lebih negatif karena paru-paru ditarik terbuka dan alveoli
distended. Perhatikan 2 kursus yang berbeda untuk perubahan tekanan intrapleural. Garis
putus-putus (yang tidak akan benar-benar lurus untuk alasan yang dibahas di bagian berikutnya)
memprediksi perubahan tekanan intrapleural diperlukan untuk mengatasi recoil elastis alveoli.
Garis solid adalah lebih akurat representasi tekanan intrapleural karena juga termasuk
tambahan pekerjaan tekanan yang harus dilakukan untuk mengatasi resistensi terhadap aliran
udara dan jaringan dibahas kemudian dalam bab ini. Ketika alveoli distended, tekanan di
dalamnya berada di bawah tekanan atmosfer dan udara mengalir ke alveoli, seperti yang terlihat
di panel volume pasang surut. Saat udara mengalir ke alveoli, tekanan alveolar kembali hingga 0
cm H 2 O dan aliran udara ke paru-paru berhenti. Pada garis vertikal (pada 2 detik), Upaya
inspiratori berhenti dan otot-otot inspiratori rileks. Tekanan intrapleural menjadi kurang negatif,
dan recoil elastis dinding alveolar (yang meningkat pada volume paru-paru yang lebih tinggi)
menekan gas alveolar. Hal ini menimbulkan alveolar tekanan di atas tekanan atmosfer sehingga
udara mengalir keluar dari paru-paru sampai tekanan alveolar 0 cm H 2 O dipulihkan. Pada titik
ini, aliran udara berhenti sampai upaya inspiratory berikutnya.

Tabel 2–1. Peristiwa yang Terlibat dalam Napas Pasang Surut Normal

Inspirasi

1. Otak memulai upaya inspiratori.

2. Saraf membawa perintah inspiratori ke otot inspiratori.

3. Diafragma (dan / atau otot interkostal eksternal) kontrak.

4. Volume toraks meningkat saat dinding dada mengembang. *

5. Tekanan intrapleural menjadi lebih negatif.

6. Perbedaan tekanan transmural Alveolar meningkat.

7. Alveoli memperluas (sesuai dengan kurva kepatuhan masing-masing) dalam menanggapi

meningkatkan perbedaan tekanan transmural. Ini meningkatkan recoil elastis alveolar.

8. Tekanan Alveolar jatuh di bawah tekanan atmosfer saat volume alveolar meningkat,

sehingga menetapkan perbedaan tekanan untuk aliran udara.

 9. Udara mengalir ke alveoli sampai tekanan alveolar menyeimbangkan dengan atmosfer

tekanan.

Kedaluwarsa (Pasif)

1. Otak berhenti perintah inspiratory.

2. Otot inspiratori rileks.

3. Volume toraks menurun, menyebabkan tekanan intrapleural menjadi kurang negatif

dan mengurangi perbedaan tekanan transmural alveolar. †

4. Penurunan perbedaan tekanan transmural alveolar memungkinkan peningkatan alveolar

recoil elastis untuk mengembalikan alveoli ke volume prainspiratori mereka.

5. Penurunan volume alveolar meningkatkan tekanan alveolar di atas tekanan atmosfer,

sehingga menetapkan perbedaan tekanan untuk aliran udara.

6. Udara mengalir keluar dari alveoli sampai tekanan alveolar menyeimbangkan dengan
atmosfer tekanan.

* Perhatikan bahwa No. 4 hingga 8 terjadi secara bersamaan.

† Perhatikan bahwa No. 3 hingga 5 terjadi secara bersamaan.

Direproduksi dengan izin dari Levitzky MG, Kairo JM, Hall SM. Pengantar Perawatan
Pernapasan. Philadelphia: WB Saunders dan Perusahaan; 1990.

Gambar 2–5. Volume, tekanan, dan perubahan aliran udara selama satu ideal siklus
pernapasan eupneic. Inspirasi adalah di sisi kiri, kedaluwarsa di sebelah kanan. dijelaskan dalam
teks. (Direproduksi dengan izin dari Comroe. Fisiologi dari Respirasi. 2nd ed. Chicago: Buku
Tahun Penerbit Medis; 1974.)

HUBUNGAN TEKANAN-VOLUME DALAM SISTEM PERNAPASAN

Hubungan antara perubahan tekanan distensi alveolus dan perubahan volume paru-paru
penting untuk dipahami karena menentukan seberapa mudahnya paru-paru mengembang
dengan setiap napas. Seperti disebutkan sebelumnya, distensi alveolar tekanan sering disebut
sebagai tekanan transpulmonal. Tegasnya, tekanan transpulmonal sama dengan tekanan di
trakea dikurangi tekanan intra pleura. Jadi, itu adalah perbedaan tekanan di seluruh paru-paru.
Namun, tekanan di alveolus sama dengan tekanan di saluran napas—termasuk trakea—pada
awal atau akhir setiap napas normal, yaitu, akhir ekspirasi atau tekanan alveolar akhir inspirasi
adalah 0 cm H 2 O ( Gambar 2-5 ). Oleh karena itu, pada awal atau akhir dari setiap inflasi paru-
paru, tekanan distensi alveolar dapat disebut sebagai tekanan transpulmonal.

Kepatuhan Paru-Paru dan Dinding Dada

Karakteristik tekanan-volume paru-paru dapat diperiksa dengan beberapa cara. Salah satu yang
paling sederhana adalah mengeluarkan paru-paru dari hewan atau mayat dan kemudian grafik
perubahan volume yang terjadi untuk setiap perubahan tekanan transpulmonal yang dialami
paru-paru ( Gambar 2-6 )

Gambar 2–6. Kurva tekanan-volume untuk paru-paru terisolasi.

Gambar 2-6 menunjukkan bahwa saat tekanan transpulmonal meningkat, volume paru
meningkat. Hubungan ini bukan garis lurus: Paru-paru terdiri dari jaringan hidup, dan meskipun
paru-paru mengembang dengan mudah pada volume paru-paru rendah, pada volume paru-paru
yang tinggi, komponen-komponen yang dapat diregangkan dari alveolus dinding telah
diregangkan, dan peningkatan besar dalam tekanan transpulmonal hanya menghasilkan sedikit
peningkatan volume.
 Kemiringan antara 2 titik pada kurva tekanan-volume dikenal sebagai kepatuhan . Kesesuaian
didefinisikan sebagai perubahan volume dibagi dengan perubahan tekanan. Paru-paru dengan
komplians tinggi memiliki kemiringan yang curam pada volume tekanannya kurva; yaitu,
perubahan kecil dalam tekanan distensi akan menyebabkan perubahan besar dalam volume.
Penting untuk diingat bahwa kepatuhan adalah kebalikan dari elastisitas, elastisitas, atau rekoil
elastis. Kepatuhan menunjukkan kemudahan yang sesuatu dapat diregangkan atau terdistorsi;
elastance mengacu pada kecenderungan sesuatu untuk menentang peregangan atau distorsi,
serta kemampuannya untuk kembali ke konfigurasi aslinya setelah gaya distorsi dihilangkan.

Ada beberapa hal menarik lainnya yang perlu diperhatikan tentang eksperimen seperti itu diilustrasikan
pada Gambar 2-6. Kurva yang diperoleh sama apakah paru-paru meningkat dengan tekanan positif
(dengan memaksa udara masuk ke trakea) atau dengan tekanan negative tekanan (dengan
menangguhkan paru-paru, kecuali trakea, dalam ruang tertutup dan) memompa keluar udara di sekitar
paru-paru). Jadi ketika paru-paru saja dianggap, hanya tekanan transpulmonal itu penting, bukan
bagaimana tekanan transpulmonal dihasilkan. Seperti yang terlihat pada Gambar 2-2A dan B, ketika
paru-paru dan dinding dada dipertimbangkan bersama-sama, generasi perbedaan tekanan transmural
dengan tekanan positif memang memiliki efek yang berbeda dari generasi perbedaan tekanan
transmural oleh tekanan negative. Ciri kedua dari kurva pada Gambar 2-6 adalah terdapat perbedaan
antara kurva tekanan-volume untuk inflasi dan kurva untuk deflasi, seperti yang ditunjukkan oleh panah.
Perbedaan seperti itu disebut hys teresis. Salah satu penjelasan yang mungkin untuk histeresis ini adalah
peregangan pada inspirasi dan kompresi pada ekspirasi film surfaktan yang melapisi antarmuka udara-
cair di alveoli (dibahas nanti dalam bab ini). Surfaktan memiliki efek yang lebih kecil pada penurunan
tegangan permukaan selama inspirasi daripada selama ekspirasi karena pergerakan molekul surfaktan
dari bagian dalam cairan fase ke permukaan selama inspirasi. Penjelasan lain adalah bahwa beberapa
alveoli atau saluran udara kecil dapat terbuka saat inspirasi ("rekrutmen") dan menutup saat ekspirasi
(“pengurangan”); perekrutan alveolus yang kolaps atau saluran udara kecil membutuhkan energi dan
mungkin bertanggung jawab untuk titik belok yang lebih rendah terlihat pada beberapa kurva tekanan-
volume inspirasi (lihat kurva inflasi udara pada Gambar 2-8). Akhirnya, akan sangat membantu untuk
menganggap setiap alveolus memiliki kurva tekanan-volume sendiri seperti yang ditunjukkan pada
Gambar 2-6, meskipun beberapa peneliti percaya bahwa volume paru-paru perubahan terutama oleh
rekrutmen dan derekrutmen alveoli daripada oleh perubahan volume alveolus individu.

Mungkin mengejutkan bahwa tidak ada kesepakatan umum tentang apa yang terjadi ke alveolus seiring
dengan perubahan volume paru-paru. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2-2, semua alveoli dapat
mengembang kira-kira sama selama inspirasi atau beberapa dapat berkembang lebih banyak daripada
yang lain (misalnya, yang paling dekat dengan pleura selama pernapasan tekanan negatif; yang lebih
terpusat terletak selama ventilasi tekanan positif). Sebagaimana disebutkan di atas, beberapa peneliti
percaya bahwa sebagian besar perubahan volume paru-paru selama normal Pernapasan terjadi dengan
perekrutan dan pelepasan alveolus yang belum terbuka, dengan sedikit perubahan volume yang sudah
terbuka, atau dengan perubahan ukuran saluran alveolar dengan sedikit perubahan pada volume
alveolus sama sekali. Apakah alveolus mengembang hanya dengan meningkatkan panjang septa alveolar
atau membuka area lipatan atau lipatan juga tidak disepakati.