1.

Ventilasi pulmonal
 Ventilasi adalah masuknya udara dari luar tubuh (atmosfer) kedalam pasru dan
keluarnya udara dari paru kembali ke udara luar melalui system pernapasan.
 Ventilasi pulmonal adalah pernapasan yang dimulai dari hidung hingga saluran
napas dan alveolus (jaringan napas)
 4 tekanan yang mempengaruhi ventilasi pulmonal
 1). Tekanan Atmosfer
o Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara atmosfer pada benda dipermukaan
bumi. Pada ketinggian permukaan laut  760 mmHg.
 2). Tekanan Pleura
 Tekanan cairan diruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada.
Tekanan pleura yang normal pada awal inspirasi (-5 cm air) merupakan nilai isap
(tekanan negative) mempertahankan paru agar tetap terbuka sampai istirahat.
 Pengembangan rangka dada akan menarik paru kearah luar dengan kekuatan lebih
besar  tekanan jadi lebih negative (-7 cm air)
 3). Tekanan Alveoli
 Tekanan alveoli bersifat positif dalam keadaan tidak ada udara masuk atau keluar
dari paru yaitu saat akhir ekspirasi biasa, tekanan alveoli ini sama dengan tekanan
atmosfer. Tekanan alveoli harus lebih rendah dari tekanan udara luar saat
permulaan inspirasi. Pada akhir inspirasi maksimal, tekanan alveoli menjadi lebih
tinggi dari udara luar dan saat ini dimulailah proses ekspirasi.
 4). Tekanan Transpulmonal
 Perbedaan yang ada diantara tekanan alveolus dan pleura pada permukaan luar
paru  nilai daya lenting (elastic)
 Ventilasi Alveolus adalah kecepatan udara yang baru masuk pada area ini.
Perbaruan udara secara terus-menerus dalam area pertukaran gas, merupakan
sebuah penampung pada jaringan elastin(elastic) . ke elastikan paru ini beragantung
pada dua factor, yaitu :
 Jaringan ikat elastic paru
 Setiap jaringan ikat ini mengandung serat-serat elastin yang kemudian elastin itu
membentuk jaringan yang memperkuat elastisitasnya yang membungkus paru
 Tegangan permukaan alveolus
 Ditimbulkan oleh lapisan tipis cairan yang melapisi bagian dalam alveolus, dari gaya
tarik tak seimbang antara ikatan molekul air dipermukaan yang lebih kuat dibanding
dengan udara diatas permukaan. Terdapat cairan dalam elveoli ini yang membuat
tegangan permukaanya menjadi naik.
 2. difusi gas respirasi
 Difusi adalah peristiwa mengalirnya/berpindahnya suatu zat dalam pelarut dari
bagian berkonsentrasi tinggi ke bagian yang berkonsentrasi rendah.

 Perbedaan konsentrasi yang ada pada dua larutan disebut gradien konsentrasi.

 Difusi akan terus terjadi hingga seluruh partikel tersebar luas secara merata atau
mencapai keadaan kesetimbangan dimana perpindahan molekul tetap terjadi
walaupun tidak ada perbedaan konsentrasi.

 Contoh yang sederhana adalah peristiwa respirasi adanya gas yang mengalir dari
udara ke paru paru , ke alveolus dan berpidah lagi ke pembuluh darah dan berakhir
ke sel

 Unit alat pernafasan terdiri dari Trachea , Bronchus , Bronkhiolus, yang semua
organ pernafasan itu berupa saluran

 Saluran dari trachea hingga bronchiolus itu secara pasti membuat gas gas
pernafasan akan berjalan menerus berdifusi karena perbedaan tekanan tidak
mungkin berhenti ditempat

 dari sinilah keelokan Tuhan kemudian menciptakan kantung kantung kecil alveoli
agar difusi gas gas sementara bisa berhenti dan mengumpul tidak berjalan terus
karena berupa lorong

 adanya alveoli sangat baik seperti terminal untuk menaik turunkan penumpang

 gas pernafasan yang berhenti memungkinkan terjadinya pengikatan / berdifusi ke

dalam pembuluh darah dan memasukkan gas pernafasan ke dalam tubuh sehingga
bisa berguna

 Gas gas pernafasan yang masuk dan keluar , atrium dan alveoli (kira-kira 300 juta
pada kedua paru-paru
 masing-masing alveolus mempunyai diameter kira-kira 0,25 mm).

 Dinding alveoli sangat tipis, dan di antara banyak dinding itu terdapat berbagai
kapiler yang cukup kuat.

 Aliran darah pada dinding kapiler merupakan suatu sheet dari peredaran darah.

 Jadi jelaslah bahwa gas alveoli hampir sama dengan gas darah kapiler.

 Konsekwensinya pertukaran gas antara udara alveoli dan darah volmonaris terjadi di
seluruh membrana terminal paru-paru.

 Membrana ini disebut membrana respirasi atau membrana vulmonaris.

 Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas

 Prinsip dan formula terjadinya difusi gas melalui membrana respirasi sama dengan
difusi gas melalui air dan berbagai jaringan. Jadi, faktor yang menentukan betapa
cepat suatu gas melalui membrana tersebut adalah :

 ketebalan membrana

 luas permukaan membrana

 koefisien difusi gas dalam substansi membrana

 perbedaan tekanan antara kedua sisi membrana.

 Sering terjadi kecepatan difusi melalui membrana tidak proporsional terhadap

ketebalan membrana sehingga setiap faktor yang meningkatkan ketebalan melebihi
2 – 3 kali dibandingkan dengan yang normal dapat mempengaruhi secara sangat
nyata pertukaran gas pernafasan normal.

 Khusus pada olahragawan, luas permukaan membrana respirasi sangat

mempengaruhi prestasi dalam pertandingan maupun latihan.

 Luas permukaan paru-paru yang berkurang dapat berpengaruh serius terhadap

pertukaran gas pernafasan pada manusia , misalnya kakunya alveolus pada
penderita TBC

 Dalam hal koefisien difusi masing-masing gas kaitannya dengan perbedaan tekanan
ternyata CO2 berdifusi melalui membrana kira-kira 20 kali lebih cepat dari O2
 Dan Koefisien difusi O2 dua kali lebih cepat dari N2.

 Dalam hal perbedaan tekanan gas, tekanan gas parsial menyebabkan gas mengalir
melalui membrana respirasi. misalnya diudara PO2 160 mmHg di Alveolus hanya
105 mmHg , maka terjadilah aliran dari udara ke alveolus , begitu seterusnya

 Dengan demikian, bila tekanan parsial suatu gas dalam alveoli lebih besar
dibandingkan dengan tekanan gas dalam darah pada O2 maka terjadilah difusi O2
dari alveoli ke arah darah

 Tetapi bila tekanan gas dalam darah lebih besar dibandingkan dengan dalam alveoli
seperti halnya CO2 maka difusi terjadi dari darah ke dalam alveoli.

 3. transportasi gas respirasi

 Gas yang telah berdifusi kedalam darah dapat mengalami beberapa kejadian, yaitu :
 1). Ada yang larut dalam plasma
 2). Masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb
 Dengan eritrosit oksigen diangkut kejaringan oleh sirkulasi sistemik, dan
karbondioksida juga diangkut oleh eritrosit diangkut dari jaringan ke alveoli melalui
sirkulasi pulmonum.
 Pengangkutan oksigen dari alveoli ke jaringan :
 Setelah oksigen berdifusi masuk ke dalam melalui kapiler pulmonum. Saat masuk
oksigen itu mengalami beberapa kejadian :
 3 % larut dalam plasma
 97 % masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb
 Efek Bohr : longgarnya ikatan oksigen dengan Hb dijaringan tampaknya
dipengaruhi oleh konsentrasi karbondioksida didaerah itu. Di jaringan karena kadar
karbondioksida tinggi akibat sisa metabolism, oksigen segera dilepaskan. Sedangkan
didalam kapiler di alveoli, karena karbondioksida rendah karena sudah berdifusi
kedalam alveoli, maka oksigen diikat kuat oleh Hb
 Peran Hb : menjaga/mempertahankan dan menstabilkan kadar oksigen jaringan
 Pengangkutan karbondioksida dari jaringan ke alveoli :
 Karbondioksida yang dilepaskan oleh sel sebagai sisa metabolism akan berdifusi
keluar melewati membrane sel sehingga PCO2 jaringan menjadi lebih tinggi dari
tekanan karbondioksida darah
 Efek Haldane : efek yang ditimbulkan oleh ikatan Hb ddengan oksigen terhadap
pengeluaran karbondioksida dari darah dan dibuang ke alveoli.
 Melepaskan oksigen saat tekanan oksigen jaringan mulai berasa dalam level 25
mmHg
 Mempertahankan oksigen jaringan saat konsentrasi oksigen darah berubah drastis
 4. control system pernapasan
 Paru-paru bekerja secara otonom, maksudnya tidak ada yang mempengaruhi
aktifitasnya, atau bekerja dengan kehendak sendiri/ otomatis. Kemampuan otonom
yang dimiliki paru adalah sekitar 14-16 kali pernapasan permenit. 1 kali pernapasan
= 1 x inspirasi + 1 x ekspirasi.
 Pola napas pada saat tubuh menjalani exercise tidak bisa dipertahankan secara
otonom karena tubuh kala itu butuh pasokan oksigen lebih banyak dari biasanya,
sehingga harus dibantu dengan faktor lain.
Secara umum, sistem kontrol respirasi diambil alih oleh kerja sistem saraf pusat di
bagian bilateral medula oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi
menjadi 3 kelompok neuron utama :
 Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal (belakang) medula yang
terutama menyebabkan inspirasi.

 Kelompok pernapasan ventral, terletak di ventrolateral (depan samping)

medula, yang terutama menyebabkan inspirasi dan ekspirasi yang lebih dalam.

 Pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior pons, tepatnya di

sebelah dorsal nuklous parabrakialis pada pons bagian atas, yang terutama
mengatur kecepatan dan kedalaman napas.

 Adalagi yang namanya saraf-saraf sensoris yang mendeteksi paru. Perlu diingat
bahwa saraf-saraf sensoris ini berujung sebagai reseptor, seperti kemoreseptor
perifer, baroreseptor dan reseptor2 lainnya di dalam paru. Nanti kumpulan
reseptor-reseptor ini akan bergabung menjadi nucleus traktus solitarius yakni ujung
akhir dari saraf sensoris pernapasan yang terdapat pada nervus vagus dan nervus
 glosofaringeus. Pada akhirnya kedua nervus ini akan berhubungan dengan
kelompok pernapasan bagian dorsal. Melalui ini, mekanisme penghantaran
informasi dari paru ke pusat respirasi bagian dorsal bisa berlangsung.
Pernapasan Normal
Pada pernapasan biasa, pusat saraf dorsal akan melepaskan sinyal inspirasi ritimis
(yang teratur). Kalau di guyton disebutkan bahwa pelepasan sinyal2 inspirasi ritmis
ini belum diketahui penyebabnya. Sinyal inspirasi yang dilepaskannya ini berupa
sinyal yang landai (ramp signal), gunanya supaya inspirasi kita itu terjadi secara
perlahan dan dapat meningkatkan volume paru dengan mantap, sehingga kita tidak
bernapas terengah-engah. Perlu diingat lagi bahwa sinyal-sinyal ini akan
dihantarkan ke paru dan otot2 diafragma melalui saraf2 motorik pernapasan.
 Setelah pusat dorsal melepaskan sinyal inspirasi yang landai tersebut, pusat
pneumotaksik akan mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Efek utama di sini
adalah mengatur titik “penghentian” inspirasi landai, dengan demikian mengatur
lamanya proses inspirasi. Kalau sinyal pneumotaksik ini kuat, inspirasi dapat
berlangsung hanya dalam 0,5 detik, akibatnya volume inspirasi juga sedikit; kalau
sinyal pneumotaksik ini lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5 detik
bahkan bisa lebih, akibatnya volume inspirasi menjadi banyak sekali.
 Nah, kalau sinyal inspirasi landai itu telah berhenti, maka paru secara otomatis akan
mengalami fase ekspirasi. Paru-paru kita mempunyai suatu sifat istimewa yakni
elastis dan punya daya lenting. Jadi ekspirasi ini terjadi sebagai imbas dari inspirasi,
dimana disini udara yang keluar tentunya telah bertukar dengan CO2. Tegasnya,
ekspirasi tenang yang normal, murni disebabkan akibat sifat elastis daya lenting
paru dan rangka toraks. (guyton hal.540)
 Pernapasan yg Lebih Dalam
Nah, kalau kita bernapas lebih dalam, disini baru terjadi peranan dari kelompok
saraf pernapasan bagian ventral. Sedangkan pada pernapasan tenang yang normal,
kelompok saraf ventral ini inaktif. Bila rangsangan pernapasan guna meningkatkan
ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasi yang berasal dari
mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron
pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral turut membantu
 merangsang pernapasan ekstra. Rangsangan area ventral ini berupa rangsangan
listrik yang menyebabkan inspirasi dan juga ekspirasi. Tetapi yang paling penting
disini adalah sinyal untuk ekspirasi, karena sinyal2 ini langsung dihantarkan dengan
kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sangat sulit. Intinya, pernapasan
ventral ini gunanya sebagai pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih
besar, khususnya selama latihan fisik berat.
 Pembatasan sinyal inspirasi oleh refleks Hering-Breuer
Selain sinyal pusat pneumotaksik, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang
berasal dari paru untuk membantu mengatur pernapasan. Yang paling penting
adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru,
yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke kelompok
neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang akibat
inspirasi terlalu lama. Sinyal ini akan “menghentikan” inspirasi landai yang
dilepaskan oleh pusat pernapasan dorsal tadi. (kurang lebih mekanisme
penghentiannya mirip dengan penghentian oleh sinyal pusat penumotaksik). Ini
disebut refleks inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga ikut meningkatkan kecepatan
pernapasan, sama halnya dg sinyal pneumotaksik. [an baca di gayton, refleks ini
kemungkinan tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat dari 3 kali normal,
jadi refleks ini terutama muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah
inflasi (peregangan) paru yang berlebihan daripada yang dibutuhkan biasanya.]
 Pengaturan kimiawi CO2 dan H+ di area kemosensitif
 Di dekat medula oblongata, tepatnya 0,2 mm di bilateral (samping) area pernapasan
ventral, ada suatu area neuron yang sangat sensitif dengan perubahan konsentrasi
CO2 ataupun ion H+ dalam darah. Area ini disebut area kemosensitif. Area ini bakal
merangsang bagian lain dalam pusat pernapasan.

 Apabila suatu saat konsentrasi CO2 dan H+ yang dihasilkan jaringan otak
meningkat, ia akan berdifusi ke dalam sawar darah otak. Perlu diingat, bahwa sawar
darah di otak ini punya dinding yang khusus, dimana ia hanya mengizinkan zat-zat
tertentu untuk lewat. (semacam benteng pertahanan, yang lebih dikenal dengan
Blood Brain Barrier/ BBB). Nah, CO2 ini sangat permeable terhadap BBB tsb,
 namun tidak permeable sama sekali terhadap ion H+, sehingga yang mudah
berdifusi ke sawar darah otak adalah CO2.

 Sawar darah otak ini juga dilengkapi dengan neuron-neuron kemosensitif yang bakal
mendeteksi perubahan konsentrasi CO2 dalam sawar darah. CO2 di dalam sawar
darah otak ini bakal bereaksi dengan air membentuk ion H+ dan asam HCO3-. Nah,
H+ yang dihasilkan melalui reaksi inilah yang sebenarnya lebih merangsang area
kemosensitif melalui neuron2 kemosensitif tadi. Apabila area kemosenstif ini
terangsang, maka pusat pernapasan lainnya ikut terangsang dan pola napas pun
mengalami perubahan.

 Kemoreseptor Perifer
 Di luar otak, ternyata juga terdapat sistem kemoreseptor tersendiri yang juga turut
andil dalam pengaturan pernapasan. Kemoreseptor di luar otak ini disebut
kemoreseptor perifer. Fungsinya yang terpenting adalah untuk mendeteksi
perubahan oksigen dalam darah walaupun respetor ini juga sedikit berpengaruh
terhadap perubahan konsentrasi CO2 dan H+ di dalam darah.

 Sebagian besar kemoreseptor ini terletak di badan karotis (karotic body) dan di
badan aorta (aortic body). Karotic body terletak di bilateral pada percabangan arteri
karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus
glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal di medula oblongata.
Sedangkan aortic body terletak di sepanjang arkus aorta; dimana serabut saraf
aferennya berjalan melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan dorsal di medula
oblongata.

 Reseptor ini akan mendeteksi perubahan kadar O2, CO2 dan ion H+. Misalkan
apabila kadar O2 dalam arteri menurun, kemoreseptor perifer ini menjadi sangat
terangsang. Singkatnya, ia bakal mengirimkan impuls ke pusat pernapasan untuk
meningkatkan frekuensi napas.