Dinamika Pernafasan dan Sirkulasi Paru

June 24, 2011 by Medicinesia Resistensi Jalur Pernapasan Aliran udara pada paru tidak hanya bergantung pada gradien tekanan, namun juga resistensi jalur pernapasan yang ditimbulkan, sesuai dengan rumus F = P/R. (F adalah laju aliran udara, delta P adalah perbedaan antara tekanan atmosfer dan udara alveolus, dan R adalah resistensi saluran pernapasan yang ditentukan oleh jari-jari). Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran pernapasan. Pada sistem pernapasan yang sehat, jari-jari saluran pernapasan cukup besar, sehingga resistensinya rendah. Dengan demikian, normalnya, gradien tekanan merupakan faktor utama yang menentukan kecepatan aliran udara. Gradien tekanan yang sangat kecil (1-2 mmHg) saja dapat menghasilkan laju aliran udara masuk-keluar paru. Simulasi parasimpatis akan menyebabkan kebutuhan aliran udara tidak tinggi, sehingga menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Sebaliknya, simpatis akan menyebabkan bronkodilatasi. Sehingga terjadi penurunan resistensi otot polos Resistensi ini menjadi penting jika muncul berbagai penyakit. PPOM merupakan penyakit yang memiliki resistensi saluran napas bawah yang tinggi, sehingga pasiennya membutuhkan usaha ekstra untuk bernapas. Sementara, pada asma, obstruksi yang terjadi pada jalan napas dapat disebabkan oleh kontraksi berlebihan saluran pernapasan halus (spasme otot polos pada saluran juga dapat diinduksi alergi), atau penyumbatan saluran napas oleh mukus dan peradangan akibat histamin. Tonus Bronkus Secara umum, otot polos pada dinding bronkus berfungsi membantu pernapasan. Bronkus mengalami dilatasi selama inspirasi dan konstriksi selama ekspirasi. Dilatasi disebabkan oleh pelepasan impuls simpatis, dan konstriksi oleh pelepasan impuls parasimpatis. Rangsangan pada reseptor sensorik di saluran napas oleh iritan dan zat kimia seperti sulfur dioksida menimbulkan refleks bronkokonstriksi yang dihantarkan melalui jaras kolinergik. Bronkokonstriksi juga dapat ditimbulkan oleh udara dingin dan juga aktivitas jasmani, mungkin karena peningkatan respirasi saat berolahraga akan mendinginkan saluran napas. Selain itu, otot bronkus juga melindungi bronkius sewaktu batuk. Tonus bronkus memiliki irama sirkadian, yaitu konstriksi maksimal terjadi sekitar pukul 6.00 pagi dan dilatasi maksimal terjadi sekitar pukul 6.00 sore. Sifat Elastik Paru

Sifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Elastisitas ini melibatkan dua konsep yang saling berkaitan: recoil elastik dan compliance. Recoil elastik mengacu pada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas di akhir respirasi. Compliance mengacu pada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. Spesifiknya, compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural tertentu. Dengan kata lain, semakin rendah compliance paru, semakin besar gradien tekanan transmural yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru secara normal. Gradien tekanan transmural dapat dicapai dengan membuat tekanan intrapleura lebih subatmosferik, seperti dengan ekspansi dinding toraks yang lebih besar serta kontraksi otot inspirasi yang lebih kuat. Compliance dapat menurun karena beberapa faktor, seperti digantikannya jaringan paru normal oleh jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi serta serat asbestos atau iritan serupa. Sifat elastik paru bergantung pada dua faktor: jaringan ikat paru yang sangat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Jaringan ikat paru mengandung sejumlah besar serat elastin. Selain itu, jaringan ini tersusun dalam struktur yang memperkuat serat elastin tersebut, seperti benang pada selembar kain rajutan yang dapat diregangkan.

Surfaktan Paru dan Peranannya Pada pleura, terdapat cairan intrapleura yang memiliki kohesivitas tinggi sehingga bersifat mengembangkan paru dan menyatukan paru dengan rongga dada. Hal yang serupa terjadi apabila terdapat molekul air di paru. Gaya-gaya kohesif antara molekul-molekul air sedemikian kuatnya, sehingga apabila alveolus hanya dilapisi oleh air, tegangan permukaan akan menjadi besar, dan paru akan kolaps. Gaya recoil yang ditimbulkan oleh serat-serat elastin dan tingginya tegangan permukaan akan mengalahkan gaya regang yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural (gradien tekanan antara udara bebas-kavum intrapleura-intrapulmonal). Selain itu, compliance paru menjadi sangat rendah, sehingga diperlukan kerja otot yang melelahkan untuk meregangkan dan mengembangkan alveolus. Besarnya tegangan permukaan yang ditimbulkan oleh air murni dalam keadaan normal dilawan oleh surfaktan paru yang disekresikan oleh sel-sel alveolus Tipe II. Surfaktan paru yang terselip di antara molekul-molekul air dalam ciaran yang melapisi alveolus akan menurunkan tegangan permukaan alveolus karena gaya kohesif antara sebuah molekul air dengan sebuah molekul surfaktan sangat rendah. Dengan menurunkan tegangan permukaan alveolus, surfaktan paru memberi kedua keuntungan penting: (1) meningkatkan compliance paru, sehingga mengurangi kerja yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru; dan (2) menurunkan kecenderungan paru untuk menciut, sehingga paru tidak mudah kolaps. Hal ini penting untuk menjaga stabilitas paru.

Dilain hal, pembagian paru yang berisi banyak kantung udara memberikan keuntungan berupa peningkatan luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas, tetapi hal ini juga menimbulkan masalah pemeliharaan stabilitas semua alveolus tersebut. Sebabnya, tekanan yang dihasilkan tegangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam dan memeras udara yang terdapat di dalam alveolus. Apabila alveolus dipandang sebagai gelembung sferis, menurut hukum LaPlace, kekuatan tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolapsnya alveolus tersebut berbanding lurus dengan tegangan permukaan dan berbanding terbalik dengan jari-jari gelembung (P = 2T/R; P adalah tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps, T adalah tegangan permukaan, R adalah jari-jari gelembung atau alveolus). Karena tekanan ke arah dalam berbanding terbalik dengan jari-jari, semakin kecil alveolus, semakin kecil jari-jarinya dan semakin besar kecenderungan alveolus tersebut untuk kolaps pada ketegangan tertentu. Dengan demikian, apabila dua alveolus yang ukurannya berbeda tetapi tegangan permukaannya sama berhubungan dengan saluran pernapasan yang sama, alveolus yang lebih kecil memiliki kecenderungan kolaps dan mengalirkannya ke alveolus yang lebih besar. Namun, alveolus kecil dalam keadaan normal tidak kolaps dan meniupkan udaranya ke alveolus besar, karena surfaktan paru lebih mengurangi tegangan permukaan pada alveolus kecil dibanding yang besar. Hal ini disebabkan karena molekul-molekul surfaktan lebih berdekatan satu sama lain pada alveolus kecil. Jika molekul surfaktan semakin menyebar, semakin rendah pula efeknya terhadap tegangan permukaan. Faktor lain yang mampu mempengaruhi stabilitas alveolus adalah interdependensi alveolus yang berdekatan. Setiap alveolus dikelilingi oleh alveolus lain yang berhubungan melalui jaringan ikat. Jika sebuah alveolus mulai kolaps, alveolus di sekitarnya akan teregang karena dinding mereka tertarik ke arah alveolus yang kolaps tersebut. Akibatnya, alveolus-alveolus itu menahan regangan yang terjadi sehinggga menahan kondisi alveolus kolaps dengan menjaganya tetap terbuka. Mekanisme Biokimiawi Pembentukan Tegangan Permukaan Pada alveolus, terdapat fosfolipid yang memiliki sebuah kepala hidrofilik dan dua ekor asam lemak hidrofobik yang sejajar. Dua ekor hidrofobik ini berbaris di alveolus dengan ekornya yang menghadap lumen alveolus (sebagai catatan, barisan fosfolipid ini tidak membuat bilayer seperti pada membran sel). Tegangan permukaan yang terjadi di alveolus berbanding terbalik dengan konsentrasinya per satuan luas. Ketika inspirasi, mokelul-molekul fosfolipid ini akan menjauh satu sama lain sehingga meningkatkan tegangan permukaan. Sebaliknya, saat ekspirasi, molekulmolekul ini mendekat sehingga tegangan permukaan menurun. Pembentukan lapisan fosfolipid sangat dipermudah oleh protein dalam surfaktan. Zat ini mengandung empat protein unik, SP-A, SP-B, SP-C, dan SP-D. SP-B dan SP-C adalah protein kecil yang mempermudah pembentukan lapisan fosfolipid monomolekuler. Kerja Pernapasan Otot pernapasan melakukan kerja untuk meregangkan jaringan elastis dinding dada dan paru (kerja elastis), menggerakkan jaringan non-elastis (tahanan viskositas), serta menggerakkan

udara melalui jalan pernapasan. Komponen yang menimbulkan kerja pernapasan selama inspirasi tenang terdiri dari komponen nonelastik (35%) dan elastik (65%). Kerja nonelastik terdiri atas tahanan viskositas (7%) dan tahanan saluran napas (28%). Karena tekanan dikali volume memiliki besaran yang sama dengan kerja (gaya x jarak), kerja pernapasan dapat dihitung dari kurva tekanan relaksasi. Intinya, kerja elastik yang dibutuhkan untuk mengembangkan seluruh sistem pernapasan lebih kecil dibanding jumlah kerja yang dibutuhkan untuk mengembangkan jaringan paru saja, karena sebagian energi kerja berasal dari energi elastik yang tersimpan di rongga dada. Selama ventilasi tenang, tahanan gesekan akibat gerakan udara cukup relatif, namun cukup untuk menimbulkan perubahan volume paru selama inspirasi dan ekspirasi, sehingga terbentuk suatu lengkung histeresis pada diagram perubahan tekanan dan volume selama inspirasi. Perkiraan kerja total selama pernapasan tenang berkisar antara 0,3 sampai 0,8 kg-m/menit. Nilai ini meningkat dengan jelas selama aktivitas fisik, namun kebutuhan energi untuk pernapasan pada individu normal kurang dari 3% kebutuhan energi total selama aktivitas fisik. Otot pernapasan menunjukkan hubungan panjang-tegangan seperti halnya otot rangka lain, dan bila otot pernapasan teregang secara berlebihan, kekuatan kontraksinya akan berkurang. Otototot ini juga dapat menjadi lelah dan mengalami kegagalan pemompaan dan inadekuasi ventilasi.

Sirkulasi Paru Pembuluh Darah Paru Jalinan pembuluh darah paru menyerupai pembuluh sistemik, tetapi tebal dinding pembuluh arteri pulmonalis dan cabangnya hanya sekitar 30% tebal dinding aorta. Selain itu, pembuluh darah kecil, berbeda dengan sistemik, merupakan tabung endotel yang relatif sedikit mengandung otot polos di dalam dindingnya. Dinding pembuluh pascakapiler juga memiliki sejumlah otot polos. Pembuluh kapiler paru berukuran besar serta memiliki banyak anastomosis, sehingga setiap alveolus diliputi oleh jala-jala kapiler. Tekanan, Volume, Aliran Sirkulasi pulmonal memiliki aliran darah yang hampir sama banyaknya dengan jumlah darah di seluruh organ tubuh lainnya. Salah satu pengecualian adalah aliran darah bronkus. Di paru, terdapat anastomosis antara kapiler bronkus dan kapiler serta vena pulmonal, dan walaupun sejumlah darah bronkus mengalir ke vena bronkus, sebagian darah akan mengalir ke dalam kapiler dan vena pulmonal tanpa melalui ventrikel kanan. Aliran sirkulasi menyimpang yang lain terdapat pada arteri koronaria yang mengalirkan darah ke dalam bilik jantung kiri. Adanya pirau fisiologis kecil yang dibentuk oleh dua pengecualian tersebut menyebabkan nilai PO2 darah arteri sistemik 2 mmHg lebih rendah dibandingkan PO2 darah yang telah mencapai keseimbangan dengan udara alveolus, dan saturasi hemoglobin juga berkurang sekitar 0,5%.

Gradien tekanan di sistem pembuluh pulmonal hanya sekitar 7 mmHg jika dibandingkan dengan selisih tekanan di sirkulasi sistemik yang besarnya sekitar 90 mmHg. Sementara, volume darah pada sirkulasi pulmonal adalah sekitar 1L (sebagai perbandingan, jumlah darah di sirkulasi kapiler adalah 100 mL). Kecepatan rata-rata aliran darah pada pangkal arteri pulmonalis sama dengan kecepatan aliran darah di aorta, yaitu sekitar 40 cm/detik. Kecepatan aliran ini menurun tajam dan akan meningkat kembali saat memasuki vena pulmonalis yang besar. Satu sel darah merah memerlukan waktu sekitar 0,75 detik untuk melintasi kapiler paru pada keadaan istirahat, dan sekitar 0,3 detik atau kurang selama beraktivitas fisik. Tekanan Kapiler Tekanan di kapiler paru adalah sekitar 10 mmHg, sedangkan tekanan onkotiknya adalah 25 mmHg sehingga terdapat selisih tekanan ke arah dalam sebanyak 15 mmHg. Tekanan ini berfungsi untuk menjaga agar alveolus tetap hanya mengandung selapis tipis cairan. Bila tekanan di kapiler paru melampaui 25 mmHg, misalnya pada backward failure dari ventrikel kiri, timbul kongesti dan edema paru. Penderita stenosis katup mitral juga akan mengalami peningkatan tekanan progresif kronik di kapiler paru disertai perubahan fibrotik yang luas di pembuluh paru. Pengaruh Gravitasi Gravitasi memberikan dampak yang cukup jelas pada sirkulasi pulmonal. Pada posisi tegak, apeks paru berada jauh di atas jantung, dan bagian basis berada setinggi atau sedikit di bawah jantung. Akibatnya, di bagian atas paru, aliran darah berkurang, alveolus lebih besar, dan ventilasi lebih sedikit daripada di bagian basal. Tekanan di kapiler pada bagian puncak paru mendekati tekanan atmosfer di alveolus. Pada keadaan normal, tekanan di arteri pulmonalis cukup besar untuk mempertahankan pefusi, namun jika tekanan ini menurun atau tekanan di alveolus meningkat, sejumlah kapiler akan kolaps. Pada keadaan ini, tidak terjadi pertukaran gas pada alveolus yang kolaps dan alveolus tersebut menjadi bagian dari ruang rugi fisiologis. Di bagian tengah paru, tekanan di arteri dan kapiler paru lebih besar dibanding tekanan tekanan alveolus, namun tekanan di venula dapat lebih rendah dibandingkan tekanan alveolus selama ekspirasi normal. Akibatnya, venula menjadi kolaps. Pada keadaan ini, aliran darah lebih ditentukan oleh perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis-alveolus dan bukan oleh selisih tekanan arteri-vena pulmonalis. Vena-vena paru bersifat compliant, sehingga dapat menampung banyak darah meskipun luas permukaannya sempit. Peristiwa ini disebut efek air terjun. Akibat lebih lanjut dari efek ini adalah aliran darah melanjut ke dasar paru. Di bagian bawah paru, tekanan alveolus lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di seluruh sirkulasi pulmonal dan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan arteri vena. Rasio Ventilasi/Perfusi

Pada keadaan istirahat, rasio antara ventilasi dengan aliran darah pulmonal untuk seluruh paru adalah sekitar 0,8 (4,2 L/menit ventilasi dibagi dengan 5,5 L/menit aliran darah). Namun, akibat adanya pengaruh gravitasi, didapatkan perbedaan rasio ventilasi/perfusi yang cukup nyata di berbagai bagian paru normal. Jika terjadi penurunan ventilasi alveolus relatif terhadap perfusinya, PO2 di alveolus menurun akibat berkurangnya pengiriman O2 ke alveolus dan PCO2 meningkat karena menurunnya pengeluaran CO2. Ketika seseorang berdiri, terjadi penurunan linier baik pada ventilasi maupun perfusi, mulai dari basis sampai apeks paru. Akan tetapi, rasio ventilasi/perfusi tetap tinggi di apeks paru. Muncul anggapan bahwa rasui yang tinggi ini berperan pada terjadinya predileksi tuberkulosis di bagian apeks karena PO2 alveolus yang relatif tinggi menyediakan lingkungan yang menyokong pertumbuhan bakteri tuberkulosis. Reservoar Paru Akibat daya mengembangnya yang besar, vena-vena pulmonalis menjadi reservoar darah yang penting. Jika seseorang individu berbaring, volume darah paru meningkat sampai 400 mL, dan bila individu tersebut berdiri, sejumlah darah tersebut akan dikeluarkan ke dalam sirkulasi sistemik. Pergeseran ini merupakan penyebab terjadinya penurunan kapasitas vital pada posisi berbaring dan berperan menimbulkan terjadinya ortopnu pada gagal jantung. Kontrol Lokal Aliran Darah Paru Kontrol lokal pada arteriol bertujuan untuk mencocokkan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin. Baik otot polos arteriol maupun bronkiolus, semuanya peka terhadap konsentrasi CO2. Jika sebuah alveolus kurang mendapat aliran udara (ventilasi) dibanding aliran darahnya (perfusi), konsentrasi CO2 di alveolus dan jaringan sekitarnya meningkat karena lebih banyak CO2 yang disalurkan oleh darah ke alveolus. Peningkatan lokal CO2 ini bekerja langsung pada otot polos bronkiolus yang bersangkutan untuk melemaskan saluran pernapasan yang mengaliri alveolus tersebut. Hal ini akan meningkatkan laju aliran udara. Efek serupa juga terjadi di sirkulasi darah untuk dicocokkan dengan aliran udara. Distribusi curah jantung ke berbagai jaringan kapiler alveolus dapat dikontrol dengan menyesuaikan resistensi terhadap aliran darah melalui arteriol. Apabila alveolus tertentu memiliki aliran darah yang lebih besar dibanding udara, kadar O2 akan turun di bawah normal karena lebih banyak O2 yang diekstraksi dari alveolus oleh darah yang jumlahnya meningkat tersebut. Penurunan lokal konsentrasi O2 ini menyebabkan vasokonstriksi arteriol paru yang memperdarahi jaringan kapiler bersangkutan. Dengan demikian, terlihat bahwa efek O2 pada sirkulasi paru berkebalikan dengan efeknya pada sirkulasi sistemik. disusun oleh Alia Nessa Utami Daftar Pustaka: 1. Tortora GJ, Derrickson B. 2009. Principles of Anatomy and Physiology, 12thed . Hoboken: John Wiley and Sons inc. USA.

2. Ganong, WF. 2001. Review of Medical Physiology, 20th ed. California: Lange Medical Publication. 3. Guyton, AC. 2006. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.