FISIOLOGI

RESPIRASI
Sudiarto
Retty Ratnawati
Edwin Widodo
Dian Hasanah

Lab. Ilmu Faal FK UNIBRAW Malang

2011
 Respirasi
Resistensi saluran nafas
Tekanan alveolar, intrapleural, dan transpulmoner
Compliance paru
Surfaktan dan tegangan permukaan
Rasio ventilasiperfusi
Tes fungsi pulmoner
 Referensi

Guyton and Hall, 2006, Medical Physiology, 11th

edition, Elsevier Sounders, Philadelphia. Page
469-533.
Bullock J, J Boyle and Wang MB, 2001, NMS
Physiology, 4th edition, Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia. Page 199-286.
 Resistensi Saluran
Nafas
RESISTENSI PERNAFASAN

Penyebabnya di antaranya adalah gesekan molekul gas

antara satu sama lain dan dinding saluran udara (resistensi
saluran nafas) serta gesekan dari jaringan sebagai akibat dari
perubahan volume paru (resistensi jaringan).

Resistensi adalah properti dinamis, tidak seperti complience

yang merupakan properti statis.

Resistensi jalan nafas bertanggung jawab untuk sekitar 80% -

90% dari total resistensi selama bernafas.
 Resistensi Saluran
Nafas
Resistensi saluran napas dapat dihitung dengan membagi
tekanan alveolar selama respirasi dengan laju aliran gas masuk
atau keluar paru-paru. Satuan resistensi saluran napas adalah
cmH2O/L/detik .
Faktor-faktor yang menentukan resistensi saluran napas.
resistensi saluran nafas terutama bergantung pada laju aliran
gas dan diameter saluran napas.
1. Laju aliran gas (L/detik), sama dengan produk dari
kecepatan molekul gas dan luas penampang saluran
udara.Kecepatan dari molekul gas tergantung pada tekanan trans
airway. Gradien tekanan ini merupakan kekuatan pendorong
yang menentukan aliran udara.
2. Jari-jari saluran napas adalah penentu paling kuat
resistensi (hukum Poiseuille). Semakin kecil jalan napas,semakin
tinggi resistensi untuk laju aliran.
 Resistensi Saluran
Nafas
1. Signifikansiklinis

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), misalnya emfisema,

asma, bronkitis akan mempersempit saluran
udara kecil,menciptakan resistensi saluran napas yang
sangat tinggi.
Untuk mempertahankan tingkat normal aliran inspirasi dan
ekspirasi, pasien dengan PPOK harus menghasilkan tekanan
inspirasi dan ekspirasi jauh lebih besar.

Biasanya, saluran udara dengan diameter kurang dari 2 mm hanya

menyediakan sekitar 10% dari total resistensi saluran
nafas karena luasnya total area penampang.
 Resistensi Saluran
Nafas
2. Kontrol diameter saluran napas

Rangsangan saraf simpatik (adrenergik) pada saluran nafas

menyebabkan dilatasi bronchi.
Zat adrenergik (misalnya epinefrin, isoproterenol,
adrenergik seperti obat-obatan) menyebabkan dilatasi bronchi.
Obat nebulizer adrenergik B2 juga mengakibatkan dilatasi bronchi.
b.Nervus vagus menyebabkan
bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir,
penyempitan saluran udara dan meningkatkan resistensi
aliran udara. Aktifitas kolinergik merupakan
komponen utama dalam patogenesis asma.

c. Nonadrenergic, aktivitas nonadrenergic.

Banyak neuropeptida yang mengontrol aktivitas usus juga
mengontrol otot polos saluran napas.
 Siklus Respirasi
Selama siklus respirasi berlangsung, yaitu inspirasi dan
ekspirasi, terjadi perubahan seperti di bawah ini:

- Tekanan alveolar (PA)

- Tekanan interpleural (pleura) (PPL)
- Tekanan transpulmoner
 Siklus Respirasi

Tekananalveolar(PA)
Laju aliran gas masuk atau keluar dari paru-
paru terutama tergantung pada gradien tekanan
antara alveoli dan atmosfer (yaitu tekanan transairway).

Tekananinterpleural(pleura)(PPL)
Tekanan interpleural bervariasi dengan volume sistem
pernapasan dan aksi otot-otot pernafasan.
TekananTranspulmoner
Perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pleura
disebut tekanan transpulmoner. Ini adalah perbedaan
tekanan antara di
dalam alveoli dan permukaan luar paru-
paru, dan itu adalah ukuran dari
kekuatan elastis di paru-
paru yang cenderung membuat paru-paru kolaps
pada setiap respirasi, disebut tekanan recoil.
 Siklus Respirasi
Tekananalveolar(PA)
Laju aliran gas masuk atau keluar dari paru-
paru terutama tergantung pada gradien tekanan
antara alveoli dan atmosfet (contoh tekanan transairway).

Laju aliran gas tertinggi terjadi ketika perbedaan tekanan

antara alveoli dan atmosfer mencapai yang
terbesar. Sebaliknya, ketika
tekanan alveolar adalah nol (yaitu sama dengan tekanan
atmosfer), aliran gas juga nol.
 Siklus Respirasi
Tekananinterpleural(pleura)(PPL)

Bervariasi dengan volume sistem pernapasan dan aksi

otot-otot pernafasan.

Volume keseimbangan (equilibrium

volume): Bila otot pernafasan benar-benar
rileks dan saluran nafas terbuka, paru-
paru mengandung 2 -2,5 L gas.
 Siklus Respirasi

Dinding dada menyebabkan inspirasi paksa untuk meningkatkan

volume paru

Paru-paru terdistensi dan menghasilkan gaya elastis atau recoil

yang berlawanan dengan gaya yang dihasilkan oleh dinding dada
Kedua kekuatan yang setara tapi dalam arah yang
berlawanan dan berada di ruang pleura, menghasilkan
tekanan interpleural negatif. Karena kekuatan seimbang,
perbedaan tekanan di sistem pernapasan adalah nol. Volume
gas di paru-paru merupakan volume keseimbangan dari
sistem pernafasan, atau FRC. FRC adalah volume paru-
paru pada akhir ekspirasi normal dan rileks (eupneic).
 Siklus Respirasi
Selama inspirasi,
Tekanan interpleural menjadi semakin negatif seiring
peningkatan volume paru. Selain itu, tekanan alveolar
negatif diteruskan
ke ruang interpleural, membuat tekanan
interpleural bahkan lebih negatif selama aliran inspirasi.
Perubahan tekanan interpleural, dari awal sampai akhir
inspirasi, merupakan ukuran peningkatan elastance yang
dihasilkan oleh
volume terinspirasi. Perubahan tekanan digunakan untuk
menghitung compliance paru-paru dinamis.
Selama ekspirasi,
Tekanan interpleural kembali
pada tingkat istirahat.Biasanya, tekanan interpleural
tetap negatif, tetapi dengan ekspirasi paksa tersebut
dapat menjadi positif.
Tekanan interpleural dapat diperkirakan dengan
mengukur
tekanan esofagus intratoraks, karena tekanan
interpleural dan tekanan internal esofagus yang
rileks adalah sama.
 Pulmonary
Inspirasi Ventilation
Kontrak otot inspirasi
Ekspirasi
Otot-otot pernapasan rileks
Rongga dada mengembang
Rongga dada menurun dalam u
Tekanan pleura menjadi lebih
kuran
negatif
Tekanan pleura menjadi kurang
Tekanan transpulmoner menjadi
negatif
meningkat
Tekanantranspulmoner
Paru-paru mengembang
berkurang
Tekanan alveolar menjadi
Ukuran paru menurun
subatmosfer
Tekanan alveolar menjadi lebih
Udara mengalir ke paru-paru
besar dari tekanan atmosfir
Air mengalir keluar dari paru-
paru
Elastance Paru
Kekuatan elastis jaringan paru-paru itu
sendiri
kekuatan elastis yang
disebabkan oleh tegangan permukaan
cairan yang melapisi dinding bagian
dalam ruang alveoli dan ruang udara
paru lainnya .
 COMPLIANCE DAN ELASTANCE

Complience dari paru-paru.

Sejauh mana paru-paru akan mengembang untuk setiap
kenaikan unit tekanan transpulmoner (jika cukup waktu untuk mencapai
keseimbangan) disebut complience paru-paru.
Complience.
Lereng kurva tekanan volume mencerminkan
complience berbagai struktur.
Complience normal paru-
paru manusia adalah sekitar 0,2 L /cm H2O pada FRC. Jumlah gas terinspir
asi dalam setiap napas (yaitu volume tidal) sekitar 500 ml (0,5 L). Dengan
demikian, tekanan transpulmoner harus meningkat sekitar
2,5 cm H2O untuk "meregangkan" paru-paru sehingga dapat
terjadi volume tidal normal.
COMPLIANCE AND ELASTANCE
Penurunan complience paru-paru bisa disebabkan oleh
penyakit paru-paru (misalnya tuberkulosis, silikosis) yang
menghasilkan jaringan parut atau fibrosis paru-paru,
kerusakan jaringan paru-paru fungsional, atau keduanya.
Pengurangan complience menghasilkan kondisi yang disebut
penyakit paru-paru restriktif (RLD).
Jaringan paru fungsional.
Complience sistem apapun
tergantung pada ukurannya (misalnya jumlah jaringan paru-
paru fungsional).
Complience spesifik (CSP)
Adalah complience yang disesuaikan
untuk volume: CSP = V / (P.V), yang merupakan perubahan
fraksional volume per unit perubahan tekanan.
Diagram Compliance Paru
 Compliance Gabungan Toraks
dan Paru

Complience seluruh sistem paru (paru-paru dan toraks bersama-

sama) diukur dengan mengembangkan paru-paru seorang
yang benar-benar rileks atau lumpuh.
Ketika paru-paru dikembangkan sampai volume tinggi atau
dikompresi menjadi volume yang rendah, keterbatasan dada
menjadi ekstrim, ketika dekat dengan keterbatasan ini, complience
sistem paru-dada gabungan bisa kurang dari 1/5 dari complience
paru-paru saja.
 Surfaktan
Agen aktif permukaan

Disekresikan oleh sel-sel epitel

alveolar tipe II (10% dari luas
permukaan alveoli tersebut)

Fosfolipid dipalmitoylphosphatidyl
kolin (DPPC), apoproteins, ion kalsium

Menurunkan tegangan permukaan dan

perubahan tegangan permukaan
dengan perubahan diameter alveolar

Respiratory Distress Syndrome

KolapsAlveoli,PrinsipTeganganPermukaan

Molekul air di permukaan air memiliki daya tarik sangat kuat

untuk satu sama lain.
permukaan air selalu mencoba untuk mengkerut.

Hal ini menyebabkan upaya untuk memaksa udara keluar dari

alveoli melalui saluran pernapasan dan
menyebabkan alveoli kolaps.

Efek bersihnya menyebabkan kekuatan kontraktil

elastis dari seluruh paru-paru, yang disebut gaya elastis tegangan
permukaan.
 Efek Radius Alveolar pada Tekanan yang
Disebabkan oleh Tegangan Permukaan
Tekanan yang dihasilkan sebagai
hasil dari teganganpermukaan dalam alveoli adalah dipengaruhi secara
terbalik oleh radius alveolus
alveolus semakin kecil, semakin besar tekanan alveolar yang
disebabkan oleh tegangan permukaan.
Jadi, ketika alveoli memiliki setengah jari-jari normal (50
bukan 100 pM), tekananya adalah dua kali lipat.
signifikan pada bayi prematur kecil, banyak di antaranya
memiliki alveoli dengan radius kurang dari seperempat orang dewasa.
Membuat suatu kondisi yang disebut sindrom distress pernapasan bayi
baru lahir. Hal ini fatal jika tidak diobati, khususnya bila tidak
diberi bantuan pernafasan dengan tekanan positif terus menerus yang
sesuai.
 RASIO VENTILASI PERFUSI
(VA/QC)
Adalah rasio ventilasi alveolar -
aliran darah paru.
VA/QC di tingkat asinar menentukan tekanan
O2 dan CO2 alveolar
regional, dan penting dalam menentukan
pertukaran gas di setiap acinus paru-paru.
Ketidakseimbangan tersebut merupakan penye
bab umum dari hipoksia arteri.
 Variasi dalam Rasio Ventilasi-Perfusi
VA / QC Normal.
Pertukaran gas
yang paling efisien terjadi ketika VA/QCadalah sekitar 1. Biasanya
ventilasi alveolar adalah 4,5 - 5,0 L/ menit, dan cardiac
output adalah sekitar 5 L / menit, sehingga secara
keseluruhan, VA/ QC adalah sekitar 0,9.
Ketika VA/ QC adalah 0,9-1,0, tegangan O2 alveolar
adalah 100 mmHg, tegangan CO2 alveolar adalah 40mmHg.
Tegangan-tegangan gas akan menyeimbangkan
dengan darah kapiler paru.
Biasanya, VA /QC bervariasi dari sekitar 0,6-3 pada puncak paru-
paru. Kisaran yang relatif sempit ini hanya sedikit mengganggu
pertukaran gas, tetapi pada penyakit paru, maka VA/QC dapat
bervariasi dari nol sampai tak terhingga.
VA / QC rendah
disebabkan baik oleh ventilasi yang tidak memadai atau
aliran darah yang berlebihan ke area paru-paru.

 Variasi dalam rasio ventilasi-perfusi

Pintas fisiologis terjadi ketika VA/ QC lebih besar dari
nol tetapi kurang dari satu.
Adanya tekanan O2 rendah di alveolar, menyebabkan rendahnya PO2
dan kejenuhan hemoglobin dalam darah yang meninggalkan daerah
ini. Ketika darah ini bercampur dengan darah dari daerah yang lebih
baik ventilasinya, menghasilkan penurunan tekanan O2 arteri dan
konten secara keseluruhan.

Sebuah pintas anatomis terjadi ketika VA/QC sama dengan nol

Ketika sebuah daerah paru-paru tidak
menerima ventilasi (VA/QC = 0), tekanan O2 alveolar cepat menurun
hingga sama dengan tekanan O2 dalam darah vena campuran.Oleh
karena itu, tidak ada pertukaran gas selanjutnya yang terjadi.
Adanaya pintas anatomi berarti bahwa darah vena bercampur dengan
darah beroksigen.

Sebuah pintas anatomis dapat terjadi di dalam atau di luar

paru.Sebuah pintas anatomis paru mungkin timbul dari kelainan
jantung bawaan (misalnya defek septum atrium atau ventrikel
dengan aliran darah kanan ke kiri).
 TES FUNGSI PULMONER

Kapasitas vital (VC). Pengukuran VC dalam

kondisi yang berbeda adalah tes fungsi paru yang
paling umum dilakukan.

VC lambat digunakan untuk mengevaluasi ukuran

paru-paru.
VC dapat diturunkan dengan mengurangi TLC
(penyakit restriktif)
atau dengan meningkatkan RV (penyakit
obstruktif).
TES FUNGSI PULMONER
Gambar 16-19. Kerja ventilasi paru dapat dievaluasi dengan
memplot perubahan volume paru (contohnya volume tidal)
terhadap tekanan interpleura selama nafas. Resultansi work loop
digambarkan melawan arah jarum jam; puncak loop mewakili
akhir inspirasi.

Normal. Kemiringan garis yang ditarik dari awal sampai akhir

inspirasi mewakili komplians paru dan membagi loop menjadi
inspirasi (segmen bawah) dan ekspirasi (segmen atas). Area yang
diarsir menunjukkan kerja resistensi selama inspirasi. Segitiga
yang berwarna gelap mewakili energi elastik yang disimpan yang
muncul pada akhir inspirasi. Energi yang disimpan ini dapat
mengkompresi gas alveoli dan menciptakan aliran gas ekspirasi.
Area total yang diwakili oleh V.PPL adalah proporsional
terhadap kerja yang harus dilakukan oleh otot respirasi.
Restrictive lung disease (RLD). Pasien dengan RLD harus
mengatasi daya resistensi yang lebih tinggi seperti yang
ditunjukkan dengan peningkatan area segitiga gelap jika VT
tetap dalam rentang normal.
Obstructive lung disease. Pasien dengan penyakit paru obstruktif
harus menghasilkan peningkatan gradien tekanan untuk
menghasilkan aliran udara yang adekuat. Semakin negatif
tekanan alveolar yang ditransmisikan ke PPL menyebabkan work
loop meluas secara bermakna. Jika work loop meluas di luar
aksis Y, hal ini mengindikasikan kontraksi aktif otot respirasi.
Kontraksi ini menambah energi elastis yang disimpan.
TES FUNGSI PULMONER
Gambar 16-20. Determinan laju nafas optimal.

Variasi dalam berbagai komponen yang berbeda pada kerja

pernafasan pada tingkat ventilasi alveolar yang konstan. Pada laju
respirasi yang rendah, volume tidal (VT) meningkat untuk menjaga
ventilasi konstan. Volume tidal yang lebih besar membutuhkan
distensi paru yang lebih besar, dan komponen elastans kerja yang
meningkat. Laju respirasi yang lebih besar meningkatkan kecepatan
aliran melalui jalan nafas, meningkatkan resistensi komponen kerja.
Karenanya, ada kerja pernafasan minimal yang ditentukan oleh
kombinasi spesifik volume tidal dan laju nafas. Normalnya,
kombinasi optimal untuk manusia terjadi pada laju nafas 12-15
kali/menit dan volume tidal sekitar 0,5 liter.
Kurva total kerja pernafasan merefleksikan mekanisme kompensatori
yang digunakan oleh pasien dengan penyakit paru obstruktif dan
restriktif. Pasien dengan penyakit paru obstruktif akan meminimalkan
kerja pernafasan mereka dengan mengurangi laju pernafasan, yang
akan meminimalkan komponen resistensi respirasi. Pasien dengan
penyakit paru restriktif meminimalkan kerja respirasinya dengan
menurunkan volume tidal (untuk meminimalkan komponen elastans)
dan meningkatkan laju respirasinya (untuk menjaga ventilasi alveolar
normal). Kerja respiratori minimal untuk pasien dengan penyakit paru
obstruktif dan restriktif adalah lebih tinggi dari normal, tetapi optimal
untuk kondisi patofisiologis tersebut.
Gambar 16-22.

Spirogram manuver forced vital capacity (FVC) pada individu

normal dan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif dan
restriktif. Forced expiratory volume pada detik pertama (FEV1)
ditunjukkan dengan bagian titik-titik pada kurva.
Perubahan tipikal pada hubungan tekanan-volume yang terjadi pada
penyakit paru restriktif dan obstruktif. Perhatikan efek perubahan
pada posisi dan kemiringan kurva (komplians) dan pada total lung
capacity (TLC), forced residual capacity (FRC) dan residual volume
(RV). Vital capacity (VC) pada tiap pasien berbeda antara TLC dan
RV.
 TES FUNGSI PULMONER
Forced vital capacity (FVC) digunakan untuk mengevaluasi
sifat resistensi dari saluran nafas dan kekuatan otot-otot ekspirasi.
Volume ekspirasi paksa atau forced expiratory volume dalam
1 detik (FEV1) merupakan volume ekspirasi pada detik pertama
dari sebuah FVC. FEV1
banyak digunakan sebagai tes skrining untuk penyakit saluran
napas.

FEV1% adalah persen dari VC yang diekpirasi dalam

1 detik (yaitu, FEV1% = (FEV1/FVC) .100%. Biasanya, FEV1% lebih
besar dari 75% - 80% dari FVC.

Pasien dengan penyakit paru-paru restriktif memiliki VC

berkurang tetapi mampu mencapai laju aliran relatif tinggi,
sehingga FEV1% mereka melebihi 80%
Pasien dengan penyakit paru obstruktif memiliki tingkat aliran
rendah sebagai akibat dari resistensi saluran udara tinggi,
akibatnya FEV1% mereka abnormal rendah.
 TES FUNGSI PUMONER
Maximal Expiratory Pressure
Mengukur tekanan ekspirasi maksimal sehingga memungkinkan dokter
untuk menentukan apakah penyebab rendahnya tingkat aliran ekspirasi
adalah meningkanya resistensi saluran napas atau kelemahan otot-
otot ekspirasi.

Metode.
Tekanan ekspirasi maksimal diukur dengan menyuruh pasien ekspirasi sekuat
mungkin ke dalam alat pengukur tekanan.

Interpretasi
Pasien dengan resistensi saluran udara tinggi dapat
menghasilkan tekanan ekspirasi normal sekitar 100 cm H2O.
Pasien dengan kelemahan otot ekspirasi menghasilkan tekanan ekspirasi lebih
rendah.
 TES FUNGSI PULMONER
Maximal voluntary ventilation (MVV)
MVV, merupakan volume maksimal gas yang bisa dihirup seseorang.
Tes ini menekankan semua faktor mekanik pernapasan dan
menjadi abnormal dengan meningkatnya resistensi saluran
napas, berkurangnya complience, atau menurunnya kekuatan otot
pernafasan.

Metode.
Pasien bernapas secepat dan sedalam mungkin, sementara perubahan-
perubahan
volume dicatat. Tes ini dilakukan selama 12 detik,dan hasilnya disajikan da
lam L/menit.

Interpretasi. Hasil harus dibandingkan dengan nilai-nilai prediksi

berdasarkan umur, tinggi, dan seks. Nilai normal
untuk pria dewasa muda adalah sekitar 200 L / min.