Anda di halaman 1dari 73

TUGAS MAKALAH

ANATOMI DAN FISIOLOGI 3 SISTEM

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI


2. ANATOMIS DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
3. ANATOMIS DAN FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI

LUTFIANA

PROGRAM S1 NON REGULER KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERTAMEDIKA
JAKARTA 2022/2023
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI
Pernafasan adalah proses pengambilan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Proses
pengambilan oksigen ke dalam tubuh disebut inspirasi, sedangkan proses pengambilan
karbondioksida disebut ekspirasi. Organ utama sistem pernafasan pada manusia terdiri atas :
A. Mekanisme Pernafasan

Berdasarkan tempat terjadinya penukaran gas, maka pernafasan dibedakan menjadi 2


yaitu pernafasan luar dan pernafasan dalam.

Pernafasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dan
darah kapiler. Sedangkan pernafasan dalam adalah pernafasan yang terjadi antara darah
dalam kapiler dengan sel – sel tubuh. Mekanisme pernafasan dibedakan atas 2 macam,
yaitu pernafasan dada dan pernafasan perut yang terjadi secara bersamaan.

Pernafasan dada adalah melibatkan antartulang. Mekanismenya dapat dibedakan


sebagai berikut;

Fase inspirasi. Fase ini diawali dengan berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga
rongga dada terangkat atau membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi
lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
Fase Ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembali ditariknya otot antara
tulang rusuk kebelakang yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada
menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar
daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida
keluar.

Pernafasan perut adalah yang melibatkan diafragma. Mekanismenya dapat dibedakan


sebagai berikut.
Fase Inspirasi. Fase ini berupa berelaksasinya otot diafragma sehingga rongga dada
membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecildaripada tekanan
diluar sehingga udara luar kaya oksigen masuk.
Fase ekspirasi. Fase ini merupakkan fase kontraksi atau kembalinya otot diafragma ke
posisi semula yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi
kecil. Sebagai akibatnya , tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada
tekanan luar , sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras
pernafasan yang tergantung pada:

1.   Tekanan intra-pleural

Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam


keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada
perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra
pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada
meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar turun dibawah tekanan atmosfir
sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil
mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas
atmosfir sehingga udara mengalir keluar.

2.  Compliance

Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal
sebagai copliance.

Ada dua bentuk compliance:


- Static compliance, perubahan volume paru persatuan perubahan tekanan
saluran nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang
dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O
- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan.
Normal: ±50 ml/cm H2O

Compliance dapat menurun karena:

- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru


- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak
- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen

Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas

3.   Airway resistance (tahanan saluran nafas)

Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

Pengendalian Respirasi

Respirasi dikendalikan dalam sistem saraf pusat (SSP). Respirasi yang voluntar diperin-
ttahkan oleh korteks, dan respirasi otomatis oleh struktur dalam daerah medulopontin. Otot
respirasi disuplai oleh saraf dari medula servikal (C IV - VIII) dan dari medula torakal (Th
I-VII). Pengaturan respirasi mengurus ventilasi untuk memelihara kadar Po2, Pco2, pH
darah yang tepat, dengan jalan mana Pco2 dan pH darah berhubungan erat. Terdapat beberapa
sensor untuk input aferent ke SSP, kemoreseptor, mekanoreseptor, dan lainnya.

Kemoreseptor perifer ditemukan pada badan-badan carotid dan aortik. Pada manusia,
organ sensor O2 yang utama adalah Badan carotid. Impuls dari sensor-sensor ini meningkat
ketika Po2 turun sarnpai dibawah sekitar 13,3 kPa (= 100 mmHg). Output dari impuls tidak
dapat bertahan di bawah 4 kPa (= 30 mmHg). Peningkatan respons ventilasi terhadap
penurunan Po2 ditingkatkan oleh peningkatan Pco2 atau dalam konsentrasi H+. Respons
terhadap Pco2 adalah linier di atas 5,3 kPa (= 40 mmHg) dan terhadap H+ dari pH 7,7 sampai
7,2.

Suatu peningkatan CO2 dan sebagai akibatnya penurunan pH dalam cairan cerebrospinal (CSF)
merangsang kemoreseptor pusat pada medula oblongata anterior. Stimulus ini
memperkuat aktivitas respirasi dengan tujuan untuk menurunkan Pco2 darah yang meningkat
(dan dengan demikian juga CSF).

Pada retensi CO2 kronis, pusat medula menjadi insensitif terhadap perubahan Pco2 sehingga
Po2menjadi pendorong respirasi yang utama. Pada keadaan ini, bila Po2 ditingkatkan dengan
bernafas O2 100%, dorongan respirasi mungkin ditiadakan, menyebabkan koma dan kematian.
Untuk menghindari kejadian ini, penderita dengan peningkatan Pco2 secara kronis harus
hanya menerima udara yang kaya akan O2 dan bukan O2 100% .

Mekanoreseptor terdapat pada jalan napas bagian atas dan dalam paru-paru.
Mekanoreseptor terdiri dari beberapa jenis dan mempunyai berbagai fungsi. Pada paru-
paru reseptor utama adalah reseptor regang pulmonar (PSR) dari refleks Hering-Breuer.
Inflasi paru meregangkan PSR dan memulai impuls yang dibawa ke SSP oleh serabut besar
yang bermielin dalam vagus (X). Mereka meningkatkan waktu respirasi dan mengurangi
frekuensinya. Mereka juga terlibat dalam refleks yang menyebabkan bronkokonstriksi,
takikardia, dan vasokonstriksi.

Pengendalian respirasi otomatis oleh SSP diperintah oleh apa yang disebut pusat respirasi
dalam pons dan medula. Pusat-pusat ini mengatur kedalaman inspirasi dan titik potong yang
menghentikan inspirasi. Pusat medula adalah penting untuk menentukan irama respirasi dan
untuk refleks Hering-Breuer, yang menghalangi inspirasi saat paru diregangkan.

Input lainnya ke pusat medula meliputi: proprioseptor, yang mengkoordinasi aktivitas otot
dengan respirasi; suhu tubuh, yang misalnya meningkatkan kecepatan respirasi saat demam;
presoreseptor atau baroreseptor, yang mengirimkan aferen ke pusat medula maupun ke
daerah penghambat jantung di medula; dalam arah yang sebaliknya, aktivitas respirasi
mempengaruhi tekanan darah dan denyut nadi; efek ini adalah kecil, pusat SSP yang lebih
tinggi (korteks, hipotalamus, sistem limbik), yang mempengaruhi respirasi pada waktu
gelisah, nyeri, bersin, dan lain-lain

Menahan napas secara voluntar menghambat respirasi otomatis sampai titik ketahanan
tercapai ketika peningkatan Pco2 melampaui penghambatan voluntar. Titik ketahanan dapat
ditunda dengan hyperventilasi sebelumnya.
Istilah aktivitas respirasi yaitu: hiperpnea dan hipopnea, yang terutama menerangkan
kedalamannya, sedangkan takipnea, bradipnea dan apnea menjelaskan frekuensi respirasi
tanpa mempedulikan efisiensi atau kebutuhan; dispnea adalah kesulitan bemafas; ortopnea
adalah dispnea yang parah dan membutuhkan posisi toraks yang tegak untuk bernafas;
hipoventilasi atau hiperventilasi menjelaskan keadaan di mana ventilasi alveolar lebih kecil
atau lebih besar daripada kebutuhan metabolik, sehingga secara berturut-turut menimbulkan
peningkatan atau penurunan Pco2 alveolar
B. ALAT – ALAT PERNAFASAN
1. Hidung ( Cavum Nasalis )---- Rongga hidung termasuk alat pernafasan pada
manusia paling luar, dan merupakan alat pernafasan paling awal. Udara keluar masuk
melalui ronggahidung . Rongga hidung selalu lembaba karena adanya selaput lender.
Di dalam rongga hidung juga terdapat rambut – rambut pendek dan halur. Selaput
lender dan rambut – rambut halus ini berfungsi menyaring debu dan kotoran yang
masuk Bersama udara, melekatkan kotoran pada rambut hidung, mengatur suhu
udara pernafasan, dan mengenali adanya bau. Juga terdapat konka yang mempunyai
banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk. Di sebelah
belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang
disebut choanae.
Udara bebas tidak hanya mengandung oksigen saja, namun juga gas – gas lain.
Misalnya , karbon dioksida (CO2 ), belerang ( S ), dan nitrogen (N2 ). Dan gas – gas
tersebut ikut terhirup, namun hanya osigen saja yang dapat berikatan dengan darah.
Selain sebagai organ pernafasan, hidung juga merupakan indra pembau yang sangat
sensitive. Dengan kemampuan tersebut, manusia dapat terhindar dari menghirup gas
– gas yang beracun atau berbau busuk yang mungkin mengandung bakteri dan bahan
penyakit lainnya. Di rongga hidung, udara selanjutnya akan mengalir ke
tenggorokan.
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merukana persimpangan antara 2
saluran, yaitu rongga hidung ke tenggorokkan ( saluran pernafasan/ nasofaring ) pada
bagian depan dan rongga mulut ke kerongkongan ( saluran pencernaan /orofaring )
pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring terdapat laring . laring disebut
pula pangkal tenggorok. Pada laring terdapat pita suara ( Pita vocalis ) dan epiglottis
atau katup pangkal tenggorokan.
2. Faring ( Tekak /Tenggorokkan /Eshopagus ) -- Masuknya udara melalui faring
akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Pada waktu
menelan makanan epiglottis menutu laring sehingga makanan tidak masuk ke dalam
tenggorokkan. Sebaliknya pada waktu bernafas epiglottis akan membuka sehingga
udara masuk ke dalam laring kemudian menuju tenggorokkan.
Fungsi utama laring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan
juga sebagai jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan
ruang dengung ( resonansi ) untuk suara percakapan.
3. Batang tenggorokkan ( Trakea ) -- Tenggorokkan berbentuk seperti pipa dengan
Panjang kurang lebih 10 cm dan terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada
( thorak ). Dinding tenggorokkan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan,
dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia – silia ini berfungsi menyaring benda –
benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. Di paru – paru trakea bercabang dua
membentuk bronkus. Dinding tenggorokkan terdiri atas tiga lapisan berikut
 Lapisan paling luar terdiri atas jaringan ikat
 Lapisan tengah terdiri atas otot polos dan cincin tulang rawan .
Trakea tersusun atas 16 – 20 cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. Bagian
belakang cincin tulang rawan ini tidak tersambung dan menempel pada esophagus. Hal
ini berguna untuk mempertahankan trakea tetap terbuka.
Lapisan terdalam terdiri atas jaringan epitelium bersilia yang menghasilkan banyak
lendir. Lendir ini berfungsi menangkap debu dan mikroorganisme yang masuk saat
menghirup udara.
Selanjutnya, debu dan mikroorganisme tersebut didorong oleh gerakan silia menuju
bagian belakang mulut. Akhirnya , debu dan mikroorganisme tersebut dikeluarkan
dengan cara batuk. Silia – silia ini berfungsi menyaring benda – benda asing yang
masuk Bersama udara pernafasan.
Batang tenggorok ( trakea ) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga
dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok ( bronkus ). Di
dalam paru – paru , cabang tenggorok bercabang – cabang lagi menajdi saluran yang
sangat kecil disebut bronkiolus . Ujung bronkiolus .Ujung bronkoiolus berupa
gelembung kecil yang disebut gelembung paru – paru ( alveolus ).

4. Pangkal tenggorokkan ( laring ) -- Merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh
tulang rawan . Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah
satu tulang rawan pada laring disebut epiglottis. Epiglotis terletak di ujung bagian
pangkal laring. Bagian dalam dindingnya digerkkan oleh otot untuk menutu;p serta
membuka glottis. Glotis adalah lubang mirip celah yang menghubungkan faring
dengan trakea.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang
cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran – getaran suara pada laring . fungsi
utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya
udara.
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun.
Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok ( epiglottis ). Pada
waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada wakut
bernafas katup membuka.
Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari
paru – paru, misalnya pada waktu kita bicara. Pada pangkal laring juga terdapat pita
suara yang terdiri atas jaringan dua pita yang memanjang. Udara yang dileawati pita
suara akan bergetar. Setelah melewati laring, udara bergerak maju trakea dan brokus
yang membawa udara ke paru – paru

5. Cabang tenggorokan ( Bronkus ) -- merupakan cabang – cabang tenggorokan.


Jumlahnya sepasang, yang satu menuju paru – paru kanan dan yang satu menuju paru
– paru kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan
bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin
tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang – cabang
lagi menjadi bronkiolus.

Batang tenggrokan bercabang menjadi dua bronkus , yaitu bronkus sebelah kiri dan
sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru – paru, bronkus bercabang lagi menjadi
bronkiolus . Bronkus sebelah kanan ( bronkus primer ) bercabang menjadi tiga
bronkus lobaris ( bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang
menjadi dua bronkiolus. Cabang cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung
paru – paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui
kapiler – kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi kedalam
darah . Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan
keluar paru – paru.

Bronkus yang arah kiri lebih Panjang , sempit, dan medatar daripada yang ke arah
kanan. Hal inilah yang megakibatkan paru – paru kanan lebih mudah terserang
penyakit. Struktur dinding bronkus hampir sama dengan trakea. Perbedaannya dinding
trakea lebih tebal daripada dinding bronkus. Bronkus akan bercabang menjadi
bronkiolus. Bronkus kanan bercabang menjadi tiga bronkiolus sedangkan bronkus kiri
bercabang menjadi dua bronkiolus.

6. Brokiolus -- Bronkiolus merupakan cabang dari bronkus. Bronkiolus bercabang –


cabang menjadi saluran yang semakin halus, kecil, dan dindingnya semakin tipis.
Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan tetapi rongganya bersilia. Setiap bronkiolus
bermuara ke alveolus.

Ciri khas bronkiolus adalah tidak adanya tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya,
pada bagian awala dari cabang bronkiolus hanya memiliki sebaran sel globet dan
epitel. Fungsi bronkiolus adalah media yang menghubungkan oksigen yang kita hirup
agar mencapai paru – paru.

7. Paru – Paru ( Pulmo )-- Paru -paru terletak di dalam rongga dada bagian atas ,
dibagian samping dibatasi oleh oto dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh
diafragma yang berotot kuat. Paru – paru ada dua bagian yaitu paru – paru kanan
( pulmo dekster ) yang terdiri atas 3 lobus dan paru – paru kiri ( pulmo sinister ) yang
terdiri atas 2 lobus. Paru – paru di bungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura.
Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru – paru disebut pleura dalam
( pleura visceralis ) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan
dengan tulang rusuk disebut pleura luar ( pleura parietalis ).
Paru – paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastic , dan pembuluh darah .
Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan , tetapi rongga bronkus masih bersilia dan
dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbemtuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus
respirasi, kemudian menjadi ductus alveolaris. Pada dinding ductus alveolaris
mengandung gelembung – gelembung yang disebut alveolus.
SIRKULASI PARU
a. Pulmonary blood flow total  = 5 liter/menit
Ventilasi alveolar = 4 liter/menit
Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8
b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.
      Tekanan vena pulmonalis = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg
Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan
darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis
c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari
rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan
menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi ini
dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan kapiler atau
penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam dalam
rongga interstitial.

TRANSPOR OKSIGEN
1. Hemoglobin
Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:
-  Kelarutan fisik dalam plasma
-  Ikatan kimiawi dengan hemoglobin
Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi
oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh
mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2. Oksigen content
Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca
O2 )
-  Plasma
-  Hemoglobin
 
REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi
gas-gas yang ada di dalam darah
Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:
-Rate impuls                           Respirasi rate
-Amplitudo impuls                 Tidal volume
Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor :
anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons.
Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCO2, pH darah, PaO2
 
PEMERIKSAAN FUNGSI PARU
Kegunaan: untuk mendiagnostik adanya : sesak nafas, sianosis, sindrom bronkitis
Indikasi klinik:
- Kelainan jalan nafas paru,pleura dan dinding toraks
- Payah jantung kanan dan kiri
- Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen
- Penyakit-penyakit neuromuskuler
- Usia lebih dari 55 tahun. 

FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU


a.
Respirasi : pertukaran gas O² dan CO²
b.
Keseimbangan asam basa
c.
Keseimbangan cairan
d.
Keseimbangan suhu  tubuh
e.
Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi
f.
Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan
angiotensin
g. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteri
8. Alevolus --- Bronkiolus bermuara pada alveol ( tunggal : alveolus ),struktur
berbentuk bola – bola mungil yang diliputi oleh pembuluh – pembuluh darah.
Dindingnya tipis, lembab, dan berlekatan erat dengan kapiler – kapiler darah. Alveolus
terdiri atas satu lapis sel epitelium pipih dan di sinilah darah hampir langsung
bersentuhan dengan udara. Epitel pipih yang melapisi alveoli memudahkan darah di
dalam kapiler – kapiler darah mengikat oksigen dari udara dalam rongga alveolus.
Adanya alveolus memungkinkan terjadinya perluasan daerah permukaan yang
berperan penting dalam pertukaran gas O2 dari udara bebas ke sel – sel darah dan CO 2
dari sel – sel darah ke udara.

Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.


Membran alveolar :
 Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
 Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.
 Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling
berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel
Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel
alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan 
menurunkan tekanan permukaan  pada  waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat
dihindari.
 Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke
ventrikel kiri.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR


I.JANTUNG

Gambar : jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap
harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon
darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

1. Letak dan Posisi Jantung

Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra,
1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
2. Ruang Jantung

Gambar 2. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

a. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel
kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan
melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena
kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu,
peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan
dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena
kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada
disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel.

b. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup
besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar
maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah
kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan
rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk
menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi
pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk
memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan
dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara
akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan
tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

c. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan
bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

d. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)


Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi
sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri
mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan
sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat
tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat
kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada
ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus
robeknya septum interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan
mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan
jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

3. Katub Jantung
Gambar 3. Katub pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke
arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-
katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif
karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah
depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu
sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti
anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa
gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya
: yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik -
bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium
dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Gambar 4. Katup Jantung


a. Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-
daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak
antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang
memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah
daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis
jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi
otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong
katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke
dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture,
iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel
berkontraksi.
Gambar 5: Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh
ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu
otot papilaris berkontraksi

b. Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris
yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali
darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam
keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta
dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di
dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut
dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.
4. Lapisan Jantung
a. Epikardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium.

Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum
pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang
dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa
yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang
berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada
miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak
ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium
terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium
juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang
mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh
mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan
makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan
darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.

b. Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria
kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan
diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian
bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari
jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah,
otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

1) Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-serabutnya,


dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar
dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam
septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran. Ini terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang
membentuk serambi atau aurikula cordis
2) Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari
cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
3) Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal).

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.Serabut otot
yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi
miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya
terdapat pada lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya menyerupai otot lurik,
meskipun begitu kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang
lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium
yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi
jantung. Ketebalannya beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di
ventrikel kiri. Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot
jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-
tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara
serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat
lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung
banyak mengandung serabut retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang
melanjutkan diri ke epikardium dan endokardium. Elemen elastis hanya sedikit
ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia vasa yang besar. Pada arteri
terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah diantara otot dan melanjutkan
diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan endokardium dan pada dinding vena
yang besar. Diantara otot jantung ditemukan fibril retikuler. Didalam miokardium
terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut purkinje.

Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-
cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujungpada struktur
khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk). Didalam sebuah
diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane: desmoson dan gap junction
(lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-
sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung yang saling mendapat tekanan
mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus interkaltus, kedua membrane
berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap junction, yaitu daerah-daerah
dengan resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari
satu sel jantung ke sel dekatnya.

Gambar 11 : organisasi serat otot jantung

c. Endokardium

Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung.
Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium
lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung
lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat
serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung,
yang membuat jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh
membrane yang mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin
(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini
terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari
ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan
dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior
menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

5. Pembuluh Darah pada Jantung

2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung:

a. Pembuluh Pulmonaris
b. Pembuluh Sistemik

a. Pembuluh pulmonaris:

 arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan ke paru-paru
 vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke atrium kiri

–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

b. Pembuluh sistemik:

Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik
melalui aorta, cabang-cabang aorta:

 a. koronaria : ke jantung
 a. karotis : ke leher, kepala dan otak
 a. subklavia : ke lengan dan daerah dada
 a. abdominalis: ke organ-organ abdomen
 a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui vena kava
superior dan vena kava inferior

–> vena yang bermuara ke v. kava superior:

 v. jugular : dari kepala


 v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan
panggul
6. Persarafan Jantung

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom melalui
pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal
bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke
nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain.
Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular
yang berjaln bersama saraf simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf otonom.


System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system parasimpatis dan
simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk
mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis
bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan
hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak
belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini
peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri.
Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan
kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion
hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons
refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang
menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus
membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan
kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat
kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan
meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan
simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dpat
mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada
system penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor
akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium
dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-
otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai
ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.
Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot
polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan melepasnya
epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi
simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik
tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan
terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan
miokardium, menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran
melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini
menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk
menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai
kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan
pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan
kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

7. Saraf Pengontrol Jantung

Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari
denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang
mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat
simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan
impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan
kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus
(saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi
kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus.
Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari : a.Pusat aselerator jantung

Pusat inhibitor jantung

Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa


pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang
dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung
meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena
penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole
antara kontraksi-kontraksi sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk
mengalir secara adekuat dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi
jantung secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai
puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung
antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung.
Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam
jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan serabut-serabut
parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan
kekuatan kontraksi. Dalam keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung
secar terus menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan
kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis
sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat menurunkan
kekuatan kontraksi ventrikel adalah memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls
simpatis kejantung. Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan
kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan
parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar
30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek simpatis.

A. Sistem Sirkulasi

1. Sirkulasi paru
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan
melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil O2-nya
dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari
atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya
keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung
memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan
kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui
katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa
yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.
2. Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang
memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri
besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang
menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam
prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk
sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2
dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus
paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.

Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang
beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang
sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh
karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang
sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah
yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di
sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang
lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong
katup menutup.

3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung
melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium
jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang
intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung
koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot
jantung dan system konduksi

Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria

Dua cabang utama a. koronaria:

a) A koronaria kiri
i. A desending aterior
ii. A sirkumfleksa
b) A koronaria kanan
i. interventrikuler posterior
ii. desending posterior
arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

1) Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang


2) Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding pembuluh
darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode waktu lama
3) Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan cepat
dan intermiten
4) Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina pektoris)
5) Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke
atrium kanan
4. Sirkulasi darah
a. Sirkulasi darah janin

Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan perdaran
darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan perdaran darah
janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari
darah ibu.

Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

1) Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang ini
akan tertutup sesudah bayi lahir.
2) Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri pulmonalis
dengan aorta.
3) Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena
kava inferior.
4) Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung
pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang di
perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan.
Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan yang menempel pada
endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
a) Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil dari
darah ibu,
b) Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin
dalam kandungan,
c) Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
d) Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.
1) vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari plasenta ke
peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak
mengandung zat makanan dan oksigen .
2) arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke plasenta
jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa makanan dan
karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena umbilikasis
tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikasis atau
tali pusat.

Jalannya peredaran darah

Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat
makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior
dan vena porta menuju atrium dekstra.

Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel
sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari
arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan
diedarkan ke seluruh tubuh.
Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa
pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna
masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

Perubahan pada waktu bayi lahir

Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas sehingga
udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan
terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi.

Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga
duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen
yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli sedangkan
korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan pernafasan.

Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis
menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat
tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup.
Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi
dan ibu terputus.
Gambar : sirkulasi janin

B. Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)

Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan
sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

a. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal
tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.
b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung
jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial
istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak
memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker
activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser,
atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami
potensial aksi (lihat gambar 13). Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi
yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi,
yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa
perangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini
(lihat gambar 14) :

1) Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.
2) Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar
atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.
3) Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum,
melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang diding luar.
4) Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Gambar 14 : system penghantar khusus pada jantung

Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki kecepatan
dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat
dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B. sel-sel jantung yang
memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali
potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke
seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena
itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas
tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan
kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka
sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka
mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain


dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga
diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh
gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat
berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif
terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan
lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong
lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik
dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu
berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh
lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil,
nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan
apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),
lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan
dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan
menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan otoritmik bukan nodus SA
adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih
rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium
dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit,
dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih
tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik
ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya
lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari
lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju
dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan
30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete
heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan
tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang
gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada
keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan
nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker).
Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh
jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.
C. Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga criteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik
jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi,
sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi secara simultan.

1. Eksitasi atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus
yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls melalui atrium :

 Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri.
Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction
diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara eksitasi di atrium
kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk
berkontraksi sedikit banyak secara simultan.
 Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-
satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain karena atrium
dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak
menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke
ventrikel adalah dengan melawati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus
mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus Av
untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.
2. Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan
karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel sempurna impuls tertunda
sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium
mengalami depolarisasi sempurana dan berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke
dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

3. Eksitasi ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash his dan
keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.

System penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur
penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar dari pada
masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan
eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada
penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan
dengan nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks
jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial
aksi secara cepat melalui berkas his dan pendistribusianya secara difus dan cepat
keseluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di
kedua bilik hamper terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang
terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien
menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

D. Proses Mekanisme Siklus Jantung

1. Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan


berelaksasi untuk mengisi.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan dilastol
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan mengalami siklus
sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot
jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut
berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung,
termasuk gambaran EKG, prubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan
bunyi jantung. Referensi ke ( lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang
akan dijelaskan hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa
disisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya
lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk
menyelesaikan satu siklus penuh jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini
sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum
depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena
ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan
meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel,
nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P
(titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak
darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik
4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P
dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5)
yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B).
selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik
7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya
sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel.
Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan
dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai.
Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi
ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS
muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks
QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk
berlangsung proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai,
tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini
mendorong ketup AV menutup (titik 9).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup, tekanan
harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk
membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik
tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar
ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti “volume dan panjang konstan”) (jantung
C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan
penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi
isometric pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan
ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat
ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah
yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13).
Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar
(titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam
keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di
ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir
(and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah
darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal
sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan volume diastolic
akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah
darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah
yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135
ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume secukup adalah 70ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel (titik 16).
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub aorta menimbulkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik
dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium. Dengan demikian, semua katub
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel
isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan volume bilik (titik 20)
tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel
dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub
AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel
mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium,
tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistol
ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat
mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung
cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium.
Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan
melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap
akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan
potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase pengisian
cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih
besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung
meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar 75% dari
500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk
relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi
pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung
meningkat, misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar).
Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan
periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada
kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolick terlalu
singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah
jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali
per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan
pengahantaran impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.
2. Bunyi Jantung

Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung.
Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari
waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole
akan memendek.

Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis,
lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz. Terpisahnya bunyi jantung
pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai
akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain.

sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik

S1 S2 S1 S2 S1 S2

Bunyi kedua (S2)

Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup
aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan
berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau
arteri pulmonalis meningkat. Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir
sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan
terdengar sangat keras pada orang yang masih muda. Hal ini dikarenakan sedikit agak
bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan.

Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini
bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh
getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung
menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada
awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi
atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami
penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya
gagal menyemburkan semua darah selama sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang
berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi
atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.

S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2

3. Pengaturan Denyut Jantung

Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri


Otot jantung mempunyai 4 kemampuan:

a. Automaticity

Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan menghasilkan
impuls listrik

Impuls spontan —> perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi)
Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi jantung.
b. Conductivity

Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau impuls sel
miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel konduksi
membangun sistem konduksi jantung.

c. Excitability

Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan dari
luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan
potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi
karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar sel.

d. Contractility

Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya dalam
memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium membuat aksi
pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem sirkulasi
II. PEMBULUH DARAH

A. Sistem arteri

Terdiri dari lapisan :

1. TUNICA INTIMA

a. ENDOTEL = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, klep,


dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE
b. JARINGAN IKAT SUBENDOTEL
c. LAMINA ELASTICA NTERNA = berfungsi komunikasi antar sel

2. TUNICA MEDIA = terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat
3. TUNICA ADVENTITIA = terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat
melekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil,
serta limfe

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi
arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari
jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang
arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang
terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima arteriol,
menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah ke
jaringan dan pengembalian darah ke jantung

B. Sistem vena:

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan
relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah
vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup untuk
mencegah aliran balik dari darah Vena: pembuluh darah yang membawa darah ke jantung
Arteri: pembuluh darah yang membawa darah dari jantung Mikrosirkulasi: sirkulasi darah
melalui pembuluh darah yang paling kecil —> diperlukan untuk kehidupan jaringan
Mikrosirkulasi :

berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan mengeluarkan CO2 dan
zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran darah melalui kapiler
menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan —> aliran nutrisi
darah yang tidak melalui kapiler —> aliran nonnutrisi atau shunt

Otot polos arteriol dapat berkontraksi —> dapat menyempit —> menimbulkan tahanan
terhadap aliran darah —> mengatur jumlah darah yang melalui mikrosirkulasi ke
jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke kapiler karena perbedaan tekanan
Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi dinding pembuluh darah —> karena
perbedaan tekanan

Aliran darah diatur oleh: pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel otot polos
arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH, perubahan
tekanan oksigen, beberapa obat-obatan.
C. Sirkulasi Darah Aorta
1. Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan depan,
panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronia dekstra dan
arteri koronia sinstra.
a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah untuk
jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.
b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal dari sinus
posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung miokardium.
2. Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah kiri, terletak
di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dank ke kiri trakea
sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokalis keempat. Arkus aorta mempnyai
cabang-cabang sebagai berikut :
a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima) : merupakan arteri terbesar setelah aorta,
mempunyai cabang.
1) Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala,
2) Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian
kanan.
b. Arteri subklavia sinistra: memberikan darah untuk kepala.
c. Arteri karotis komunis sinistra: memberikan darah untuk anggota gerak atas
bagian kiri.
3. Aorta desendens: merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari
vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi
angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior sampai vertebrae XII
melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian
bercabang dua menjadi aorta torakalis dan aorta abdominalis.
a. Aorta torakalis: merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai dari
vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta berjalan di sebelah
kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni kemudian berjalan ke bawah
manubriun sterni posterior sampai vertebra XII melewati hiatus aortikus
diafragma di garis tengah berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta
torakalis mempunyai cabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak.
b. Aorta abdominalis: mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke lumbikalis IV.
Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka kommunis dekstra dan arteri
iliaka kommunis sinistra.
 Vena Yang Masuk Ke Jantung
1. vena kava superior: vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher
dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk
ke atrium dekstra.vena azigos bersatu pada permukaan posterior vena kava
superior sebelum masuk ke perikardium.
2. vena kava inferior: merupakan vena besar yang menerima darah darah dari
alat tubuh bagian bawah,menembus sentrum tendinium setinggi vertebra
torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra.
3. vena pulmonalis: dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru
membawa darah beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke
atrium sinistra.
 Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior

vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu dengan


vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus tepat di
atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan isinya ke
vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut.

1. vena aurikularis posterior:turun melintasi muskulus sternokledomastoideus


tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda.
2. vena retro mandibularis:menerima darah dari mandibularis.
3. vena subklavia:cabang dari vena aurikularis posterior.
4. vena jugularis eksrterna posterior: bergabung dengan vena jugularis
eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher.
5. vena suprakapularis :menerima darah dari otot bahu bagian atas.
6. vena jugularis anterior:berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke leher
atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus sternokledomastoideus dan
mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.

 Vena yang bermuara ke vana kava inferior


1. Vena torasika interna: bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan
mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen: darah yang yang berasal dari
pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di alirkan ke
vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui
vena epigastrika superfisialis.
a. Vena savena magna :menghubungkan vena melalui umbilikalis
sepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk anastomisis
vena porta dan vena sisztemik yang penting.
b. Vena epigastrika superior,vena efigastrika inferior dan vena sirkumfleksa
ileum fropundus mengalirkandarah ke venma iliaka eksterna.
c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena
lumbaris dan vena kava inferior.

D. Sirkulasi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh rambut. Pada
umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan
sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena.

1. Kapiler arteri. Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil
arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya
mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga
memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral,
dan zat makanan. Proses pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan
jaringan sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon
dioksida.
2. Kapiler vena. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi
kapiler vena adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat
ekskresi dan karbon dioksida. Zatsissa tersebut di bawa keluar dari tubuh melalui
venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan,
keringat dan feses.

Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos. Bila
sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah langsung
masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.

Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung kapiler
vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi
karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi sehingga
banyak darah masuk ke dalam kapiler.

Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi kapiler
terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi tersebut
menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi peningkatan
aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan berelaksasi sebagai
respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan peningkatan sirkulasi melalui
kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI

A. Pengertian
Hematologi adalah cabang ilmu kesehatan yg mempelajari darah, organ
pembentuk darah dan penyakitnya. Hematologi berasal dari bahasa Yunani “haima”
yang artinya darah. Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya
adalah mengangkut oksigen yg diperlukan oleh se-sel di seluruh tubuh. Darah juga
menyuplai tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan
mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yg bertujuan mempertahankan
tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan
melalui darah.
Hematopoisis adalah proses pembentukan darah dan system imun, menghasilkan
semua sel darah tubuh, termasuk sel darah untuk pertahanan imunologis. Terjadi di
sumsum tulang, dimana sel batang multipotensial memunculkan 5 jenis sel yang
berbeda yang dikenal sebagai sel batang unipotensial.
B. Tinjauan Fisiologi
Sistem hermatologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk
sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan
organ lain karena berbentuk cairan.
Cairan darah tersusun atas komponen sel yang tersuspensi dalam plasma darah.
Sel darah terbagi menjadi eritrosit (sel darah merah, normalnya 5 ribu per mm³ darah)
dan lekosit (sel darah putih, normalnya 5.000 sampai 10.000 per mm³ darah). Terdapat
sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu lekosit. Lekossit dapat berada dalam
beberapa bentuk: eosinofil, basofil, monosit, netrofil, dan limfosit. Selain itu dalam
suspensi plasma, ada juga fragmen – fragmen sel tak berinti yang disebut trombosit
(normalnya 150.000 sampai 450.000 trombosit per mm³ darah). Komponen seluler
darah ini normalnya menyusun 40% sampai 45% volume darah. Fraksi darah yang
ditempati oleh eritrosit disebut hemaktorit. Darah terlihat sebagai cairan merah, opak
dan kental. Warnanya ditentukan oleh hemoglobin yang terkandung dalam sel darah
merah.Volume darah manusia sekitar 7% sampai 10% berat badan normal dan
berjumlah sekitar 5 liter. Darah bersikulasi di dalam sistem veskuler dan berperan
sebagai penghubung antara organ tubuh, membawa oksigen yang diabsorbsi oleh paru
dan nutrisi yang diabsorbsi oleh traktus gastroinestinal ke sel tubuh untuk metabolisme
sel.
Darah juga mengangkut produk sampah yang dihasilkan oleh metabolisme sel ke
paru, kulit, dan ginjal yang akan ditransformasi dan dibuang keluar dari tubuh. Darah
juga membawa hormon dan antibodi ke tempat sasaran atau tujuan. Untuk
menjalankan fungsinya, darah harus tetap berada dalam keadaan cair normal. Karena
berupa cairan, selalu terdapat bahaya kehilangan darah dari sistem vaskuler akibat
trauma. Untuk mencegah bahaya ini, darah memiliki mekanisme pembentukan yang
sangat peka yang dapat diaktiflkan setiap saat diperlukan untuk menyumbat kebocoran
pada pembuluh darah. Pembekuan yang berlebihan juga sama bahayanya kerena
potensial menyumbat aliran darah ke jaringan vital. Untuk menghindari komplikasi
ini, tubuh memiliki mekanisme febrinolitik yang kemudian akan melarutkan bekuan
yang terbentuk dalam pembuluh darah.

1) Sumsum Tulang
Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah
rongga tulang panjang. Sumsum merupakan 4% sampai 5% berat badan total,
sehingga merupakan yang paling besar dalam tubuh. Sumsum bisa berwarna
merah dan kuning. Sumsum merah merupakan tempat produksi sel darah merah
aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. Sedang
sumsum kuning, tersusun terutama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi
elemen darah. Selama masa kanak – kanan, sebagian besar sumsum berwarna
merah. Sesuai dengan pertambahan usia, sebagian besar sumsum tulang panjang
mengalami perubahan menjadi sumsum kuning, namun masih mempertahankan
potensi untuk kembali berubah menjadi jaringan hematopoetik apabila diperlukan.
Sumsum merah pada orang dewasa terbatas terutama pada rusuk, kolumna
vertebralis, dan tulang pipih lainnya.
Sumsum sangat banyak mengandung pembuluh darah dan tersusun atas
jaringan ikat yang mengandung sel bebas. Sel paling primitif dalam populasi sel
bebas ini adalah sel stem yang merupakan prekursor dari dua garis keturunan sel
yang berbeda. Garis keturunan mieloid meliputi eritrosit, berbagai jenis lekosit,
dan trombosit. Garis keturunan limfoid berdiferensiasi menjadi limfosit.

2) Eritrosit
Sel darah merah normal terbentuk cakram bikonkaf, konvigurasi mirip
dengan bola lunak yang di pijat antara dua jari. Diameternya sekitar 8 µm, namun
sangat fleksibel sehingga mampu melewati kapiler yang diameternya 4 µm.
Volume sel darah merah sekiar 90 m³. Membran sel darah merah sangat tipis
sehingga gas seperti karbon diogsida dapat dengan mudah ber difusi melaluinya.
Sel darah merah dewasa tersusun terutama oleh hemoglobin, yang menyusun
sampai 95% masa sel. Sel ini tidak mempunyai inti dan hanya sedikit memiliki
ensimmetabolisme di banding sel lainnya. Adanya sejumlah besar hemoglobin
memungkinkan sel ini menjalankan fungsi umumnya, transport oksigen antara
paeu dan jaringan.
Pigmen pembawa oksigen hemoglobin merupakan protein yang berat
molekulnya 64.000. molekul ini tersusun empat sub unit, masing-masing
mengandung bagian heme yang terikat pada rantai globin. Besi berada pad bagian
heme molikul ini. Kemampuan khusus bagian heme adalah kemampuannya
mengikat oksigen secara longgar dan reversibel. Ketika hemoglobin berikatan
dengan oksigen, dinamakan oksihemoglobin. Oksihemoglobin berwarna merah
lebih terang dibanding hemoglobin yang tidak mengandung oksigen (hemoglobin
teroduksi), maka darah arteri berwarna lebih terang daripada darah fena. Darah
keseluruhan mengandung 15 g hemogglobin per 100 ml darah, atau 30
µmhemoglobin per seribu eritrosit.
Produksi eritrosit (eritropoesis). Eritrosit muncul dari sel stem premitif
dalam susum tulang. Eritrobas adalah selberinti yang dalam peroses pematangan
di sumsum tulang menimbun hemoglobin dan secara bertahap kehilangan intinya.
Pada tahap ini, sel dikenal sebagai ritikulosit. Pematangan lebih lanjut menjadi
eritrosit, disertai dengan menghilangnya material berwarna gelap dan sedik
penyusutan ukuran. Eritrosit matang kemudian dilepaskan dalam sirkulasi. Dalam
keadaan eritropoesis cepat, retikulasi dan sel imatur dapat dilepaskan dalam
sirkulasi sebelum waktunya.
Defisisensi sel stem multipotensial primitif sumsum tulang menjadi
eritroblas distimulus oleh eritropin, suatu substansi yang diproduksi oleh ginjal.
Dalam keadaan hipoksia lama, seperti pada kasus orang yang tinggal di ketinggian
atau setelah perdarahan berat terjadi peningkatan kadar erittropoetin dan stimulasi
produksi sel darah merah.
Untuk produksi eritrosit normal, sumsum tulang memerlukan besi, vit B¹² ,
asam folat, pridoksin vit B6 dan faktor lainnya.defisiensi faktor-faktor tersebut
selama eritropoesis mengakibatkan penurunan produksi sel darah merah dan
anemia.
Penyimpanan dan metabolisme besi, kandungan besi tubuh total pada
kebanyakan orang dewasa sekitar 3 g, sebagian besar terkandung dalam
hemoglobin atau salah satu pemecahannya. Normalnya sekitar 0,5 sampai 1 mg
besi diabsorsi tiap hari dari traktus intestinalis untuk mengganti kehilangan besi
melalui fases. Penambahan jumlah besi, sampai 2 mg per hari harus di absorsi
oleh wanita dewasa untuk mengganti kehilangan darah selama menstruasi.
Defisiensi besi pada orang dewasa (penurunan kandungan besi total) biasanya
menunjukan adanya kehilangan darah dari tubuh misalnya akibat perdarahan atau
menstruasi yang berlebihan.
Konsentrasi besi dalam darah normal sekitar 80 sampai 180 µg/dl (SI: 14-
32 µ mol/L) untuk peria dan 60 sampai 160 µg/dl (SI: 11-29 µ mol/L) untuk
wanita. Pada defisiensi besi dalam sususm tulang dengan cepat dikosongkan,
sintesa hemoglobin tertekan, dan sel darah merah yang di hasilkan oleh sumsum
lebih kecil dan lebih rendah kadar hemoglobinnya.
Metbolisme vit B12 dan asma folat. Vitamin B12 dan asam folat diperlukan
untuk sintesa DNA pada kebanyakan jaringan, namun defisiensi kedua vitamin ini
mempunyai efek terbesar pada eritrepoesis. Defisiensi vit B12 dan asam folat di
tandai dengan produksi sel darah merah besar abnormal yang di namakan
megalobas. karena sel ini abnormal, kebanyakan dihancurkan dalam susmsum
tulang dan angka pelepasannya berkurang, keadaan ini mengakibatkan anemia
megalobastik.
Vitamin B12 maupun asam folat diperoleh dari diet. Vit B12 bergabung
dengan faktor intristik yang dihasilkan oleh lambung. Kompleks vitamin B12
faktor intirinsik diasorbsi di ileum distal. Asam folat di absorbsi di usus halus
proksimal.
Destruksi sel darah merah. Rata-rata rentang hidup sel darah yang
bersirkuasi adalah 120 hari. Sel darah merah tua dibuang dari darah oleh sistem
retikulandotelial khususnya dalam hati dan limfa. sel retikulandotelial
menghasilkan figmen yang disebut bilurubin, berasal dari hemoglobin yang di
lepaskan dari sel darah merah rusak. Bilurubin merupakan hasil sampah yang
diekskresikan dalam empedu. Besi yang dibebaskan dari hemoglobin selama
pembentukan bilurubin, diangkut dan

3) Lekosit
Lekosit dalam dua kategori, granulosit dan sel mononuklear (angranulosit).
Dalam darah normal, jumlah total leukosit adalah 5.000-10.000 sel per mm 3.
Sekitar 60% diantaranya adalah granulosit dan 40% sel mononuklear. Lekosit
dengan mudah dapat dibedakan dari eretrosit dengan adanya inti, ukurannya yang
besar dan perbedaan kemampuan mengikat warna.
Granulosit. Granulosit ditentukan oleh adanya granula dalam sitoplasmanya.
Diameter granulosit biasanya dua sampai tiga kali eritrosit. Granulosit dibagi
dalam tiga sub grup, yang ditandai dengan perbedaan kemampuannya mengikat
warna seperti yang terlihat dalam pemeriksaan mikroskopis. Eusinopil memiliki
granula berwarna merah terang dalam sitoplasmanya, sementara granula pada
basopil berwarna biru. Yang ketiga, dan yang paing banyak, adalah netropil
dengan granula yang berwarna ungu pucat. Inti granulosit matang biasanya
mempunyai banyak lobus (biasanya dua sampai empat) dihubungakan dengan
filamen tipismaterial inti. Karena sifat khas intinya, maka sel ini dinamakan
lekosit polimorfonuklear (PMN). Granulosit yang belum matang memiliki inti
oval satu lobus dan disebut sel band. Normalnya sel band hanya merupakan
persentase kecil granulosit yang bersirkulasi, meskipun persentasenya dapat
meningkat pesat pada saat produksi lekosit PMN meningkat.
Lekosit mononuklear (agranulosit). Lekosit mononuklear (limfosit dan
monosit) adalah sel darah putih dengan inti satu lobus dan sitoplasmanya bebas
granula. Dalam darah orang dewasa normal, lomfosit berjumlah sekitar 30% dan
monosit sekitar 5% dalam total lekosit. Limfosit matang adalah sel kecil dengan
sitoplama sedikit. Diproduksi terutama oleh nodus limfe dan jaringan limpoid
usus, limpa, dan kelenjar timus dari sel prekursor yang berasal sebagai sel stem
sumsum. Monosit adalah lekosit yang terbesar. Diproduksi oleh sumsum tulang
dan dapat berubah menjadi histiosit jaringan, termasuk sel kupfer di hati,
makrofag peritoneal, makropag alveolar, dan komponen lain sistem
retikuloendotelial.
Fungsi lekosit adalah melindungi tubuh terhadap invasi bakteri atau benda
asing lainnya. Fungsi utama netrofilik PMN adalah memakan benda asing
(fagositosis) netrofil tiba di tempat dalam waktu satu jam setelah awitan reaksi
peradangan dan memulai fagositosis, namun relatif berumur pendek.
Fungsi limfosit terutama menghasilakan subsstansi yang membantu
penyerangan benda asing. Sekelompok limfosit (limfosit T) membunuh sel secara
langsung atau menghasilkan berbagai limfokin, suatu substansi yang memperkuat
aktivitas sel fagositik. Kelompok limfosit lainnya (limfosit B) menghasilkan
antibodi, suatu melekul protein yang akan menghancurkan benda asing dengan
berbagai mekanisme.
Eusinopil dan basopil berfungsi sebagai tempat penyimpanan berbagai material
biologis kuat seperti histamin, serotonim dan heparin. Pelepasan senyawa tersebut
mempengaruhi suplai darah ke jaringan, seperti yang terjadi selama peradangan,
dan membantu memobilisasi mekanisme pertahanan tubuh. Peningkatan jumlah
eosinopil pada keadaan alergi menunjukan bahwa sel ini terlibat dalam reaksi
hipersensitivitas.

4) Trombosit
Trombosit merupakan partikel kecil, berdiameter 2 sampai 4 µm, yang terdapat
dalam sirkulasi plasma darah. Karena dapat mengalami disintegrasi cepat dan
mudah, jumlahnya selalu berubah antara 150.000. dan 450.000 per mm3 darah,
tergantung jumlah yang dihasilkan, bagaimana digunakan, dan kecepatan
kerusakan. Dibentuk oleh pragmentasi sel raksasa sumsum tulang, yang disebut
megakariosit. Produksi trombosit diatur oleh trombo protein. Trombosit berperan
penting dalam mengontrol perdarahan. Apa bila terjadi cedera vaskular, trombosit
mengumpul pada tempat cedera tersebut. Substansi yang dilepaskan dari granula
trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain
dan membentuk tambahan atau sumbatan, yang sementara menghentikan
perdarahan. Substansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi faktor
pembekuan dalam plasma darah
5) Pembekuan Darah
Pembekuan darah adalah proses dimana komponen cairan darah ditransformasi
menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun
terutama oleh sel-sel darah yang terperangkap dalam jaring-jaring fibrin. Fibrin
dibentuk oleh protein dalam plasma melalui urutan reaksi yang kompleks. Berbagai
faktor terlibat dalam tahap-tahap reaksi pembentukan fibrin. Faktor pembekuan
darah, dan jalur ekstrinksik dan intrinksik pembentukan fibrin diperlihatkan secara
diagramatis.
Apabila jaringan mengalami cedera, jalur ekstrinksik akan diaktivasi dengan
pelepasan substansi yang dinamakan tromboplastin. Sesuai urutan reaksi,
protrombin mengalami konversi menjadi thrombin, yang pada gilirannya
mengkatalisir fibrinogen menjadi fibrin. Kalsium (faktor IV) merupakan kofaktor
yang diperlukan dalam berbagai reaksi ini. Pembekuan darah melalui jalur intrinsic
diaktivasi saat lapisan kolagen pembuluh darah terpajan. Faktor pembekuan
kemudian secara berurutan akan diaktifkan, seperti halnya jalur ekstrinsik, sampai
pada akhirnya terbentuk fibrin. Meskipun lebih lama, urutan kejadian ini yang lebih
sering terjadi pada pembekuan darah in vivo.
Jalur intrinsic juga bertanggung jawab dalam permulaan pembekuan darah
yang terjadi akibat bersentuhan dengan gelas atau bahan asing lainnya, seperti
apabila darah diambil dan dimasukkan kedalam tabung. Oleh sebab itu
antikoagulan sering harus ditambahkan dalam tabung reaksi ketika mengambil
specimen darah untuk uji diagnostik. Antikoagulan yang biasa dipakai bisa berupa
sitrat, yang akan mengikat kalsium plasma, atau heparin, yang mencegah konversi
protrombin menjadi thrombin. Sitrat tidak dapat digunakan sebagai antikoagulan in
vivo karena ikatan kalsium plasma dapat menyebabkan hipokalsemia dan kematian.
Heparin dapat digunakan secara klinis sebagai antikoagulan. Coumarin juga
digunakan secara klinis sebagai antikoagulan dengan menghambat produksi
berbagai faktor pembekuan-plasma.
Bekuan yang terbentuk dalam tubuh dapat larut oleh kerja system fibrinolitik,
yang terdiri atas plasmin dan berbagai ensim proteolik. Melalui kerja system ini,
bekuan akan dilarutkan ketika jaringan menyembuh, dan system vaskuler kembali
ke keadaan dasar normal.
6) Plasma Darah
Apabila elemen seluler diambil darah, bagian cairan yang tersisa dianamakan
plasma darah. Plasma darah mengandung ion, protein dan zat lain. Apabila plasma
dibiarkan membeku , sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. Serum
mempunyai kandungan yang sama dengan plasma, kecuali kandungan fibrinogen
dan beberapa faktor pembekuan.
a. Protein plasma terususun terutama oleh albumin dan globulin. Globulin
tersusun atas fraksi alfa, beta dan gama yang dapat dilihat dengan uji
laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein. Masing-masing
kelompok disusun oleh protein tertentu.
b. Gama globin yang tersusun terutama oleh natibodi. Protein ini dihasilkan oleh
limfosit dan sel plasma. Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan beta
adalah globulin traspor dan faktor pembekuan yang dibentuk dihati. Globulin
tranport membawa berbagai zat dalam bentuk terikat sepanjang sirkulasi.
Misalnya tiroid terikat globulin transport membawa tiroksin dan transferin
membawa besi. Faktor pembekuan, termasuk fibrinogen, tatap dalam keadaan
tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi tahap-tahap
pembekuan
c. Albumin terutama penting pemeliharaan volume cairan dalam sistem vaskuler.
Dinding kapiler tidak permeabel terhadap albumin, sehingga keberadaanya
dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga
vaskuler. Albumin, yang dihasilkan oleh hati, memiliki kapasitas mengikat
berbagai zat yang ada dalam plasma. Dalam hal ini, albumin berfungsi sebagai
protein trasnport untuk logam, asam lemak, bilirubin, dan obat-obatan diantara
zat lainya.

Anda mungkin juga menyukai