Fisiologi Pernapasan dan Gagal Napas

Pembimbing:
dr. Wignyo Santosa, Sp.An, FIPM, KIC
Oleh:
Aisiah Maharani
Amanullah Rayinto Prabowo
Aulia Putri Amartiwi
Bagus Haruno Enggartiasto

Bagian Ilmu Anastesi

RS Islam Sultan Agung
2020
LATAR BELAKANG
Pernapasan adalah pergerakan
oksigen dari atmosfer menuju ke
sel untuk proses metabolisme
dalam rangka menghasilkan
energi dan keluarnya karbon
dioksida sebagai zat sisa
metabolisme dari seluler ke
udara secara bebas.
Gagal napas akut dapat
digolongkan menjadi dua yaitu
gagal napas akut hipoksemia (gagal
napas tipe I) dan gagal napas akut
hiperkapnia (gagal napas tipe II).
Gangguan sistem pernapasan
dapat terjadi pada berbagai
rentang usia dengan sifatnya
yang akut maupun kronik, serta
dipengaruhi oleh berbagai
macam faktor.
Apabila gangguan pernapasan tersebut
tidak mendapatkan penanganan yang
tepat dan tubuh tidak mampu lagi untuk
melakukan kompensasi, maka dapat
terjadi kegagalan fungsi organ respirasi.
Kegagalan ini disebut dengan kegagalan
napas
LATAR BELAKANG
Rumusan Masalah
Bagaimana fisiologi pernapasan dan mekanisme patofisiologi yang memicu gagal
nafas, diagnosis serta penanganannya?

Tujuan Referat
Tujuan dari referat ini bertujuan untuk meninjau ulang fisiologi pernapasan dan
mekanisme patofisiologi yang memicu terjadinya gagal napas, diagnosis, serta
penanganannya.
Fisiologi Pernapasan
Fungsi primer dari pernafasan adalah menyediakan oksigen (O 2) bagi
jaringan dan membuang karbondioksida (CO 2). Untuk mencapai
tujuan ini, pernafasan dibagi menjadi empat peristiwa fungsional
pertama, yaitu:
1. Ventilasi paru, yaitu masuk dan keluarnya udara antara atmosfer
dan alveoli paru
2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah
3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan
cairan tubuh ke dan dari sel jaringan tubuh
4. Pengaturan ventilasi dan segi lain dari pernafasan
 1. Ventilasi Paru
Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan massa udara dari luar tubuh ke
alveoli dan pemerataan distribusi udara ke dalam alveoli. Proses ini terdiri dari
dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat dikembangkempiskan
melalui dua cara: (1) gerakan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau
memperkecil rongga dada, dan (2) dengan mengangkat dan menekan tulang iga
untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior
rongga dada.
• INSPIRASI
Inspirasi disebut sebagai proses aktif karena kontraksi otot inspirasi
membutuhkan energi. Inspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah dari
tekanan udara luar. Pada saat inspirasi biasa, tekanan dapat berkisar antara -1mmHg
sampai dengan -3mmHg. Pada saat inspirasi dalam, tekanan dapat mencapai -30mmHg.

• EKSPIRASI
Ekspirasi disebut sebagai proses pasif karena terjadi pada saat otot-otot
inspirasi relaksasi sehingga tidak membutuhkan energi. Ekspirasi terjadi bila
tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara
bergerak keluar paru. Tekanan intrapulmonar meningkat bila volume rongga paru
mengecil yang terjadi saat otot-otot inspirasi berelaksasi. Pada proses ekspirasi
biasa tekanan berkisar antara +1mmHg sampai +3mmHg
• TEKANAN INTRAPULMONAL
Tekanan intrapulmonal merupakan tekanan yang ada di dalam paru yang
terdiri dari; (1) tekanan intrapleura, tekanan antara pleura parietalis dan pleura
cervicalis yang berfungsi untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka; (2)
tekanan alveolus, tekanan di dalam alveolus paru yang membantu agar udara
dapat turun sampai ke alveolus; (3) tekanan transpulmonal, perbedaan antara
tekanan intrapleura dan tekanan alveolus dan merupakan nilai daya elastis paru
yang cenderung mengempiskan paru pada setiap pernapasan atau disebut juga
tekanan recoil.
• VOLUME PERNAPASAN SEMENIT
Volume pernafasan semenit adalah jumlah total udara baru yang
masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume
tidal (VT) dikalikan dengan frekuensi pernapasan. Volume tidal normal berkisar
500ml dan frekuensi pernapasan normal berkisar 12 kali permenit. Oleh karena
itu, volume pernapasan semenit rata-rata sekitar 6 liter/menit.
 2. Difusi Oksigen dan Karbondioksida
Langkah selanjutnya dalam proses pernafasan adalah difusi oksigen dari alveoli
ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui
membran tipis antara alveolus dan kapiler.
3. Transportasi Oksigen dan Karbondioksida
 4. Pengaturan Ventilasi
Tujuan kontrol ventilasi adalah untuk menjaga homeostasis tekanan
parsial oksigen dan karbondioksida arterial (PaO2 dan PaCO2) serta kadar pH. Tiga
unsur dasar pengaturan ventilasi adalah:
• Pusat kontrol, di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor.
• Sensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan mengirimkan
melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak.
• Effektor (otot-otot pernapasan) sehingga timbul ventilasi.
• PUSAT KONTROL RESPIRASI
Terletak di batang otak (pons dan medulla oblongata) serta korteks.
Pusat kontrol pernapasan di korteks berfungsi untuk pernapasan yang disadari
(voluntary). Sedangkan pada medulla oblongata dan pons berfungsi untuk
pernapasan yang tidak disadari (involuntary).
Daerah ini dibagi menjadi tiga kelompok neuron utama yaitu kelompok
pernapasan dorsal yang menyebabkan inspirasi, kelompok pernasapan ventral
yang menyebabkan ekspirasi dan pusat pneumotaksik yang mengatur kecepatan
dan kedalaman napas.
• EFEKTOR PERNAPASAN
Transmisi impuls dari pusat napas ke otot pernapasan berjalan melalui
nervus frenikus yang menuju diafragma sehingga mengakibatkan diafragma
dapat berkontraksi. Nervus aksesorius menuju ke muskulus
sternokledomastoideus, serta nervus servikalis inferior ke muskulus skalenus.

• SENSOR PERNAPASAN
Sensor pernapasan terdiri dari kemoreseptor sentral, dan kemoreseptor
perifer. Kemoreseptor sentral terletak pada area kemosensitif yang terletak
dibawah permukaan ventral medulla oblongata. Area ini merespon dengan cepat
setiap peningkatan konsentrasi CO2 ataupun peningkatan konsentrasi ion H+
dengan menambah ventilasi, dan tidak terpengaruhi oleh keadaan hipoksia.
Sedangkan kemoreseptor perifer yang terletak di bifurkasio arteri karotis dan
sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh hipoksia dan oleh CO2 dan ion H+.
 Gagal Napas
• Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi
yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau disebut juga gangguan
gerakan gas masuk keluar paru

• Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena

kapasitas difusi karbondioksida jauh lebih besar dari oksigen dan karena
daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan
meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses
gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau
general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.
 Etiologi Gagal Napas
• Dapat digolongkan sesuai kelainan primer dan komponen sistem pernapasan.
• Etiologi gagal nafas tipe I (hipoksemia)  sering disebabkan akibat kelainan
parenkim paru
- Pneumonia bakterial atau viral
- ARDS
- Emboli paru
- Asma, dll

• Etiologi gagal nafas tipe II (hiperkapnea)  sering disebabkan karena kelainan

yang mempengaruhi non-paru dari sistem pernapasan.
- Sindrom Guillan-Barre
- Tumor atau kelainan pembuluh darah otak
- Kifosis berat
 Klasifikasi Gagal Napas
Gagal nafas tipe I/ hipoksemia/ gagal oksigenasi

• Kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah.

• PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun.
• Mekanisme:
- Hipotensi alveolar  tekanan parsial oksigen menurun  fraksi
oksigen menurun  konsentrasi oksigen menurun
- Ketidakseimbangan antara ventilasi-perfusi
- Shunt kanan ke kiri
Gagal nafas tipe II/ hiperkapnea/ gagal ventilasi

• Kegagalan tubuh untuk mengeluarkan karbondioksida.

• PaCO2 meningkat
• Mekanisme:
Kelainan ekstrapulmoner  sebagian alveoli mengalami penurunan ventilasi
relatif terhadap perfusi, sebagian lagi mengalami peningkatan ventilasi relatif
terhadap perfusi  mekanisme kompensasi gagal  kegagalan ventilasi.
Diagnosis Gagal Napas
• MANIFESTASI KLINIS
- Dikatakan gagal napas jika memenuhi salah satu kriteria dibawah ini:
PaO2 arteri <60 mmHg.
PaCO2 >45 mmHg, kecuali peningkatan yang terjadi akibat kompensasi
alkalosis metabolik.
- Hipoksemia: kebingungan, gelisah, kejang, aritmia, hipotensi, atau hipertensi,
dipsneu, takipneu
- Hiperkapnea: somnolen, letargi, dan perubahan status mental, dll.
- Sering kali didapatkan gejala dan tanda sesuai penyakit yang mendasarinya.
misalnya batuk dan sputum pada pneumonia, nyeri dada pada
tromboemboli
pulmoner pada infark.
• PEMERIKSAAN FISIK
- Takipneu dan takikardi
- Batuk yang tidak adekuat
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipoksemia berat  sianosis pada kulit dan membran mukosa

• PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Analisa gas darah  untuk menilai berat-ringannya gagal napas dan
mempermudahkan pemberian terapi. Selain itu, dilakukan untuk patokan
terapi oksigen dan penilaian obyektif dalam berat-ringan gagal napas.
- X-Foto Thorax  dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal
napas
- Pulmonary function test  Nilai forced expiratory volume in one second
(FEV1) dan forced vital capacity (FVC) yang normal menunjukkan adanya
gangguan di pusat kontrol pernapasan. Penurunan rasio FEV1 dan FVC
menunjukkan obstruksi jalan napas, penurunan nilai FEV1 dan FVC serta
rasio keduanya yang tetap menunjukkan penyakit paru restriktif.
Tatalaksana Gagal Napas
• Pemberian oksigen.
- Untuk mengatasi hipoksemia, berikan oksigen dengan konsentrasi tinggi
seperti dengan penggunaan CPAP. Tetapi, pertimbangkan juga pemberian
ventilasi mekanik pada keadaan-keadaan tertentu.
- Sedangkan pada kondisi hiperkapnea, dengan keadaan paru-paru normal,
berikan oksigen yang terkontrol.

• Monitoring
- Monitor keadaan pasien setelah pemberian terapi oksigen dengan
menggunakan analisis gas darah, pulse oximetry, dan tanda-tanda vital pada
pasien.
Kesimpulan
• Fungsi primer dari pernafasan adalah menyediakan oksigen (O2) bagi jaringan
dan membuang karbondioksida (CO2).
• Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi
yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas
masuk keluar paru.
• Penatalaksanaan gagal nafas dapat menggunakan terapi non spesifik yang
berfungsi secara tidak langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas
di dalam paru.
Terima Kasih