REFERAT

GAGAL NAFAS

Pembimbing :
dr. Pandu Harijono, Sp. An

Oleh :
Valensia Melina Atmajaya 20190420188
SISTEM ORGAN PERNAFASAN

• Paru merupakan organ yang berperan untuk mengambil oksigen dari udara
bebas masuk ke aliran darah, dan mengeluarkan karbondioksida dalam arah
sebaliknya.
• Udara bebas dapat masuk ke paru oleh karena timbul tekanan negatif dalam
rongga pleura yang menyebabkan ekspansi paru, menarik udara masuk.
PLEURA

• Pleura merupakan selaput serosa yang menutupi paru-paru sebagai kantung invaginasi
tertutup.
• Terdiri atas dua lapisan, yang sejatinya adalah satu selaput berkelanjutan:
a. Pleura visceralis
b. Pleura parietalis
• Pleura visceralis melekat erat pada permukaan paru dan mengikuti celah interlobar, dan
menutup setiap lobus paru.
• Pleura parietalis merupakan kelanjutan dari pleura visceralis setelah ia berjalan melewati
hilum pulmonale.
PULMO

• Terletak di kedua sisi lateral jantung dan struktur mediastinal lainnya, dan
menempati sebagian besar rongga toraks.
• Lokasinya bergantung bebas dalam rongga toraks, kecuali pada perlekatannya
di hilus dan ligamentum pulmonalis.
• Memiliki sifat seperti busa: ringan, mengapung di air, dan menimbulkan krepitasi
saat dipegang.
• Terdiri atas dua bagian, yaitu pulmo dekstra dan sinistra.
• Pulmo dekstra terdiri atas tiga lobus: superior, medius, inferior.
• Pulmo sinistra terdiri atas dua lobus: superior dan inferior.
Pulmo Dekstra: A) Facies Lateralis, B) Facies Medialis
Pulmo Sinistra: A) Facies Lateralis, B) Facies Medialis
• Tiap paru dibagi berdasarkan cabang bronkopulmonernya menjadi segmen
bronkopulmonalis.
• Masing-masing segmen terbungkus pleura visceralis, dan merupakan unit
pernasan tersendiri/individual. Oleh karenanya tiap segmen memiliki aliran
vaskuler dan limfatiknya sendiri.
TRACHEA

• Trakea merupakan tabung sepanjang 10-11

cm yang tersusun atas kartilago dan membran
fibromuskular dan bagian dalamnya dilapisi
oleh mukosa.
• Trakea turun dari laring setinggi vertebra C.VI
dan terbagi menjadi bronkus primarius dekstra
dan sinistra setinggi vertebra Th.IV .
BRONCHUS

• Bronkus primarius dekstra memiliki panjang sekitar 2,5 cm, dan lebih lebar,
pendek, dan datar daripada yang sinistra.
 Bronkus primarius dekstra memunculkan cabang pertamanya, bronkus
lobaris superior, kemudian memasuki pulmo dekstra setinggi vertebra Th.VI.
 Setelah memunculkan bronkus lobaris superior, bronkus primarius dekstra
melintasi aspek posterior dari arteri dan memasuki hilus pulmonalis,
bercabang menjadi bronki lobaris medius dan inferior.
• Bronkus primarius sinistra lebih sempit, turun, dan panjang (sekitar 5 cm) dari
yang dekstra.
 Bronkus primarius sinistra masuk ke hilum pulmo sinistra setinggi vertebra
Th.VI dan bercabang menjadi menjadi bronki lobaris superior dan inferior.
FISIOLOGI PERNAPASAN
MEKANIK VENTILASI PULMONAL
• Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara:
1. Melalui gerakan naik turun diafragma untuk memanjangkan atau memendekkan
rongga toraks.
2. Elevasi dan depresi costae untuk membesarkecilkan diameter anteroposterior
rongga toraks.
• Pada proses nafas diam (normal), pernafasan lebih sering disebabkan oleh karena
aktivitas diafragma.
 Saat inspirasi, diafragma akan berkontraksi dan menarik permukaan paru-paru
ke bawah.
 Saat ekspirasi, diafragma berelaksasi. Udara keluar dari paru-paru oleh karena
adanya recoil paru-paru, dinding toraks, dan struktur abdomen.
 Terkecuali pada nafas dalam, ekpirasi juga dibantu oleh kontraksi otot-otot
abdomen.
• Cara kedua untuk mengembangkan paru-paru adalah dengan menaikkan
sangkar rusuk.
 Pada posisi istirahat, sangkar rusuk berada dalam posisi turun.
 Saat sangkar rusuk terangkat, costae selalu bergerak maju, sehingga
sternum ikut maju menjauhi vertebrae.
 Kejadian ini melebarkan diameter anteroposterior rongga toraks sebesar
20 persen, sehingga mengembangkan paru-paru dan menarik udara bebas
masuk.
 TEKANAN YANG MENYEBABKAN ALIRAN UDARA PADA PARU

A. Tekanan pleura
• Tekanan pleura adalah tekanan yang timbul dalam cairan rongga antara pleura
visceralis dan parietalis.
• Cairan ini terus diisap konstan dalam jumlah kecil, sehingga tekanannya akan
terus negatif (-5 cmHg).
• Saat inspirasi, tekanan ini akan mengecil menjadi -7,5 cmHg.
• Saat ekspirasi, tekanan ini berbalik menjadi positif.

B. Tekanan alveolar
• Ketika glottis terbuka tanpa disertai aliran udara, maka tekanan dalam saluran
pernafasan adalah 0 cmHg.
• Saat inspirasi, tekanan dalam alveoli akan menurun menjadi -1 cmHg. Besaran
ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara masuk ke dalam paru-paru dalam jangka
2 detik.
C. Tekanan transpulmonal
• Tekanan transpulmonal merupakan perbedaan tekanan antara permukaan
alveoli dengan permukaan pleural.
• Tekanan ini menjadi besaran daya elastisitas yang menyebabkan paru-
paru kolaps saat respirasi (recoil pressure).
 SURFAKTAN

• Prinsip tegangan permukaan: bila air membentuk permukaan dengan udara, maka molekul air
pada permukaan tersebut akan memiliki gaya tarik kuat satu sama lainnya.
• Tegangan permukaan juga terjadi dalam alveoli, sehingga menyebabkan tarikan ke dalam yang
menyebabkan alveoli kolaps.
• Surfaktan merupakan suatu bahan yang dapat menurunkan tegangan permukaan air dengan kuat.
 Merupakan campuran dari beberapa jenis fosfolipid, protein, dan ion, terutama fosfolipid
dipalmitoyl phosphatidylcholine, apoprotein surfaktan, dan ion kalsium.
 Disekresi oleh sel epitel alveolar tipe II, yang mencakup 10 persen keseluruhan permukaan
alveoli.
• Surfaktan bekerja dengan cara larut secara tidak merata pada cairan yang terdapat pada
permukaan alveoli, dan sisanya tersebar pada permukaan air pada alveoli. Permukaan ini memiliki
tegangan permukaan sebesar seperduabelas hingga setengah dari seharusnya.
OXYGEN DELIVERY
VENTILASI ALVEOLAR

• Fungsi utama dari ventilasi paru adalah untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas
dalam paru-paru, yang kemudian masuk ke dalam darah pulmonal.
• Tingkat pertukaran udara dalam area pertukaran gas disebut ventilasi alveolar.
A. Dead space
 Dead space merupakan area jalan nafas yang terisi oleh udara, namun tidak terdapat
pertukaran gas.
B. Tingkat ventilasi alveolar
 Ventilasi alveolar per menit merupakan total volume udara baru yang memasuki alveoli
dan area pertukaran gas tiap menitnya.

VA = Frek. x (VT – VD)

VA : volume ventilasi alveolar per menit

Frek. : frekuensi respirasi per menit (respiratory rate)
VT : volume tidal
VD : volume dead space fisiologis
 DIFUSI GAS

• Setelah alveoli terisi oleh udara segar, proses respirasi selanjutnya adalah difusi
oksigen dari alveoli ke dalam darah pulmonal dan difusi karbondioksida dalam arah
sebaliknya.
A. Fisika dasar difusi gas
 Supaya gas dapat berdifusi, diperlukan energi kinetik. Energi ini diperoleh dari
gaya kinetik dari molekul udara dalam alveoli.
 Gerak linear yang diperoleh dari gaya kinetik tersebut memungkinkan molekul
udara saling berhantaman satu sama lain, sehingga molekul-molekul tersebut
terpental ke segala arah.
 Molekul udara ini bergerak dengan cepat dan tersebar acak, sehingga
memungkinkan difusi gas melalui seluruh permukaan alveoli.
B. Gradien konsentrasi
 Difusi timbul sebagai akibat dari perbedaan konsentrasi, dimana di satu sisi
memiliki konsentrasi yang tinggi, sedangkan di sisi lain memiliki konsentrasi
yang rendah (disebut gradien konsentrasi).
C. Tekanan gas
 Tekanan timbul sebagai akibat dari benturan beberapa molekul bergerak pada
suatu permukaan.
 Tiga gas dengan tekanan yang paling berpengaruh dalam darah: oksigen,
nitrogen, dan karbondioksida.
TRANSPORT OKSIGEN & KARBONDIOKSIDA

• Setelah oksigen berdifusi dari alveoli ke darah pulmonal, selanjutnya akan

ditransport ke kapiler jaringan dengan cara berikatan dengan hemoglobin.
• Keberadaan hemoglobin memungkinkan darah untuk mengikat oksigen 30-100
kali lebih kuat daripada jika hanya berupa oksigen terlarut dalam air.
• Dalam keadaan normal, hemoglobin mengikat 97 persen dari seluruh oksigen
dalam darah – 3 persen sisanya terikat dengan kandungan air dalam plasma
darah.
A. Kenaikan blood flow akan meningkatkan PO2 interstisial
 Jika blood flow ke jaringan tertentu meningkat, maka jumlah oksigen yang ditransport ke
jaringan tersebut juga akan meningkat, sehingga meningkatkan PO 2 jaringan tersebut.
B. Kenaikan metabolisme jaringan akan menurunkan PO 2 interstisial
 Ketika sel-sel suatu jaringan lebih banyak menggunakan oksigen dari biasanya, maka
jumlah oksigen dalam jaringan akan menurun, dan menurunkan PO 2 jaringan.
C. Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
 Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin menunjukkan bahwa kadar oksigen terikat
hemoglobin bertahap meningkat searah dengan peningkatan PO 2 (disebut juga persen
saturasi oksigen).
Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin
Oksigenasi
● Alasan oksigenasi : Peningkatan kebutuhan metabolik, pengobatan tambahan untuk
pasien yang sakit paru yang mempengaruhi pertukaran oksigen, pengobatan nyeri
kepala, paparan karbon monoksida, dan lain-lain

● Pada permukaan laut : 21% O2, seiring bertambahnya ketinggian, persentase oksigen
di udara berkurang secara linear

● Nasal kanul, masker O2 (simple, non-rebreather, Venti-mask)

Indikasi
● Hipoksemia

● Saturasi normal : 92-98%, pada pasien hiperkapneu kronis target : 88-92%

● Diukur dengan pulse oximetry

● Keadaan kronis yang menjadi indikasi: PPOK, fibrosis kistik, firbosis paru, dan
sarcoidosis

● Keadaan akut yang menjadi indikasi: emergensi medis yang pasti membutuhkan
konsntrasi oksigen tinggi dan emergensi medis yang mungkin membutuhkan
pemberian oksigen
Kontraindikasi
● Paraquat

● Narkosis karbon dioksida pada pasien dengan kondisi gangguan obstruksi paru, atau
insufisiensi respirasi kronis yang menyebabkan hiperkarbia

● Neonatus yang terpapar oksigen tingkat tinggi berisiko mengalami retinopati

prematuritas
Peralatan
● Adminitrasi Arus Rendah ■ Air-entrainment

■ Non-rebreather
○ Nasal kanul

○ Kateter Transtrakeal ● Administrasi Arus Tinggi

○ Sungkup wajah ○ High flow nasal cannula

■ Sederhana
Gagal Nafas
Definisi
● Gagal nafas merupakan suatu kondisi klinis yang terjadi ketika sistem pernafasan
gagal mempertahankan fungsi utamanya yaitu pertukaran gas dimana PaO2 lebih
rendah dari 60 mmHg dan / atau PaCO2 lebih tinggi dari 50 mmHg
Etiologi
● SSP

● Sistem Saraf Tepi

● Obstruksi saluran napas

● Kelainan Alveoli
Patofisiologi
● Hipoventilasi

● Ketidakcocokan V/P

● Shunt
Diagnosis
● pemeriksaan gas darah arteri

● radiografi thorax

● darah lengkap

● kultur (sputum, darah, dan urin)

● elektrolit darah

● fungsi tiroid

● fungsi paru

● elektrokardiografi (EKG)

● Echocardiography

● bronkoskopi
Terapi
● Suportif dan Kausatif

○ Koreksi Hipoksemia

○ Koreksi Hiperkapnia dan asidosis pernapasan

○ Dukungan ventilasi

● Invasif / Non-Invasif
Sepsis
Definisi
● Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat reaksi host
terhadap infeksi yang tidak teregulasi

● Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) atau alat skrining yang lebih sederhana
yang disebut quick SOFA (qSOFA)

○ Laju pernafasan ≥ 22x/menit

○ GCS < 15

○ Tekanan darah sistolik ≤ 100mmHg

Terapi
● Resusitasi

● Terapi antibiotik yang tepat

● Keseimbangan cairan yang akurat

● Glukosa darah

● Kontrol sumber infeksi

INFLAMASI
DEFINISI

Inflamasi merupakan respon sistem imun untuk mengenal dan mengeliminasi stimulus
berbahaya, seperti patogen, sel yang rusak, komponen toksik atau iradiasi serta inisiasi
proses penyembuhan. Sehingga inflamasi merupakan suatu mekanisme pertahanan
tubuh yang penting untuk kesehatan seseorang.
ETIOLOGI

Eksogen Endogen
I. Mikrobial I. Faktor Infeksius
 Pathogen-associated molecular patterns  Bakteri
(PAMPs) dan faktor virulensi (aktivitas enzimatik  Virus
yang diproduksi oleh helminth dan eksotoksin
yang diproduksi oleh bakteri)

II. Non-Mikrobial
 Terdiri dari allergen II. Faktor Non-Infeksius
 Luka fisik (frostbite, luka bakar, benda asing,
 Komponen toksik
 Bahan iritan trauma, ionizing radiation)
  Komponen kimia (glukosa, asam lemak, toksin,
Benda asing yang ukurannya terlalu besar untuk
alkohol)
dicerna atau menyebabkan kerusakan fagosomal
 Iritan kimia (nikel)
pada makrofag.
 Biologi (sel yang rusak)
KLASIFIKASI

Inflamasi Akut Inflamasi Sub-akut Inflamasi Kronis

 Onset menit hingga jam  Onset dalam hari hingga tahun

 Membaik dalam beberapa hari  Tanda dan gejala klasik kurang jelas
 Tanda dan gejala klasik (tumor, 2 hingga 6 minggu  Infiltrasi sel utamanya terdiri dari
rubor, calor, dolor dan functio monosit/makrofag dan limfosit
laesa)
 Infiltrasi sel yang utamanya terdiri
dari neutrophil.
PATOFISIOLOGI

Vasodilatasi

Aliran darah ↑
Inflamasi akut
Permeabilitas kapiler ↑

Migrasi neutrofil pada jaringan yang terinfeksi melalui dinding kapiler (diapedesis)

Infiltrasi makrofag, limfosit, sel plasma

Inflamasi kronis Produksi sitokin, growth factor, enzim

Perbaikan sekunder pada jaringan (pembentukan fibrosis dan granuloma)

ANTI INFLAMASI
Steroid

Farmakokinetik
 Tiga bentuk kortisol → kortisol bebas, kortisol yang
berikatan dengan protein dan kortisol metabolit
 Dalam sirkulasi, ±5% kortisol tidak berikatan dan
±80% kortisol berikatan dengan cortisol binding
globulin (CBG) atau albumin.
 Inflamasi → afinitas ikatan kortisol menurun →
konsentrasi kortisol bebas meningkat pada area
dengan proses inflamasi yang aktif
Farmakodinamik
 Proses anti inflamasi yang dimediasi oleh kortikosteroid
dimulai dengan sintesis lipocortin-1 → supresi
phospholipase A2 → blok produksi eicosanoid → inhibisi
berbagai macam leukosit.
 Hasil akhir dari proses ini adalah inhibisi sintesis
prostaglandin dan cyclooxygenase (COX-1 & COX-2)
ANTI INFLAMASI
Non Steroid
Farmakokinetik
 Bioavailabilitasnya tidak terganggu oleh makanan
 Metabolisme NSAID sebagian besar melalui
CYP3A or CYP2C yang merupakan bagian dari
enzim P450 pada hepar
 Rute eliminasi → ekskresi ginjal
 Hampir seluruhnya melalui ekskresi dan
reabsorbsi bilier (sirkulasi enterohepatik).
 Sebagian besar NSAID berikatan kuat dengan
protein (~98%), biasanya dengan albumin
Farmakodinamik
 Aktivitas anti inflamatori melalui inhibisi biosintesis
prostaglandin
 NSAID menurunkan sensitivitas pembuluh darah
terhadap bradykinin dan histamine, mempengaruhi
produksi limfokin dari limfosit T dan membalikkan
vasodilatasi akibat inflamasi.
 Seluruh NSAID dapat mengiritasi gaster
 Seluruh NSAID bersifat nefrotoksik akibat mengganggu
aliran darah renal yang dimodulasi oleh prostaglandin
 Beberapa NSAID memiliki efek hepatotoksik
Macam – macam obat golongan NSAID :
• Aspirin
• Nonacetylated salicylates
• COX-2 selective inhibitors (celecoxib, meloxicam)
• Nonselective COX inhibitors (diclofenac, ibuprofen, flurbiprofen, ketoprofen, piroxicam)
• NSAID lain yang jarang digunakan (azapropazone, carprofen, meclofenamate &
tenoxicam)
DEMAM
DEFINISI & ETIOLOGI

Demam terjadi ketika suhu core tubuh ≥38°C, jika demam

berlangsung >3 minggu tanpa penyebab yang dapat dijelaskan
maka disebut pyrexia of unknown origin (PUO).
Demam terjadi paling sering sebagai bagian dari respon akut
terhadap infeksi. Infeksi dapat menyebabkan systemic
inflammatory response (sepsis) yang memiliki mortalitas tinggi
dan perlu ditangani dengan cepat.
Penyebab lain dari demam antara lain keganasan, reaksi obat,
penyakit jaringan ikat dan miscellaneous
KLASIFIKASI
Demam Akut
 Durasi <7 hari
 Karakteristik penyakit infeksius
seperti malaria dan viral-related
upper respiratory tract infection
Demam Sub-akut
 Durasi tidak >2 minggu
 Ditemukan pada kasus demam
typhoid dan abses intraabdominal
Demam Kronis
 Durasi >2 minggu
 Tipikal infeksi bakteri kronis
seperti tuberculosis, infeksi virus
seperti HIV, kanker dan penyakit
jaringan ikat
POLA DEMAM

Pola Demam Pengertian Contoh Penyakit

Demam yang terjadi hanya dalam
Demam intermitten
beberapa jam dalam sehari
Malaria, infeksi piogenik, tuberculosis,
schistosomiasis, lymphomas, leptospira,
borrelia, kala-azar, septicaemia

Demam dengan fluktuasi mencapai

Penyakit infeksius seperti endocarditis infektif,
Demam remittent 2°C dan tidak pernah kembali ke
infeksi rickettsiae dan brucellosis
suhu normal

Demam yang fluktuasinya tidak Pneumonia lobaris, pneumonia gram negatif,

Demam kontinyu lebih dari 1°C selama 24 jam dan thyphoid, meningitis bacterial akut, infeksi
suhu tidak pernah kembali normal. saluran kemih.

demam yang kambuh dan

Demam periodic atau Malaria, limfoma, borrelia, cyclic neutropenia
dipisahkan oleh periode low-grade
relapsing fever dan rat-bite fever
fever atau tanpa demam
ALUR DIAGNOSIS
INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
DEFINISI
Intensive Care Unit (ICU) merupakan sistem yang terorganisasi untuk menyediaakan perawatan
intensif serta tenaga medis terspesialisasi untuk pasien yang sakit kritis, memiliki kapasitas
monitoring dan berbagai modalitas untuk mendukung fisiologi organ untuk mempertahankan
kehidupan selama periode insufisiensi sitem organ akut

RUANG LINGKUP
a. Diagnosis dan penatalaksanaan spesifik penyakit – penyakit akut yang mengancam nyawa
dan dapat menimbulkan kematian dalam hitungan menit hingga hari
b. Memberi bantuan dan mengambil alih fungsi vital tubuh serta melakukan penatalaksanaan
spesifik problem dasar
c. Memantau fungsi vital tubuh dan tatalaksana komplikasi yang diakibatkan oleh penyakit atau
iatrogenic
d. Memberi bantuan psikologis bagi pasien yang kehidupannya bergantung pada alat/mesin dan
orang lain
INDIKASI MASUK ICU
Menurut Permenperind no 1778 tahun 2010
Pasien prioritas 1
 Pasien dengan sakit kritis, kondisi
tidak stabil yang memerlukan
terapi intensif dan tertitrasi
 Contoh : pasien pasca bedah
thorax, pasien sepsis berat,
gangguan asam basa dan
elektrolit yang mengancam nyawa
Pasien prioritas 2
 Pasien yang memerlukan
peralatan canggih yang tersedia di
ICU serta memerlukan terapi
intensif segera
 Contoh : pasien dengan penyakit
dasar jantung – paru, pasien
gagal ginjal akut dan berat atau
dengan riwayat pembedahan
major
Pasien prioritas 3
 Pasien dengan sakit kritis
dengan riwayat kesehatan yang
tidak stabil, memiliki underlying
disease atau dengan penyakit
akut atau kombinasi.
 Kemungkinan untuk sembuh
atau manfaat pemberian terapi
tergolong kecil
 Contoh : pasien metastatic
carcinoma dengan penyulit
seperti infeksi, penyakit paru
terminal disertai komplikasi
penyakit akut berat.
INDIKASI KELUAR ICU

Menurut WHO, beberapa kondisi yang harus dipastikan sebelum mengeluarkan pasien dari ICU antara lain :
a. Kondisi sadar
b. Jalan nafas baik, ekstubasi dan stabil dalam beberapa jam setelah ekstubasi
c. Tekanan darah dan urine output stabil
d. Hemoglobin >6 g/dl atau sedang transfusi darah
e. Drainase nasogastric minimal dan ada bising usus, abdomen tidak distensi
f. Afebrile
g. Terlihat lebih baik dibandingkan kondisi sebelumnya
Thank You