REFERAT

ABSES LEHER DALAM

Pembimbing :

dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL

dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL

Disusun Oleh :

Rayhanna Nur Asyiah

030.14.163

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

PERIODE 18 FEBRUARI 2019 – 22 MARET 2019

 LEMBAH PENGESAHAN

Makalah referat yang berjudul:

ABSES LEHER DALAM

Yang disusun oleh:

Rayhanna Nur Asyiah

030.14.163

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL

dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepanitiaan Klinik ilmu THT

Rumah Sakit Umum Daerah Karawang

Periode 18 FEBRUARI 2019 – 22 MARET 2019

Karawang, maret 2019

Pembimbing I Pembimbing II

dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya serta hidayah-Nya

sehingga penulis mampu menyelesaikan referat ini yang berjudul “Abses Leher Dalam”.

Penulisan referat ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan

Klinik Departemen Ilmu Telinga Hidung Tenggorok Studi Pendidikan Dokter Universitas

Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Karawang.

Penulis menyadari dalam penyusunan referat ini tidak luput dari bantuan dan

bimbingan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penulis memberikan rasa hormat

dan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu

menyelesaikan referat ini terutama kepada:

1. dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL dan dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL selaku

pembimbing yang telah memberi masukan dan saran dalam penyusunan referat.

2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian referat ini.

3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu penulis.

Penulis menyadari bahwa dalam penyempurnaan referat ini banyak sekali yang

kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat

membangun sangat dibutuhkan untuk perbaikan di waktu yang akan datang.

Akhir kata, penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Karawang, maret 2019

Penulis

3
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI LEMBAR PENGESAHAN .........................................................................................................i

KATA PENGANTAR ..................................................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................................................7
2.1 Anatomi dan fisiologi .......................................................................................................................6
2.2 Abses Retrofaring.............................................................................................................................7
2.2.1 Definisi...........................................................................................................................................8
2.2.2 Epidemiologi..................................................................................................................................9
2.2.3 Etiologi.........................................................................................................................................10
2.2.4 Gejala dan tanda..........................................................................................................................10
2.2.5 Diagnosis......................................................................................................................................10
2.2.6 Terapi ..........................................................................................................................................12
2.2.7 Komplikasi....................................................................................................................................14
2.2.8 Prognosis......................................................................................................................................15
2.3 Abses submandibula......................................................................................................................16
2.3.1 Definisi.........................................................................................................................................16
2.3.2 etiologi.........................................................................................................................................16
2.3.3 tanda dan gejala..........................................................................................................................17
2.3.4 Diagnosis......................................................................................................................................17
2.3.5 Terapi ..........................................................................................................................................18
2.3.6 Komplikasi....................................................................................................................................18
2.3.7 Prognosis......................................................................................................................................18
2.4 Abses peritonsilar..........................................................................................................................19
2.4.1 definisi.........................................................................................................................................19
2.4.2 epidemiologi ...............................................................................................................................19
2.4.3 Etiologi.........................................................................................................................................20
2.4.4 Patofisiologi ................................................................................................................................20
2.4.5 Gejala dan tanda..........................................................................................................................21
2.4.6 Diagnosis......................................................................................................................................21
2.4.7 Diagnosis banding........................................................................................................................21
2.4.8 Terapi ..........................................................................................................................................22
2.4.9 Komplikasi....................................................................................................................................23
2.4.10 Prognosis....................................................................................................................................24
2.5 Abses parafaring............................................................................................................................24
2.5.1 Definisi.........................................................................................................................................24
2.5.2 anatomi........................................................................................................................................25
2.5.3 Etiologi.........................................................................................................................................26
2.5.4 epidemiologi ..............................................................................................................................26
2.5.5 Diagnosis......................................................................................................................................27
2.5.6 Terapi ..........................................................................................................................................28
2.5.7 Komplikasi....................................................................................................................................29
2.5.8 Prognosis......................................................................................................................................29
2.6 Angina Ludovici (Ludwig’s angina)...........................................................................................30
2.6.1 Definisi.........................................................................................................................................30
2.6.2 Etiologi.........................................................................................................................................30

4
2.6.3 Gejala dan tanda..........................................................................................................................31
2.6.4 Diagnosis......................................................................................................................................32
2.6.5 Terapi ..........................................................................................................................................33
2.6.6 Komplikasi....................................................................................................................................34
2.6.7 Prognosis.....................................................................................................................................34
BAB III KESIMPULAN.............................................................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................39

5
 BAB I

PENDAHULUAN

Abses leher dalam (ALD) adalah suatu pembengkakan pada leher dikarenakan
penumpukan cairan/nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara fascia leher dalam,
disebabkan penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga dan leher.

Insiden dari abses leher dalam lebih tinggi pada era pre antibiotika namun tetap
menjadi masalah yang penting di negara dunia ketiga yang menimbulkan morbiditas dan
mortalitas. Pada era pre antibiotika, 70% berasal dari penyebaran infeksi dari faring dan
tonsil sedangkan saat ini lebih banyak disebabkan oleh infeksi gigi.

Berdasarkan penelitian Shih dkk pada tahun 2008 melaporkan bahwa rasio laki-laki
dan perempuan yang terkena abses leher dalam adalah 3:2 dengan umur rata-rata 49,2 tahun
dan abses submandibula sebagai kejadian terbanyak. Penyebab terbanyak adalah infeksi
orofaring diikuti dengan infeksi gigi. Sedangkan penelitian oleh Abshirini dkk pada tahun
2009 menemukan 53,74% laki-laki dan 44,21% perempuan. Abses submandibula adalah
kejadian terbanyak dan penyebab terbanyak adalah infeksi gigi.

Penegakan Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Gejala klinis abses leher dalam secara umum sama dengan gejala
infeksi pada umumnya yaitu demam, nyeri, pembengkakan. Berdasarkan ruang yang dikenai
akan menimbulkan gejala spesifik yang sesuai dengan ruang potensial yang terlibat.

Penatalaksanaan abses selain drainase abses, pemberian antibiotika juga diperlukan

untuk penanganan yang lebih adekuat. Untuk mendapatkan antibiotika yang efektif terhadap
pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotika terhadap kuman.
Namun hal ini memerlukan waktu yang cukup lama sehingga diperlukan pemberian
antibiotika secara empiris

Abses leher dalam dapat menimbulkan komplikasi serius yang berakibat fatal seperti
obstruksi jalan nafas, pneumonia, abses paru, mediastinitis, perikarditis dan trombosis vena
jugularis interna.

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Leher

terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fascia servikal. Fascia servikal
dibagi menjadi dua yaitu fascia servikalis superfisial dan profunda. Fascia servikalis
superfisial terletak di bawah dermis dan terdiri dari jaringan fibroadiposa. Fascia ini
membungkus saraf sensoris, pembuluh darah superfisialis, kelenjar limfe, muskulus platisma
dan otot mimik.

Fascia servikalis profunda terdiri dari jaringan ikat fibrus dan dibagi menjadi tiga
lapisan yaitu lapisan superfisial, media dan profunda. Lapisan superfisial fascia profunda
disebut juga investing layer. Rule of two dari lapisan superfisial ini adalah membungkus dua
otot yang terletak diatas tulang hyoid yaitu muskulus masseter dan venter anterior muskulus
digastrikus; dua otot leher yaitu muskulus trapezius dan muskulus sternokleidomastoideus;
dua kelenjar ludah yaitu kelenjar parotis dan submandibula; dua ruang yaitu ruang parotis dan
mastikator.

Lapisan media fascia profunda yang disebut juga fascia servikal terdiri dari divisi
muskular dan viscera. Divisi muskular membungkus muskulus sternohyoid, muskulus
sternotiroid, muskulus tirohyoid dan muskulus omohyoid. Divisi viscera mengelilingi
kelenjar paratiroid, kelenjar tiroid, esofagus, laring, muskulus konstriktor faring dan
muskulus buccinator.

Lapisan profunda fascia profunda disebut juga fascia prevertebra, terdiri dari divisi
alar dan prevertebra. Divisi alar terletak diantara fasia bukofaringeal di anterior dan divisi
prevertebra di posterior. Divisi alar merupakan dinding anterior dari ruang bahaya atau
danger space. Fascia ini meluas dari basis kranii sampai vertebra torakal kedua. Divisi
prevertebra terletak di depan kolumna vertebrae dan meluas ke lateral melewati otot
prevertebra dan kemudian berfusi dengan prosesus transversus dan ligamen penyertanya.
Fascia ini merupakan dinding anterior dari ruang prevertebra dan dinding posterior dari
danger space.

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang meliputi keseluruhan panjang
leher, ruang suprahioid dan infrahioid. Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari

7
ruang retrofaring, danger space, ruang prevertebra dan ruang karotis. Ruang retrofaring
meluas dari basis kranii hingga bifurkasio trakea pada mediastinum superior.

Ruang retrofaring berbatasan dengan selubung karotis di sisi lateral, fascia

bukofaringeal di anterior dan divisi alar fascia prevertebra di posterior. Danger space
berbatasan dengan ruang retrofaring di anterior dan ruang prevertebra di posterior, meluas
dari basis kranii hingga diafragma.

Ruang prevertebra meluas dari basis kranii hingga os coccygeus, berbatasan dengan
danger space di anterior, tulang vertebra di posterior dan prosesus transversus di lateral.
Ruang karotis atau disebut juga ruang visceral vaskular merupakan ruang potensial di dalam
selubung karotis. Di dalam ruang ini terdapat arteri karotis, vena jugularis interna, nervus
vagus dan pleksus simpatikus.Ruang suprahioid terdiri dari ruang submandibula, parafaring,
parotis, mastikator, peritonsil dan temporal.

Ruang submandibula terletak diantara mukosa dasar mulut dan fascia profunda
lapisan superfisial pada bagian bawah. Ruang ini dibatasi oleh os hyoid di posteroinferior,
mandibula di anterior dan lateral serta dasar lidah di posterior. Ruang ini dibagi secara tidak
komplit oleh muskulus milohyoid menjadi ruang sublingual pada bagian atas dan ruang
submandibula dan submental di bagian bawah.

Area submandibula dan submental dipisahkan oleh venter anterior muskulus

digastrikus namun kedua area ini saling berhubungan secara bebas satu sama lainnya. Ruang
submental dibatasi oleh os hyoid pada bagian inferior, mandibula pada bagian superior dan
venter anterior muskulus digastrikus pada kedua sisi lateral. Ruang submental berisi vena
jugularis anterior, nodus limfatikus submental, muskulus dan nervus milohyoideus, arteri
fasialis cabang submental dan vena fasialis.

Di dalam ruang parotis terdapat kelenjar parotis, pembuluh limfe, arteri karotis
eksterna, arteri temporalis superfisialis, vena fasialis posterior, nervus fasialis dan nervus
aurikulotemporalis. Lapisan superfisial fascia profunda berpisah di sekitar mandibula untuk
membentuk ruang mastikator. Di ruang ini terdapat muskulus masseter, muskulus
pterigoideus medial dan lateral, ramus dan korpus mandibula, tendon temporalis. Ruang
mastikator terdiri dari ruang masseter dan ruang pterigoid.

Ruang masseter terletak diantara ramus mandibula dan muskulus masseter sedangkan
ruang pterigoid terletak diantara ramus mandibula dan muskulus pterigoideus. Ruang ini

8
terletak di anterior dan lateral ruang parafaring dan inferior ruang temporal. Ruang peritonsil
terletak lateral dari kapsul tonsil dan medial dari muskulus konstriktor superior. Arkus
palatoglosus dan palatofaring membentuk batas anterior dan posterior ruang ini. Pada bagian
inferior dibatasi oleh 1/3 bagian posterior lidah.

Ruang temporal terletak diantara fascia temporalis pada bagian lateral dan periosteum
bagian skuamosa os temporal pada bagian medial. Muskulus temporalis memisahkan ruang
ini menjadi ruang superfisial dan profunda. Ruang infrahioid terdiri dari ruang viseral
anterior dan suprasternal. Ruang viseral anterior atau disebut juga ruang pretrakeal terletak
pada leher anterior dari kartilago tiroid kearah bawah sampai mediastinum superior setinggi
vertebrae.

2.2 Abses Retrofaringeal

Ruang retrofaring terdapat pada bagian posterior dari faring yang dibatasi oleh :

- anterior : fasia bukkofaringeal ( divisi viscera lapisan media fasia servikalis profunda )
yang mengelilingi faring, trakea, esofagus dan tiroid
- posterior : divisi alar lapisan profunda fasia servikalis profunda
- lateral : selubung karotis ( carotid sheath ) dan daerah parafaring.
Daerah ini meluas mulai dari dasar tengkorak sampai ke mediastinum setinggi
bifurkasio trakea ( vertebra torakal I atau II ) dimana divisi viscera dan alar bersatu.
Daerah retrofaring terbagi menjadi 2 daerah yang terpisah di bagian lateral oleh
midline raphe . Tiap – tiap bagian mengandung 2 – 5 buah kelenjar limfe retrofaring yang
biasanya menghilang setelah berumur 4 – 5 tahun. Kelenjar ini menampung aliran limfe
dari rongga hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba Eustakius dan telinga tengah.
Daerah ini disebut juga dengan ruang retroviscera, retroesofagus dan ruang viscera
posterior.
Selain itu juga dijumpai daerah potensial lainnya di leher yaitu :
- danger space : dibatasi oleh divisi alar pada bagian anterior dan divisi prevertebra
pada bagian posterior ( tepat di belakang ruang retrofaring ).
- prevertebral space : dibatasi oleh divisi prevertebra pada bagian anterior dan korpus
vertebra pada bagian posterior ( tepat di belakang danger space Ruang
ini berjalan sepanjang kollumna vertebralis merupakan jalur
penyebaran infeksi leher dalam ke daerah koksigeus.

9
 2.2.1 Epidemiologi
Abses retrofaring sering terjadi pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun dengan puncak
insiden pada usia 3 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih
berisi kelenjar limfa, masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Pada usia di atas 6
tahun, kelenjar ini akan mengalami atrofi.
Penggunaan antibiotik secara luas telah menurunkan angka kejadian infeksi leher
dalam secara dramatis.

2.2.2 Etiologi

Secara umum abses retrofaring terbagi 2 jenis yaitu :

1. Akut.
Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4 – 5 tahun. Keadaan ini terjadi akibat
infeksi pada saluran nafas atas seperti pada adenoid, nasofaring, rongga hidung, sinus
paranasal dan tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring ( limfadenitis ) sehingga
menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan pada orang dewasa terjadi akibat
infeksi langsung oleh karena trauma akibat penggunaan instrumen ( intubasi endotrakea,
endoskopi, sewaktu adenoidektomi ) atau benda asing.

2. Kronis.
Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih tua. Keadaan ini terjadi
akibat infeksi tuberkulosis ( TBC ) pada vertebra servikalis dimana pus secara
langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses dapat
terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari
kelenjar limfe servikal.

Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara
bersamaan. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah :
1. Kuman aerob : Streptococcus beta –hemolyticus group A ( paling sering ),
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus non hemolyticus,
Staphylococcus aureus , Haemophilus sp
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus,Fusobacteria

10
2.2.3 Gejala dan Tanda klinis
Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Gejala dan
tanda klinis yang sering dijumpai pada anak :
1. demam
2. sukar dan nyeri menelan
3. suara sengau
4. dinding posterior faring membengkak ( bulging ) dan hiperemis pada satu sisi.
5. pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan
6. pembesaran kelenjar limfe leher ( biasanya unilateral ).
Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa
dijumpai adanya :
7. kekakuan otot leher ( neck stiffness ) disertai nyeri pada pergerakan
8. air liur menetes ( drooling )
9. obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea

Gejala yang timbul pada orang dewasa ada umumnya tidak begitu berat
dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda
asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat
batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah :
1. demam
2. sukar dan nyeri menelan
3. rasa sakit di leher ( neck pain )
4. keterbatasan gerak leher
5. dispnea
pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas, sampai terjadi
pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas

2.2.4 Diagnosis banding

1. Adenoiditis
2. Abses peritonsil
3. Abses parafaring
4. Epiglottitis
5. Croup

11
6. Aneurisma arteri
7. Tonjolan korpus vertebra

2.2.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian atas
atau trauma, gejala dan tanda klinik, serta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium
rutin sering menunjukkan hasil yang tidak spesifik seperti leukositosis dan tidak terlalu
bermanfaat dalam diagnosis abses retrofaring.
Pemeriksaan Rontgen jaringan lunak leher lateral merupakan investigasi lini pertama
pada anak yang stabil. Secara umum, diameter anteroposterior dari ruang retrofaring tidak
boleh melebihi korpus vertebra dibelakangnya. Pada abses retrofaring, dapat tampak pelebaran
ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih dari
14 mm pada anak dan 22 mm pada dewasa. Pelebaran ruang retrofaring menunjukkan adanya
massa. Pada radiografi juga dapat terlihat adanya air or fluid level yang menunjukkan infeksi
anaerob. Di samping itu, vertebra servikal juga mungkin melurus dengan berkurangnya
lordosis normal (Ram Rod Spine).

Gambar : Perbandingan radiografi lateral leher menunjukkan X-ray normal dan abses
retrofaring

Saat ini, CT Scan dengan kontras merupakan modalitas pencitraan terpilih dan akan
tampak lesi hipodens, “ring enhancement” atau “scalloping” dari dinding nodus limfoid. CT
Scan juga membantu dalam menandai batas lesi dan menentukan adanya keterlibatan vaskular
atau tidak.

12
 MRI dapat memperlihatkan jaringan lunak lebih baik daripada CT Scan, akan tetapi
pemeriksaan ini biasanya tidak diperlukan dan jarang digunakan kecuali ada kemungkinan
penyebaran ke sistem saraf pusat.
Ultrasonografi telah dianjurkan oleh beberapa penulis sebagai alternatif CT Scan
dalam mengevaluasi abses retrofaring dan memantau progresinya. Modalitas ini, terutama
ketika dikombinasikan dengan color Doppler, bisa mendiagnosis infeksi pada stadium
nonsupuratif awal. Akan tetapi, USG tidak terlalu membantu untuk perencanaan operasi.

2.2.6 PENATALAKSANAAN
I . Mempertahankan jalan nafas yang adekuat :
- posisi pasien supine dengan leher ekstensi
- pemberian O2
- intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik
- trakeostomi / krikotirotomi

II. Medikamentosa
1. Antibiotik ( parenteral )
Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya
tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup
terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu
diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi
sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan B – laktamase
kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin
yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi
kedua ( seperti cefuroxime ) atau beta – lactamase – resistant penicillin seperti
ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam, ampicillin / sulbactam.
Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.

2. Simptomatis
3. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan
cairan elektrolit.
4. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.

III. Operatif :
13
a. Aspirasi pus ( needle aspiration )
b. Insisi dan drainase :
• Pendekatan intra oral ( transoral ) : untuk abses yang
kecil dan terlokalisir.
Pasien diletakkan pada “posisi Trendelenburg”, dimana leher dalam keadaan hiperekstensi
dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling
berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap dengan alat penghisap
untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri
untuk memudahkan evakuasi pus.
• Pendekatan eksterna ( external approach ) baik secara
anterior atau posterior : untuk abses yang besar dan
meluas ke arah hipofaring. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat
insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang
hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas pandangan sampai
terlihat m. sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior
m.sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem arteri bengkok,
m.sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Setelah abses
terpapar dengan cunam.tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi
dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain ( Penrose drain ). Pendekatan posterior
dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m. sternokleidomastoideus. Kepala
diputar ke arah yang berlawanan dari abses. Selanjutnya fasia dibelakang m.
sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan
dari belakang selubung karotis.

2.2.7 Komplikasi
Komplikasi abses retrofaring dapat terjadi akibat :
1. Massa itu sendiri : obstruksi jalan nafas
2. Ruptur abses : asfiksia, aspirasi pneumoni, abses paru
3. Penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya :
a. inferior : edema laring , mediastinitis, pleuritis, empiema,
abses mediastinum
b. lateral : trombosis vena jugularis, ruptur arteri karotis, abses
parafaring

14
c. posterior : osteomielitis dan erosi kollumna spinalis
4. Infeksi itu sendiri : necrotizing fasciitis, sepsis dan kematian.

2.2.8 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis abses retrofaring baik apabila dapat didiagnosis secara dini
dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses
masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat
menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka
mortalitas mencapai 40 - 50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis
mempunyai angka mortalitas 20 – 40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai
angka mortalitas 60%.

2.3 Abses Mandibula

2.3.1 Abses submandibula di defenisikan sebagai terbentuknya abses pada ruang potensial di
regio submandibula yang disertai dengan nyeri tenggorok, demam dan terbatasnya gerakan
membuka mulut.

Gambar . Anatomi ruang submandibula

15
 Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang
sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid. Ruang submaksila
selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot
digastrikus anterior.

Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang sublingual ke dalam ruang
submandibula dan membagi ruang submandibula atas ruang submental dan ruang submaksila
saja. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai
kelanjutan infeksi dari daerah kepala dan leher.

Ruang submandibula merupakan daerah yang paling sering terlibat penyebaran infeksi
dari gigi. Penyebab lain adalah infeksi kelenjar ludah, infeksi saluran nafas atas, trauma, benda
asing, dan 20% tidak diketahui fokus infeksinya.

2.3.2 Etiologi

Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjer liur atau kelenjer limfa
submandibula. Mungkin juga sebagai kelanjutan dari infeksi ruang leher dalam lain. kuman
penyebab biasanya campuran kuman aerob dan anaaerob.

2.3.3 Gejala dan tanda

Pada abses submandibula didapatkan pembengkakan di bawah dagu atau di bawah lidah baik
unilateral atau bilateral, disertai rasa demam, nyeri tenggorok dan trismus. Mungkin didapatkan
riwayat infeksi atau cabut gigi. Pembengkakan dapat berfluktuasi atau tidak.

2.3.4 Diagnosis

Diagnosis abses leher dalam ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada beberapa kasus kadang-kadang sulit untuk
menentukan lokasi abses terutama jika melibatkan beberapa daerah leher dalam dan jika pasien
sudah mendapatkan pengobatan sebelumnya.
Pemeriksaan penunjang sangat berperan dalam menegakkan diagnosis. Pada foto polos
jaringan lunak leher anteroposterior dan lateral didapatkan gambaran pembengkakan jaringan
lunak, cairan di dalam jaringan lunak, udara di subkutis dan pendorongan trakea. Pada foto

16
polos toraks, jika sudah terdapat komplikasi dapat dijumpai gambaran pneumotoraks dan juga
dapat ditemukan gambaran pneumomediastinum.
Jika hasil pemeriksaan foto polos jaringan lunak menunjukkan kecurigaan abses leher
dalam, maka pemeriksaan tomografi komputer idealnya dilakukan. Tomografi Komputer (TK)
dengan kontras merupakan standar untuk evaluasi infeksi leher dalam. Pemeriksaan ini dapat
membedakan antara selulitis dengan abses, menentukan lokasi dan perluasan abses. Pada
gambaran TK dengan kontras akan terlihat abses berupa daerah hipodens yang berkapsul, dapat
disertai udara di dalamnya, dan edema jaringan sekitar. TK dapat menentukan waktu dan perlu
tidaknya operasi.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan pencitraan resonansi magnetik
(Magneticresonance Imaging / MRI) yang dapat mengetahui lokasi abses, perluasan dan
sumber infeksi. Sedangkan Ultrasonografi (USG) adalah pemeriksaan penunjang diagnostik
yang tidak invasif dan relatif lebih murah dibandingkan TK, cepat dan dapat menilai lokasi dan
perluasan abses.
Foto panoramik digunakan untuk menilai posisi gigi dan adanya abses pada gigi.
Pemeriksaan ini dilakukan terutama pada kasus abses leher dalam yang diduga sumber
infeksinya berasal dari gigi.
Pemeriksaan darah rutin dapat melihat adanya peningkatan leukosit yang merupakan
tanda infeksi. Analisis gas darah dapat menilai adanya sumbatan jalan nafas. Pemeriksaan
kultur dan resistensi kuman harus dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan antibiotik yang
sesuai.

2.3.5 Terapi

Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara parenteral.
Hal yang paling penting adalah terjaganya saluran nafas yang adekuat dan drainase abses yang
baik.
Seharusnya pemberian antibiotik berdasarkan hasil biakan kuman dan tes kepekaan
terhadap bakteri penyebab infeksi, tetapi hasil biakan membutuhkan waktu yang lama untuk
mendapatkan hasilnya, sedangkan pengobatan harus segera diberikan. Sebelum hasil
mikrobiologi ada, diberikan antibiotik kuman aerob dan anaerob.
Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anastesi lokal untuk abses yang dangkal dan
terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada
tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hyoid, tergantung letak dan luas abses.

17
Eksplorasi dilakukan secara tumpul sampai mencapai ruang sublingual, kemudian dipasang
salir. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.
Adanya trismus menyulitkan untuk masuknya pipa endotrakea peroral. Pada kasus
demikian diperlukan tindakan trakeostomi dalam anastesi lokal. Jika terdapat fasilitas
bronkoskop fleksibel, intubasi pipa endotrakea dapat dilakukan secara intranasal.

2.3.6 Komplikasi

Komplikasi terjadi karena keterlambatan diagnosis, terapi yang tidak tepat dan tidak
adekuat. Komplikasi diperberat jika disertai dengan penyakit diabetes mellitus, adanya
kelainan hati dan ginjal dan kehamilan. Komplikasi yang berat dapat menyebabkan kematian.
Infeksi dapat menjalar ke ruang leher dalam lainnya, dapat mengenai struktur
neurovaskular seperti arteri karotis, vena jugularis interna dan n. X. Penjalaran infeksi ke
daerah selubung karotis dapat menimbulkan erosi sarung karotis atau menyebabkan
trombosis vena jugularis interna. Infeksi yang meluas ke tulang dapat menimbulkan
osteomielitis mandibula dan vertebra servikal. Dapat juga terjadi obstruksi saluran nafas atas,
mediastinitis, dehidrasi dan sepsis.

2.3.7 Prognosis

Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis secara
dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses
masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat
menghasilkan penyembuhan yang sempurna.

Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun

dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20-40%
sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.

2. 4 ABSES PERITONSILAR

2.4.1 Definisi2

Tonsil palatina adalah sepasang organ limfoid yang terletak di antara lipatan
palatoglosal (pilar anterior) dan lipatan palatofaringeus (pilar posterior) disebut fosa tonsilaris

18
. Dikelilingi oleh kapsul tipis yang memisahkan tonsil dari otot konstriktor faringeus superior
dan otot konstriktor faringeus bagian tengah.

Pilar anterior dan posterior membentuk bagian depan dan belakang ruangan peritonsil.
Bagian atas ruangan ini berhubungan dengan torus tubarius, di bagian bawah dibatasi oleh
sinus piriforis. Ruangan peritonsil diisi oleh jairngan ikat longgar, infeksi yang berta dapat
dengan cepat membentuk pus. Inflamasi dan proses supuratif dapat meluas dan mengenai
palatum mole, dinding lateral faring, dan jarang sekali ke basis lidah. Faring dibagi menjadi
nasofaring, orofaring, dan laringofaring.

Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak di atas palatum mole,
orofaring yaitu bagian yang terletak di antara palatum molle dan tulang hyoid, sedangkan
laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoid sampai ke batas bawah
kartilago krikoid. Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Palatum mole
(vellum palati) terdiri atas serat otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh
mukosa. Penonjolan di median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang
terletak di sentral disebut uvula.

Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yang menutupi
pilar anterior dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah
lipatan sebelah atas dari mukosa yang memersatukan kedua pilar. Fosa supratonsil
merupakan celah yang ukurannya bervariasi yang terletak di atas tonsil di antara pilar anterior
dan posterior. Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulat atau melingkar seperti kripta
yang mengandung jaringan limfoid, dan di sekelilingnya terdapat jaringan ikat. Di tengah
kripta terdapat muara kelenjar mukus Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin
waldeyer.

2.4.2 Epidemiologi

Abses peritonsil kira-kira 30% dari abses leher dalam.sekalipun sudah di era
antibiotika, abses peritonsil masih sering ditemukan dengan jumlah yang menurun menjadi
18% Laksana dan Komplikasi Abses Peritonsil karakteristik abses peritonsil berubah,
dikatakan penyakit ini lebih lama dan lebih buruk, dan faktor merokok mungkin merupakan
faktor predisposisi. Abses peritonsil adalah kumpulan pus di dalam ruangan antara tonsil dan
otot m. konstriktor superior. Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun
paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada
mereka yang menurun sistem immunnya, tetapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan

19
napas yang signifikan pada anak-anak. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau
percobaan penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi untuk
berkembangnya abses peritonsil.

2.4.3 Etiologi

Abses peritonsil disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun yang
anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsil adalah
Streptococcus pyogene (Group A betahemolitic streptococcus) sedangkan organisme anaerob
yang berperan adalah fusobacterium.

Untuk kebanyakan abses peritonsil diduga disebabkan karena kombinasi

antara organisme aerob dan anaerob. Kuman aerob: Grup A beta-hemolitik
streptococci (GABHS) Group B, C, G streptococcus, Hemophilus influenza (type b
and nontypeable) Staphylococcus aureus, Haemophilus parainfluenzae, Neisseria
species. Mycobacteria sp Kuman Anaerob: Fusobacterium Peptostreptococcuse,
Streptococcus sp. Bacteroides. Virus : Eipsten-Barr Adenovirus Influenza A dan B,
Herpes simplex, Parainfluenza .

2.4.5 Patofisologi

Abses peritonsil biasanya terjadi sebagai akibat komplikasi tonsillitis akut, walaupun
dapat terjadi tanpa infeksi tonsil sebelumnya. Infeksi memasuki kapsul tonsil sehingga terjadi
peritonsilitis dan kemudian terjadi pembentukan nanah. Daerah superior dan lateral fosa
tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang
potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole
membengkak.

Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang. Pada stadium
permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis.
Bila proses tersebut berlanjut, terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak dan
berwarna kekuning-kuningan. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil ke tengah,
depan, bawah, dan uvula bengkak terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan

iritasi pada m. pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Kelenjar Weber adalah kelenjar
mucus yang terletak di atas kapsul tonsil, kelenjar ini mengeluarkan air liur ke permukaan

20
kripta tonsil. Kelenjar ini bisa tertinggal pada saat tonsilektomi, sehingga dapat menjadi
sumber infeksi setelah tonsilektomi.

Dilaporkan bahwa penyakit gigi dapat memegang peranan dalam etiologi

abses peritonisl. Fried dan Forest menemukan 27% adanya riwayat infeksi gigi. Abses
peritonsil mengalami peningkatan pada penyakit periodontal dibandingkan tonsilitis
rekuren.

2.4.6 Gejala Klinik

Nyeri tenggorok yang sangat (Odinofagi) dapat merupakan gejala menonjol, dan
pasien mungkin mendapatkan kesulitan untuk makan bahkan menelan ludah. Akibat tidak
dapat mengatasi sekresi ludah sehingga terjadi hipersalivasi dan ludah seringkali menetes
keluar. Keluhan lainnya berupa mulut berbau (foetor ex ore), muntah (regurgitasi), sampai
nyeri alih ke telinga (otalgi). Trismus akan muncul bila infeksi meluas mengenai otot-otot
pterigoid.

Pemeriksaan fisik trismus, suara bergumam, disebut hot potato voice, dan uvula
terdorong ke arah yang sehat. Demam hanya ditemukan sebanyak 25% kasus yang dilakukan
oleh Sowerby, dan kawan kawan. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol
kedepan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil
bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan, dan
bawah. Palpasi (jika mungkin) dapat membedakan abses dariselulitis Diagnosis, Tata
Laksana dan Komplikasi Abses Peritonsil Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat
penyakit, gejala klinis, dan pemeriksaan fisik. Informasi dari pasien sangat diperlukan untuk
menegakkan diagnosis.

Aspirasi dengan jarum pada daerah yang paling fluktuatif, atau punksi merupakan
tindakan diagnosis yang akurat untuk memastikan abses peritonsil. Yang merupakan “gold
standar” untuk mendiagnosis abses peritonsil adalah dengan mengumpulkan pus dari abses
dengan menggunakan jarum aspirasi. Untuk mengetahui jenis kuman pada abses peritonsil
tidak dapat dilakukan dengan cara usap tenggorok.

Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti

21
 • darah lengkap, pemeriksaan radiologi polos posisi antero-posterior hanya
menunjukkan “distorsi” dari jaringan tetapi tidak berguna untuk menentuan pasti
lokasi abses, pemeriksaan
• CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens, yang menandakan adanya
cairan pada tonsil yang terkena, di samping itu juga dapat dilihat pembesaran yang
asimetris pada tonsil. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana operasi.
Ultrasonografi merupakan teknik yang sederhana dan noninvasif dapat membantu
dalam membedakan antara selulitis dan awal abses.

2 .4.7 Diagnosis Banding

Abses retrofaring, abses parafaring, abses submandibular, angina ludovici.

Pada semua penyakit abses leher dalam, nyeri tenggorok, demam, serta terbatasnya
gerakan membuka mulut merupakan keluhan yang paling umum. Untuk membedakan
abses peritonsil dengan penyakit leher dalam lainnya, diperlukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik.

2.4.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan harus segera dilakukan dan adekuat,untuk mencegah obstruksi pernafasan

dan mencegah meluasnya abses ke ruang parapfaring dan mediastinum dan basis kranii.

1. Setelah dibuat diagnosa abses peritonsil,segera dilakukan aspirasi kemudian insisi abses
dan drainase. Masih ada kontroversi antara insisi drainase dengan aspirasi jarum saja, atau
dilanjutkan dengan insisi dan drainase, Gold standard adalah insisi dan drainase abses.

2.Pus yang diambil dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi test Penanganan meliputi,
menghilangkan nyeri, dan antibiotik yang efektif mengatasi Staphylococcus aureus dan
bakteri anaerob. Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi, dan obat
simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat Pemilihan antibiotik yang tepat
tergantung dari hasil kultur mikroorganisme pada aspirasi jarum. Penisilin merupakan “drug
of chioce” pada abses peritonsil dan efektif pada 98% kasus jika yang dikombinasikan
dengan metronidazole. Metronidazole merupakan antimikroba yang sangat baik untuk infeksi
anaerob.

3. Tehnik Insisi Tindakan dapat dilakukan dengan posisi duduk dengan menggunakan
anestesi lokal. Pertama faring disemprot dengan anestesi topikal. Kemudian 2 cc Xilocain
dengan adrenalin 1/100,000 disuntikkan. Dilakukan aspirasi terlebih dahulu untuk

22
memeastikan ada pus, kemudian pisau tonsil no 12 atau no 11 dengan plester untuk
mencegah penetrasi yang dalam yang digunakan untuk membuat insisi melalui mukosa dan
submukosa dakat kutub atas fosa tonsilaris. Lokasi insisi biasanya dapat diidentifikasi pada :

• dipalpasi pada daerah yang paling fluktuatif dan paling menonol,

• pada titik yang terletak dua pertiga dari garis khayal yang dibuat antara dasar uvula
dengan molar terakhir pada sisi yang sakit
• pada pertengahan garis horizontal antara pertengahan basis uvula dan M3 atas.
Hemostat tumpul dimasukkan melalui insisi ini dan dengan lembut direntangkan.
Pengisapan tonsil sebaiknya segera disediakan untuk mengumpulkan pus yang
dikeluarkan. Jika terdapat trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri, diberikan
analgesia (lokal), dengan menyuntikkan xylocain atau novocain 1% di ganglion
sfenopalatinum. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas lateral dari konka
media. Ganglion Abses Peritonsil sfenopalatinum mempunyai cabang n. palatina
anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan
palatum molle di atas tonsil.
• Daerah yang paling tepat untuk insisi mendapat inervasi dari cabang palatine m.
trigeminus yang melewati ganglion sfenopalatinum. Kemudian pasien dianjurkan
untuk operasi tonsilektomi
• Bila tonsilektomi dilakukan bersama-sama dengan tindakan drainase abses maka
disebut tonsilektomi “a chaud”, bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah darinase
abses disebut tonsilektomi “ a tiede” dan bila tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu
sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “ a froid”. Pada umumnya tonsilektomi
dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. 8-10
Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses
peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses
peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum
ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian
penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan
terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi
segera.

23
2.4.9 Komplikasi

Komplikasi segera yang dapat terjadi berupa dehidrasi karena masukan makanan yang
kurang. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi perdarahan, aspirasi paru atau pyemia
,penjalaran infeksi abses ke daerah parafaring sehingga terjadi abses parafaring, penjalaran ke
daerah intrakranial dapat mengakibatkan trombus sinus kavemosus, meningitis dan
abses otak. Pada keadaan ini, bila tidak ditangani dengan baik akan menghasilkan gejala sisa
neurologis yang fatal. Komplikasi lain yang mungkin timbul akibat penyebaran abses adalah
endokarditis, nefritis, dan peritonitis juga pernah ditemukan. Pembengkakan yang timbul di
daerah supraglotis dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas yang memerlukan tindakan
trakeostomi. Keterlibatan ruang-ruang faringomaksilaris dalam komplikasi abses peritonsil
mungkin memerlukan drainase dari luar melalui segitiga submandibular.

2 .4.10 Prognosis

Pemberian antibiotik yang adekuat dan drainase abses merupakan penanganan

yang kebanyakan hasilnya baik, dalam beberapa hari terjadi penyembuhan. Dalam jumlah
kecil,diperlukan tonsilektomi beberapa lama kemudian. Bila pasien tetap mengeluh sakit
tenggorok setelah insisi abses, maka tonsilektomi menjadi indikasi. Kekambuhan abses
peritonsil pada usia lebih muda dari 30 tahun lebih tinggi terjadi, demikian juga bila
sebelumnya menderita tonsilitas sebelumnya sampai 5 episode.

2.5 Abses parafaring

2.5.1 Definisi

Abses adalah kumpulan nanah dalam suatu rongga yang terjadi akibat adanya
suatu proses infeksi bakteri piogenik yang terdapat dibawah jaringan, organ, atau pada
ruang-ruang kosong. Abses mempunyai daerah pusat yang menonjol yang terjadi
akibat penumpukan sel dan jaringan yang mati. Daerah tersebut dilindungi oleh
netrofil, sedang di sebelah luarnya terdapat pelebaran pembuluh darah serta jaringan
parenkim dan fibroblas yang berfungsi untuk mempercepat proses
penyembuhan.Abses parafaring adalah infeksi di daerah parafaring yang dapat meluas
dan menyebabkan penimbunan nanah.

24
2.5.2 Anatomi Ruang Parafaring

Ruang parafaring (disebut juga ruang faring lateral, ruang faringomaksila, ruang
pterigomaksila, ruang pterigofaring), merupakan ruang potensial yang termasuk bagian dari
ruang leher dalam yang berbentuk piramida terbalik yang terbentuk dari multi komponen
sistem fasia. Batas-batas ruang parafaring adalah di inferior oleh kornu minor tulang hyoid, di
superior oleh dasar tengkorak, sebelah medial dibatasi divisi viseral dari lapisan media
(sepanjang otot konstriktor faring) dan fasia otot-otot tensor dan levator veli palatini serta
stiloglosus.

Batas lateral dipertegas oleh lapisan superfisial yang meliputi mandibula,

pterigoideus medial, dan parotis. Batas posterior dibentuk oleh divisi prevertebra dari lapisan
profunda dan sisi posterior selubung karotis (tepatnya batas postero lateral). Batas anterior
merupakan fasia interpterigoideus dan rafe pterigomandibula. Ruang parafaring ini dapat
dibagi-bagi menjadi kompartemen-kompartemen oleh suatu garis yang ditarik dari lamina
pterigoid menuju prosesus stiloid.

Kompartemen anterior berisi arteri maksilaris interna, nervus alveolaris inferior,

nervus lingualis, dan nervus aurikulotemporalis. Infeksi yang terjadi pada kompartemen ini
ditandai adanya trismus. Kompartemen posterior berisi selubung karotis (arteri karotis, vena
jugularis interna, dan nervus vagus), nervus glosofaringeal, nervus hipoglosus, persyarafan
simpatis, dan pembuluh limfe. Nervus asesorius juga berada dalam kompartemen ini, tetapi
seringkali terlindungi dari proses infeksi yang terjadi dalam kompartemen posterior, leher
pada level tulang hyoid Ruang parafaring berhubungan dengan ruang retrofaring di bagian
posteromedial, ruang submandibula di bagian inferior, dan ruang mastikator di bagian lateral,
secara umum, ruang parafaring merupakan pusat hubungan dari semua ruang potensial leher
dalam.

Kejadian infeksi dalam ruang parafaring seringkali menyebar ke ruang-ruang

potensial lainnya, terutama ruang retrofaring dan selubung karotis. Ruang parapharyngeal
dibagi atas: Pre styloid : Medial—fossa tonsilaris Lateral—pterygoid medial Kandungan
lemak, jaringan penghubung, kelenjar limfe Post styloid : Selubung karotis Nervus IX, X, XII
Patogenesis Abses parafaring dimulai dari infeksi jaringan lunak pada daerah kepala dan
leher.

Infeksi ini dapat meluas dari salah satu ruang potensial leher dalam, yang kemudian
mengenai parafaring. Suatu infeksi bakteri di ruang parafaring dapat terjadi melalui beberapa

25
cara. Bakteri menyebar dari suatu infeksi di bagian tubuh yang lain misalnya melalui saluran
vaskuler menyebabkan terjadinya endoplebitis atau trombosis atau melalui saluran limfatik
sehingga menyebabkan terjadinya supurasi kelenjar limfe servikal profunda.

Infeksi di bagian tubuh yang lain seperti pada tonsilitis, faringitis akut, adenoiditis,
perluasan peritonsiler abses, infeksi gigi molar pada pencabutan gigi molar bawah, tindakan
endoskopi per oral yang kasar, perluasan infeksi glandula parotis atau pada timpano-
mastoiditis kronis melalui abses Bezold. Bakteri masuk ke bawah kulit akibat adanya luka
atau trauma tindakan seperti esofagoskopi atau bronkoskopi; tertelan benda asing; tusukan
jarum yang tidak steril di leher pada pencandu morfin. Lymphadenitis, peradangan pada
kelenjar limfe itu sendiri.

2.5.3 Epidemiologi

Prevalensi dilakukan di Amerika Serikat, ditemukan negara maju lebih rendah angka
morbiditasnya dibanding negara berkembang, hal ini disebabkan karena penanganan abses
parafaring yang lebih cepat, alat-alat medis yang lebih modern, perkembangan antibiotik
yang lebih maju, protokol penanganan dan tehnik operasi yang lebih baik. Pada penelitian
Amerika Serikat dikatakan dari 117 anak yang menderita abses leher dalam yang diteliti
selama kurun waktu 6 tahun ditemukan infeksi peritonsil (49 %); infeksi retrofaring (22%);
infeksi submandibular (14%); infeksi bukalis (11%); infeksi parafaring (2%), dan infeksi
ruang kanina (2%).

2.5.4 Etiologi

Pada abses parafaring di dapatkan spektrum kuman yang cukup luas. Sebagian besar
abses disebabkan oleh campuran kuman aerob dan anaerob. Kuman patogen yang sering
dijumpai adalah kelompok genus Streptococci misalnya Streptococcus haemoliticus,
Staphilococcus aureus dan Haemophilus influenzae.

Terkadang dijumpai pula kelompok Coliform dan Pseudomonas aeroginosa. Infeksi

anaerob biasanya timbul dari flora normal yang berada dipermukaan mukosa yang dalam
keadaan normal kuman-kuman anaerob tersebut berada dalam mulut.

Infeksi atau kelainan gigi seperti karies gigi dan pembentukan kantong-kantong pada
periodontal menimbulkan infeksi yang lebih didominasi oleh kuman anaerob. Kuman

26
anaerob tersebut cenderung berkumpul di celah-celah gigi, salah satu kuman anaerob yang
sering dijumpai adalah Bacteriodes sp.

Adanya kuman anaerob harus dicurigai bila didapatkan pus yang berbau busuk.
Keberadaan kuman anaerob dapat diketahui secara klinis dan radiologis. Secara klinis nanah
dari infeksi kuman anaerob digambarkan sebagai “ a pedicular putrid, odicus, foul smelling,
actually stinking, sickening and nauseating type of purulent discharge “. Selain itu adanya
krepitasi dan pembentukan gas yang terlihat sebagai gambaran udara dalam pemeriksaan
radiologi juga menunjukkan adanya kuman anaerob.

2.5.6 Penegakan Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis abses parafaring diperlukan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisik, radiologi, laboratorium dan aspirasi pus dengan jarum besar untuk
pemeriksaan kultur dan tes kepekaan kuman.

• Anamnesis
Pada anamnesis pasien dengan abses parafaring didapatkan riwayat demam,
pembengkakan dan nyeri pada daerah infeksi terutama di daerah parafaring, regio
tiroid dan regio submandibular. Keluhan nyeri biasanya akan semakin hebat ketika
pasien sedang menoleh atau sedang menggerakkan leher. Pada beberapa pasien
didapatkan riwayat sakit gigi atau riwayat tertelan benda asing. Keluhan lain
didapatkan sulit menelan selama beberapa hari, trismus bahkan sampai sesak nafas.
• Pemeriksaan Fisik tergantung dari lokasi infeksi, secara umum dapat dijumpai
pembengkakan pada dinding faring lateral dibelakang arkus posterior. Tonsil
terdorong ke medial atau kearah anterior. Terjadi gangguan saraf kranial N IX, X dan
XII.
• Selain itu sering didapatkan karies dentis dan trismus yaitu terbatasnya gerakan
membuka mulut akibat perluasan infeksi yang menimbulkan spasme iritatif pada m
pterigoideus internus.
• Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan kultur kuman dan test kepekaan antibiotika
perlu dilakukan sebelum penderita mendapat antibiotika. Sebelum bahan diambil
dilakukan dekontaminasi dengan antiseptik topikal. Pengambilan pus dari abses
parafaring yang paling tepat adalah dengan aspirasi memakai jarum besar yang steril.
Bahan pemeriksaan tersebut harus segera dikirimkan ke laboratorium. Bila
memungkinkan dapat ditanam terlebih dahulu pada media transport, baru kemudian

27
 dikirimkan ke laboratorium. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan jumlah
leukosit.
• Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah pemeriksaan radiologi, berupa
pemeriksaan foto leher AP/lateral dalam kondisi soft tissue, foto toraks, USG leher
dan pada kasus tertentu dilakukan pemeriksaan CT-scan leher.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan abses parafaring harus dilakukan di rumah sakit dengan

tujuan memperbaiki keadaan umum dan untuk penatalaksanaan lebih lanjut. Sebagai dasar
penatalaksanaan dari abses parafaring yang perlu diperhatikan adalah :

1. Preoperatif Yang paling penting untuk diperhatikan sebelum dilakukan pembedahan

ialah keadaan umum pasien, tidak adanya sumbatan jalan nafas, resusitasi cairan dan
keadaan metabolik, pemberian antibiotik. Persiapan preoperatif meliputi:
2. . Melindungi jalan nafas dengan cara: a. Observasi adanya sumbatan jalan nafas.
Pada kasus yang sangat sulit, dimana ditemukan adanya sumbatan jalan nafas akibat
pembengkakan dinding faring, dan mencegah terjadinya aspirasi abses, dapat
dilakukan nasal endotracheal intubation. b. Pada keadaan sesak yang sangat hebat,
dapat segera dilakukan trakeostomi. 2
3. Melakukan kultur pus dan darah untuk mengetahui jenis kuman, dan menentukan
jenis antibiotik yang sesuai.
4. Memantau keadaan elektrolit dan metabolik dari tubuh.
5. Pemberian antibiotik parenteral dalam dosis tinggi perlu segera diberikan, sambil
menunggu hasil kultur kuman penyebab. Pemilihan jenis antibiotik biasanya yang
dapat membunuh semua jenis kuman baik gram negatif atau gram positif, ataupun
kuman aerob maupun anaerob. Penggunaan injeksi Penicillin Procain dan
Metronidazole sering menjadi pilihan. Bila penderita alergi terhadap golongan
Penicilin dapat diberikan Eritromicin, Clindamycin atau Cephalosporin. Kombinasi
salah satu obat tersebut dengan Amynoglikosida dapat memberikan perlawanan
terhadap kuman gram negatif Enterobacilli dan Pseudomonas aeroginosa dengan
baik. Para ahli mengatakan pemberian antibiotik parenteral dengan spektrum luas
diberikan sebagai terapi pilihan, bila pada saat 48 jam post drainase pus tidak
didapatkan perubahan. Pemberian antibiotik parenteral dapat diberikan sampai
dengan 48 jam bebas panas, kemudian dilanjutkan dengan pemberian antibiotik per
oral. Pada kasus abses parafaring yang ringan, dimana pus hanya sedikit dan tidak
disertai dengan gangguan sistem pernafasan, pemberian antibiotik dapat diberikan

28
 tanpa dilakukan pembedahan. Durante operatif Selama pembedahan perlu
diperhatikan ukuran abses, banyaknya pus, lokasi abses, dan struktur anatomi dari
leher.
6. Insisi abses dapat melalui intraoral maupun ekstraoral. Insisi ekstraoral dilakukan
dengan meletakkan 2 jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul eksplorasi
dilanjutkan dari batas anterior m.sternokleidomastoideus ke arah atas belakang
menyusuri bagian medial mandibula dan m.pterigoid interna mencapai ruang
parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat dalam selubung
karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di
depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher). Insisi abses yang kecil, terbatas, atau
uniloculated dapat dibantu dengan menggunakan image.

a. Standar insisi pada saat eksplorasi di daerah parafaring

b. Pendekatan yang dilakukan di daerah parafaring bagian posterior Dengan memakai klem
arteri eksplorasi dilakukan menembus m.konstriktor faring superior ke dalam ruang
parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap
insisi ekstraoral.

7. Aspirasi dengan jarum besar Aspirasi dengan jarum dapat dilakukan pada keadaan
ukuran abses yang kecil dan letak abses parafaring yang mudah untuk dicapai atau
bila keadaan umum pasien tidak mendukung untuk dilakukan anestesi umum. Dalam
melakukan aspirasi dengan jarum besar dapat dipakai CT-scan ataupun USG sebagai
penuntun. Aspirasi dengan jarum juga dipakai sebagai langkah awal sebelum
dilakukan tindakan pembedahan, terutama untuk pengambilan kultur kuman.
8. Postoperatif Sesudah operasi yang perlu dimonitor adalah tanda-tanda respon
terhadap terapi, kultur dan sensitifitas kuman terhadap antibiotik, ada tidaknya tanda-
tanda sumbatan jalan nafas, dan ada tidaknya komplikasi dari abses parafaring.

2.5.7 Komplikasi

Banyak hal yang dapat menjadi penyebab komplikasi dari abses parafaring, diantaranya
adalah terapi yang tidak tepat, dan tidak adekuat, keterlambatan diagnosis dan
penatalaksanaan terapi abses parafaring. Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah
sumbatan jalan nafas akibat dari pendesakan trakea, aspirasi dari pus, bisa secara spontan
maupun pada saat memasukkan pipa endotrakea, komplikasi pembuluh darah misalnya

29
trombosis vena intra jularis, ruptur arteri karotis, mediastinitis, defisit neurologi, sepsis,
fasiitis nekrotik leher, dan osteomielitis

2.5.8 Prognosis

Pasien yang mendapat penanganan yang cepat dan tepat akan memperoleh kesembuhan yang
lebih cepat dan berhasil baik, sedang pasien yang terlambat mendapat penanganan dapat
mengalami komplikasi yang lebih berat dan waktu penyembuhan yang lebih lama.

2.6 ANGINA LUDOVICI (LUDWIG’S ANGINA)

2.6.1 Definisi

Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis (peradangan

jaringan ikat) dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula. Penyakit ini termasuk dalam
grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti
gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina
Ludovici dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua
ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).

2.6.2 Etiologi

Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman aerob dan
anaerob. Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik
melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. Selain itu,
95% kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan
nafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut nyawa.

Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang
bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga
yang erupsi sebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk
molar bawah ketiga pada tanda pertama sakit, perdara Selain gigi molar ketiga

gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab odontogenik dari angina Ludwig.
Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m. myohyloid, dan abses seperti

30
perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular. Di samping itu, perawatan
gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran organisme dari
gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi
Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular
oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi.

Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjar
submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut, abses
peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher,
trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah,
infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut.

Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui
isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang
diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram
positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa,
spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif
yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas,
Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella

2.6.3 gejala dan tanda

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi.

• Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah.

• Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan
menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terusmenerus serta kesulitan
bernapas.
• Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum.
• Gejala klinis umum angina Ludovici meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi,
dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan
bernapas. Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan
yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan
jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato
voice) akibat edema pada organ vokal.

31
• Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakan, nyeri dan peninggian lidah;
nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan dalam artikulasi
bicara (disarthria). Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam
dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies
pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan
pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang
terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada
m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air
liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan
adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.
Pada pasien juga mungkin akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi karena
kurangnya asupan makanan dan minuman.
• Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya
infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan
tindakan insisi drainase.
• Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang
menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan
antibiotik dalam terapi.
2. Pemeriksaang radiologi
• Foto x-ray: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan
dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini
dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi
dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan
paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak
fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.
• USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis
dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-
invasif dan nonradiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum
untuk menentukan letak abses.
• CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat
memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan

32
 dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat
obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan
kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.
• MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak
dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam
lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat
berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

2.6.4 penegakan diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

ditambah adanya riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi.

2.6.5 Terapi

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:

• pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.

• kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi
penyebaran infeksi.

• ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental. Trakeostomi awalnya

dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya teknik intubasi serta penempatan
fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang.
Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien
masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan
krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesi lokal.

Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan

operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih
terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi
waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian
dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.44 Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka
antibiotik IV segera diberikan.

Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya

33
prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan
metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus
dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.

Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi

ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus
atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika
terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan
paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar
submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu.
Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus
diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda. Insisi
pada angina Ludovici.

2.6.6 Komplikasi

Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiri
dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini
berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda
dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m.
constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang submandibular dengan
ruang pharingeal lateral.

Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah

buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat menjadi
berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat. Akibat barrier anatomik yang
tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia
retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi
jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa
trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses
subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi
perikardial/pleura, empiema

infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis
supuratif dari v. jugularis interna. 2.6.8 Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada
kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik,

34
serta pengurangan radang. Sekitar 45% – 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada
area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil
pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi
dan trakeostomi.

2.6.7 Prognosis

Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. Kematian pada era
preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas
yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam
ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka
mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.

35
 BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara

fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut,

tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri

dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.

Kebanyakan kuman penyebab adalah golongan Streptococcus, Staphylococcus, kuman

anaerob Bacterioides atau kuman campuran. Abses leher dalam dapat berupa abses peritonsil,

abses retrofaring, abses parafaring dan abses submandibula.

Secara umum penatalaksanaan abses leher dalam adalah berupa terapi medikamentosa

dan terapi bedah. Terapi medikamentosa dilakukan dengan pemberian antibiotika kemudian

dilakukan terapi bedah dengan menginsisi abses.

Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa jika disertai dengan

komplikasi. Obstruksi jalan nafas dan asfiksia merupakan komplikasi yang potensial terjadi

pada abses leher dalam. Dengan demikian kita harus waspada terhadap tanda-tanda komplikasi

yang muncul, yang mungkin sangat berbahaya.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kahn JH, O’Connor RE. Retropharyngeal Abscess in Emergency Medicine. Terakhir

diperbaharui: 17 Juni 2010.
2. Abdel-Haq NM, Harahsheh A, Asmar BL. Retropharyngeal abscess in children: the
emerging role of group A beta hemolytic streptococcus. South Med J. Sep
2006;99(9):927-31.
3. Wang LF, Kuo WR, Tsai SM, Huang KJ. Characterizations of life-threatening deep
cervical space infections: a review of one hundred ninety-six cases. Am J
Otolaryngol. Mar-Apr 2003;24(2):111-7.
4. Ridder GJ, Technau-Ihling K, Sander A, Boedeker CC. Spectrum and management of
deep neck space infections: an 8-year experience of 234 cases. Otolaryngol Head
Neck Surg. Nov 2005;133(5):709-14.
5. Lin YY MD, Lee JC MD . Bilateral peritonsillar abssses complicating acute
tonsillitis. CMAJ,August 9,2011,183 (11)
6. Segal N,Sabri SE. Peritonsil abscess in children in The Southern Distict of Israel. Int
Journal of Ped Otol 2009:73 : 11 : 48- 50 3.
7. Powell EL, Powell J, Samuel JR and Wilson JA. A review of the pathogenesis
Antimicrobiobial Chemoherappy (2013) 10:1093
8. Gadre AK, Gadre KC. Infection of the deep spaces of the neck. In: Bayle BJ, Johnson
JT. editors. Head and Neck Surgery Otolaryngology.4 th ed. Philadelphia : Lippincot
Company 2006 : 666-81
7 . Ellis H,editor. Clinical anatomy. 11 ed. Australia : 006 : 279-80 6. Marom T et al.
Peritonsil abscess. American J of Otolaryngology- Head and Neck Medicine and
surgery 31 (2010) 162-
8 Bharudin MI: Managemen of peritonsil infection: Hospital university Sains Malaysia
Experience, The internet Journal Of Otorhinolaryngology 2008, volume 10 Number 1.
9 Sowerby LJ, Hussain Z. Journal of otolaryngology- Head and Neck Surgery 2013 ,
10-5 10.
10 Galioto NJ. Peritonsillar abscess. AM Fam Physiciann.2008 Jan 15:77 (2):199- 202
11 Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku ajar
ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.
2007:p. 226-30

37
12 Pulungan, M. Rusli. Pola Kuman Abses Leher Dalam. Bagian Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr.
M. Djamil Padang
13 Ko-Villa, Evangeline. Anaesthetic management of retropharyngeal abscess in
children. Anaesthesia Tutorial of The Week 211. 2011
14 Su, Wang-Yu et al. Inferior pole peritonsillar abscess successfully treated with non
surgical approach in four cases. Tzu Chi Medical Journal. 2006; 18:287-290.
15 Marom T et al. Changing trends of peritonsillar abscess. American Journal of
Otolaryngology-Head and Neck Medicine and Surgery. 2010; 31:162-67
16 Prijaldi, Jon. Diagnosis dan penatalaksanaan abses peritonsil. Bagian Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr.
M. Djamil Padang
17 Galioto NJ. Peritonsillar abscess. American Family Physician. 2008;77:199-202.
18 Fitri M et al. Abses parafaring. Departemen ilmu THT RSPAD Gatot Subroto. 2011
19 Srirompotong S. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur ArchOtorhinolaryngol
2003;260: 401–403
20 Repanos C, Mukherjee P, Alwahab Y. Role of microbiological studies in management
of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Aug 2009;123(8):877-9.
21 Peritonsillar Abscess. Dalam: Access Emergency Medicine from McGraw-Hill;
2011.
22 Ramirez-Schrempp D, Dorfman DH, Baker WE, Liteplo AS. Ultrasound soft tissue
applications in the pediatric emergency department: to drain or not to drain?. Pediatr
Emerg Care. Jan 2009;25(1):44-8.
23 Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J
Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2008;37(2):165-8.
24 Ozbek C, Aygenc E, Tuna EU, Selcuk A, Ozdem C. Use of steroids in the treatment
of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Jun 2004;118(6):439-42.
25 Heidemann CH, Wallen M, Aakesson M, et al. Post-tonsillectomy hemorrhage:
assessment of risk factors with special attention to introduction of coblation
technique. Eur Arch Otorhinolaryngol. Jul 2009;266(7):1011-5.

38
39