BAB I

PENDAHULUAN

Sistem pernafasan merupakan salah satu organ terpenting dari bagian tubuh
manusia setelah kardiovaskuler, sehingga bila terjadi gangguan sistem pernafasan akan
mempengaruhi semua organ yang lain yang akan mengganggu pada aktivitas manusia.
Tension pneumotoraks adalah bertambahnya udara dalam ruang pleura secara
progresif, biasanya karena laserasi paru-paru yang memungkinkan udara untuk masuk ke
dalam rongga pleura tetapi tidak dapat keluar atau tertahan didalam rongga pleura.
Tension Pneumotoraks merupakan medical emergency dimana akumulasi udara dalam
rongga pleura akan bertambah setiap kali bernafas. Peningkatan tekanan intratoraks
mengakibatkan bergesernya organ mediastinum secara masif ke arah berlawanan dari sisi
paru yang mengalami tekanan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI FISIOLOGI PARU

2.1.1 ANATOMI

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di
atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua
yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-
paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas.
Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit
terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan
oleh ruang yang disebut mediastinum (Sherwood, 2001).

Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi menjadi
pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang langsung
membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga
dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut kavum pleura (Guyton,
2007).
 2.1.2 FISIOLOGI

1. Pembuluh Darah Paru

Bronchus,jaringan ikat paru,dan pleura viseralis menerima darah dari arteri
bronchialis,yang merupakan cabang dari aorta descendes. Vena bronchial mengalirkan
darahnya ke vena.

Alveoli menerima darah teroksigenasi dari cabang-cabang terminal arteri pulmonalis.

Darah yang mengalami oksigenasi meninggalkan kapiler alveoli dan akhirnya bermuara
ke dalam ke dua vena pulmonalis. Dua vena pulmonalis meninggalkan radix pulmonalis
masing-masing paru untuk bermuara ke dalam atrium jantung.

2. Proses inspirasi jika tekanan paru lebih kecil dari tekanan atmosfer. Tekanan paru
dapat lebih kecil jika volumenya diperbesar. Membesarnya volume paru diakibatkan oleh
pembesaran rongga dada. Pembesaran rongga dada terjadi akibat 2 faktor, yaitu faktor
thoracal dan abdominal. Faktor thoracal (gerakan otot-otot pernafasan pada dinding dada)
akan memperbesar rongga dada ke arah transversal dan anterosuperior, sementara faktor
abdominal (kontraksi diafragma) akan memperbesar diameter vertikal rongga dada.
Akibat membesarnya rongga dada dan tekanan negatif pada kavum pleura, paru-paru
menjadi terhisap sehingga mengembang dan volumenya membesar, tekanan
intrapulmoner pun menurun.
Oleh karena itu, udara yang kaya O2 akan bergerak dari lingkungan luar ke
alveolus. Di alveolus, O2 akan berdifusi masuk ke kapiler sementara CO2 akan berdifusi
dari kapiler ke alveolus. Sebaliknya, proses ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal
lebih besar dari tekanan atmosfer. Kerja otot-otot ekspirasi dan relaksasi diafragma akan
mengakibatkan rongga dada kembali ke ukuran semula sehingga tekanan pada kavum
pleura menjadi lebih positif dan mendesak paru-paru. Akibatnya, tekanan intrapulmoner
akan meningkat sehingga udara yang kaya CO2 akan keluar dari peru-paru ke atmosfer
(Martin.2000).
2.2 TENSION PNEUMOTHORAX

2.2.1 DEFENISI

Tension pneumotoraks adalah bertambahnya udara dalam ruang pleura secara

progresif, biasanya karena laserasi paru-paru yang memungkinkan udara untuk masuk ke
dalam rongga pleura tetapi tidak dapat keluar atau tertahan didalam rongga pleura.
Tension Pneumotoraks merupakan medical emergency dimana akumulasi udara
dalam rongga pleura akan bertambah setiap kali bernapas. Peningkatan tekanan
intratoraks mengakibatkan bergesernya organ mediastinum secara masif ke arah
berlawanan dari sisi paru yang mengalami tekanan. Tension Pneumotoraks merupakan
medical emergency dimana akumulasi udara dalam rongga pleura akan bertambah setiap
kali bernapas. Peningkatan tekanan intratoraks mengakibatkan bergesernya organ
mediastinum secara masif ke arah berlawanan dari sisi paru yang mengalami tekanan.

2.2.2 ETIOLOGI
Etiologi Tension Pneumotoraks yang paling sering terjadi adalah karena
iatrogenik atau berhubungan dengan trauma yaitu, sebagai berikut:
a) Trauma benda tumpul atau tajam, meliputi gangguan salah satu pleura visceral atau
parietal dan sering dengan patah tulang rusuk
b) Pemasangan kateter vena sentral (ke dalam pembuluh darah pusat), biasanya vena
subclavia atau vena jugular interna (salah arah kateter subklavia)
c) Komplikasi ventilator, pneumothoraks spontan, Pneumotoraks sederhana ke Tension
Pneumotoraks.

2.2.3 PATOFISIOLOGI
Tension pneumotoraks terjadi ketika udara dalam rongga pleura memiliki tekanan
yang lebih tinggi daripada udara dalam paru sebelahnya.Udara memasuki rongga pleura
dari tempat ruptur pleura yang bekerja seperti katup satu arah. Udara dapat memasuki
rongga pleura pada saat inspirasi tetapi tidak bisa keluar lagi karena tempat ruptur tersebut
akan menutup pada saat ekspirasi. Pada saat inspirasi akan terdapat lebih banyak udara
lagi yang masuk dan tekanan udara mulai melampaui tekanan barometrik.Peningkatan
tekanan udara akan mendorong paru yang dalam keadaan recoiling sehingga terjadi
atelektasis kompresi.
Udara juga menekan mediastinum sehingga terjadi kompresi serta pergeseran
jantung dan pembuluh darah besar. Udara tidak bisa keluar dan tekanan yang semakin
meningkat akibat penumpukan udara ini menyebabkan kolaps paru.Ketika udara terus
menumpuk dan tekanan intrapleura terus meningkat, mediastinum akan tergeser dari sisi
yang terkena dan aliran balik vena menurun.Keadaan ini mendorong jantung, trakea,
esofagus dan pembuluh darah besar berpindah ke sisi yang sehat sehingga terjadi
penekanan pada jantung serta paru ke sisi kontralateral yang sehat (Sudoyo, 2009).
Dalam keadaan normal pleura parietal dan visceral seharusnya dapat
dipertahankan tetap berkontak karena ada gabungan antara tekanan intraprgleura yang
negative dan tarikan kapiler oleh sejumlah kecil cairan pleura. Ketika udara masuk ke
ruang pleura factor-faktor ini akan hilang dan paru di sisi cedera mulai kolaps, dan
oksigenasi menjadi terganggu. Jika lebih banyak udara yang memasuki ruang pleura pada
saat inspirasi di bandingkan dengan yang keluar pada saat ekspirasi akan tercipta efek
bola katup dan tekanan pleura terus meningkat sekalipun paru sudah kolaps total dan
akhirnya tekanan ini menjadi demikian tinggi sehingga mendiastinum terdorong ke sisi
berlawanan dan paru sebelah juga terkompresi dan dapat menyebabkan hipoksia yang
berat dapat timbul dan ketika tekanan pleura meninggi dan kedua paru tertekan, aliran
darah yang melalui sirkulasi sentral akan menurun secara signifikan yang mengakibatkan
hipotensi arterial dan syok (Kowalak, 2011).

2.2.4 TANDA DAN GEJALA

Manifestasi awal :
a) Nyeri dada, dispnea, ansietas, takipnea, takikardi, hipersonor dinding dada
dan tidak ada suara napas pada sisi yang sakit
b) Manifestasi lanjut :
 c) Tingkat kesadaran menurun, trachea bergeser menuju ke sisi kontralateral,
hipotensi, pembesaran pembuluh darah leher/vena jugularis (tidak ada jika pasien
sangat hipotensi dan sianosis)
d) Terjadi sesak napas yang progresif dan berat
e) Terdapat kolaps dengan pulsus kecil dan hipotensi berat sebagai akibat gangguan
pada jan
f) tung dan terhalangnya aliran balik vena ke jantung

Tanda :
a) Tanda pergesaran mediastinum jelas terlihat
b) Perkusi biasanya timpani, mungkin pula redup karena pengurangan getaran
pada dinding toraks
c) Apabila pneumotoraks meluas, atau apabila yang terjadi adalah tension
pneumothoraks dan udara menumpuk di ruang pleura, jantung dan pembuluh
darah besar dapat bergeser ke paru yang sehat sehingga dada tampak asimetris
(Corwin, 2009)

2.2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Pemeriksaan Computed Tomography (CT-Scan)

Diperlukan apabila pemeriksaan foto dada diagnosis belum dapat ditegakkan.
Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan
pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmonal serta untuk
membedakan antarapneumotoraks spontan dengan pneumotoraks sekunder.
b) Pemeriksaan Endoskopi (torakoskopi)
Merupakan pemeriksaan invasive, tetapi memilki sensivitas yang lebih besar
dibandingkan pemeriksaan CT-Scan.
Pemeriksaan foto dada : tampak garis pleura viseralis, lurus atau cembung terhadap
dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis. Celah antara kedua garis
pleura tersebut tampak lusens karena berisi kumpulan udara dan tidak didapatkan
corakan vascular pada daerah tersebut.
c) Sinar X dada :
Menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural dapat menunjukan
penyimpangan struktur mediastinal.
Pemeriksaan Laboratorium :
d) GDA :
Variable tergantung dari derajat paru yang dipengaruhi, gangguan mekanik
pernapasan dan kemampuan mengkompensasi.
e) PaCO2 :
Kadang - kadang meningkat. PaO2 mungkin normal atau menurun saturasi oksigen
biasanya menurun. Analisa gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia.
f) Hb :
Menurun, menunjukan kehilangan darah
Torasentesis : menyatakan darah / cairan sero sanguinosa.

2.2.6 DIAGNOSA

ANAMNESIS
• Sesak nafas tiba tiba
• Nyeri dada yang menusuk
• Batuk-batuk
• Perburukan gejala yang cepat (bila ventil)
• Riwayat trauma, penyakit paru/tindakan medis

PEMERIKSAAN FISIK
Gejala ringan sampai berat :
 Gelisah – kesadaran menurun
 Sesak nafas
  Takikardi sampai bradikardi

PEMERIKSAAN FISIK PARU

Inspeksi :
 Statis  asimetris, bagian yang sakit cembung
 Dinamis  yang sakit tertinggal
Palpasi :
 Sela iga melebar
 Fremitus lemah
Perkusi :
 Hipersonor
 Pergeseran mediastinum
Auskultasi :
 Suara nafas melemah
 hilang

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 bayangan paru kolaps
 bayang radiolusen / avascular
 air-fluid level
 pendorongan organ ke mediastinum
 sudut costofrenikus tumpul

PENATALAKSANAAN
TUJUAN :
 Mengeluarkan udara dalam rongga pleura
 Mengusahakan penyembuhan lesi di pleura
 Mencegah timbulnya pneumothorax ulang
 Mengurangi masa rawat
Penatalaksanaan :
 Tusuk dengan jarum segera (kontraventil)
 Punksi pleura
 Mini WSD / venocath (abbocath 14, blood set, botol+cairan)
 WSD permanen

2.2.7 Komplikasi
 Henti jantung - paru
 Infeksi sekunder dari penggunaan WSD
 Kematian

2.2.8 PROGNOSA
Hampir 50% mengalami kekambuhan setelah pemasangan tube torakostomi tetapi
kekambuhan jarang terjadi pada pasien yang dilakukan torakostomi terbuka.
 BAB III
KESIMPULAN

Tension pneumotoraks merupakan medical emergency dimana bertambahnya

udara dalam ruang pleura secara progresif, biasanya karena laserasi paru-paru yang
memungkinkan udara untuk masuk ke dalam rongga pleura tetapi tidak dapat keluar
atau tertahan didalam rongga pleura. Keadaan ini memiliki tanda dan gejala seperti
Nyeri dada, dispnea, ansietas, takipnea, takikardi, hipersonor dinding dada dan
tidak ada suara napas pada sisi yang sakit. Penatalaksanaan bias dilakukan tusuk
dengan jarum segera (kontraventil), punksi pleura, Mini WSD / venocath (abbocath
14, blood set, botol+cairan) , ataupun WSD permanen.
 DAFTAR PUSTAKA

Arthur, c. John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta. EGC. 2007.
Hisyam, B. Budiono, E. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta. Internal Publishing.
2014