Vertigo

Nitami Oktavia Indiarti

20100310032

Pembimbing : dr. Gama sita, Sp.S

DEFINISI

Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu

Vertere  yang berarti berputar
Igo  kondisi.
Vertigo merupakan subtipe dari
“dizziness” yang merupakan perasaan
atau sensasi tubuh yang berputar
terhadap lingkungan atau sebaliknya.
Dizziness atau pusing merupakan suatu
keluhan yang umum terjadi akibat
perasaan disorientasi, biasanya
dipengaruhi oleh persepsi posisi
terhadap lingkungan.
Empat sub type dizziness
 Pada sebuah studi
EPIDEMIOLOGI Vertigo
gejala
merupakan
mengemukakan vertigo
yangditemukan
lebih banyak sering
didapatkan pada pria
pada wanita dibanding
(2:1), sekitar
individu 88% pasien
dengan
mengalami episode
prevalensi sebesar 7 %.
rekuren.

EPIDEMIOLOGI
KENALI SISTEM KESEIMBANGAN TUBUH
Anatomi dan Fisiologi
Keseimbagangan Tubuh
1. Sistem Vestibular :
• Labirin (aparatus vestibularis)
• N. Kranialis 8 (Nervus Vestibularis bagian
dari Vestibulokoklearis
• Nuklei Vestibularis
2. Sistem Visual : Berasal dari retina dan impuls
propioseptif dari otot bola mata menetapkan
jarak suatu obyek dari tubuh
3. Sistem Propioseptif : otot dan tendon refleks
postural dan gerak yang disadari.
Labirin

Terdiri dari 3 bagian :

• Utrikulus
• Sakulus
• 3 kanalis Semisikulasi
Labirin membranosa terpisah dengan labirin tulang
yang terisi dengan perilifme dan organ membanosa
berisi endolimf.
Bagian ampula (kanalis semisirkularis yang melebar)
lABIRIN
Video Fisiologi Keseimbangan Tubuh
Hubungan aferen dan
eferen Nukleus vestibularis
 Rangsang yang
VOR (Vestibulo-Ocular Refleks) diterima oleh reseptor
ketiga sistem tersebut
disalurkan melalui
saraf perifernya ke
sistem saraf pusat
sebagai pusat
integrasi.
Koordinasi antara
ketiganya dan beberapa
pusat di otak akan
mempertahankan
fungsi keseimbangan
tubuh

Labirin n.vestibularisNukleus vestibularisFasikulus

Longitudinalis medialisserebelum mengirim eferen
melelui jaras seebeloretikulais dan retikulospinalis Traktus
vestibulospinalis lateralis sampai sakral Tonus otot dan
Menurut PPK Dokter Layanan
Primer
Persepsi gerakan bisa berupa:

Vertigo vestibular

• Vertigo vetibular adalah rasa berputar yang timbul pada gangguan vestibular.

Vertigo non vestibular

• . Vertigo non vestibular adalah rasa goyang, melayang, mengambang yang timbul pada
gangguan sistem proprioseptif atau sistem visual
 Disease,
neuritis
Penyebab Vertigo
vestibularis,
oklusi arteri
labirin,
labirhinitis,
obat ototoksik,
Vertigo
autoimun,sentral
disebabkan
tumor nervus oleh
migren,
VIII, CVD,
tumor, epilepsi,
microvaskular Vertigo
Vertigo
demielinisasi,
compression, vestibular
non
degenerasi. vestibular
fistel perilimfe.
Perbedaan Vertigo Vestibuler dan Non
Vestibuler

Vertigo Vertigo Non

Vestibuler Vestibuler
Sifat Berputar Goyang melayang
Waktu Episodik Konstan
Fakto Pencetus Gerakan Kepala Stress
perubahan posisi
Gejala Mual, muntah, Pucat, Kesemutan,
tuli, tinnitus Syncope, palpitasi
 PATOFISIOLOGI VERTIGO

Reseptor Pengelola data Efektor

• Mata Saraf Pusat • Otot skelet

• Vestibuler • Mata
• Propioseptik • Leher
• Badan
• Anggota gerak
 Rasa pusing atau Vertigo disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh  mengakibatkan ketidakcocokan antara
posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat.

PATOFISIOLOGI Teori
Teori Oversti
Konflik mulasi
sensori
Teori
Teori
Neural
Otono
Missma
mik
tch
Teori
Teori
Neuroh
Sinap
umoral
P
A
T Teori Overstimulasi

O
F • Rangsang yang berlebihan  hiperemi kanalis
I semisirkularis  fungsinya terganggu  vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
S
I
O • Pengembangan
Teori teori
Neural Mismatch konflik sensorik.
• Otak mempunyai memori/ ingatan tentang pola
L gerakan tertentu;
O • Jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/
G tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
I • Tapi lama kelamaan akan terbiasa.
P
A
T Teori •Di antaranya teori histamin (Takeda),
teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
O
F
Neuroh (Lucat) yang masing-masing menekankan
peranan neurotransmiter tertentu dalam
mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang
I umoral menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

S
I
O Teori •Menekankan perubahan reaksi susunan
saraf otonom sebagai usaha adaptasi
L
O
Otono gerakan/ perubahan posisi; gejala klinis
timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim
G mik parasimpatis mulai berperan.

I
P
A
T
O Teori Konflik Sensori
F
I
S
I
O
L Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang
berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer
O yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
G proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri
Masukan sensorik dari sisi kiri dan
I kanan→kebingungan sensorik di
sentral→nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum), berputar (berasal dari sensasi
kortikal)
 Receptor Central Nervous System Sign & Simptom

Cerebral cortex NAUSEA

Dizziness
Somnolence
Hypothalamus
Headache
Depression
Retina Performance-
Vestibular
Cerebellum decrement

Pituitary Increased
Secretion of
Motion Vestibular Vestibular ADH, ACTH,
stimuli Apparatus Nuclei GH, PRL
CTZ Autonomic
centres
SWEATING
PALLOR
Somatosensory Decreased Gastric
Receptors Vomiting centre motility,
Cardiovasculer &
Inspiratory changes

VOMITING
NORMAL PROCESSING
Vestibular system
Visus
Propiocepsis

Sensory information
= coordinated

CENTRAL = known pattern

Oculomotor centra
Stabilization of visual field

Muscles of the body

Static and kinetic equilibrium
 ABNORMAL PROCESSING
Vestibular system
Visus
Propiocepsis

Sensory information

=abnormal stimuli
=Excesive
=Discordant information

CENTRAL

= unknown patern NEUROVEG.

ALARM CENTRA
WARNING Oculomotor centra: NISTAGMUS

Muscles : DEVIATION
CORTEX BECOMES CONSCIOUS
VERTIGO
AFFECTIVE COMPONENT
 Vertigo

Fisiologik Patologik Psikogenik

K ketinggian, Sentr Perife Sindrom fobia
mabuk udara. al r)
L
BPP
A V
SI
F Me
nier
I
K Infe
ksi
A Trau
ma
SI Iske
mi
KLASIFIKASI
1. Fisiologik : Ketinggian , Mabuk Udara
Keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita dimana sistem vestibulum ,
mata dan somatosensorik berfungsi baik.
Contoh :
• Mabuk Gerakan (Motion Sickness )
• Mabuk Ruang Angkasa ( Spice Sickness)
• Vertigo Ketinggian ( Height Vertigo)
 Perifer Sentral

PONS
MEDULLA
2.Patologis SEREBELUM

Organ vestibuler

Inti nervus VIII korteks

 2.Nervus VIII

neuritis iskemik (pada DM)

infeksi, inflamasi (pada

sifilis, herpes zoster)

PERIFER
neuritis vestibular

neuroma akustikus

1. Labirin, Telinga dalam tumor lain di sudut

serebelopontin
Benign Paroxysmal Positional Vertigo(BPPV)
3.Telinga luar
dan tengah pasca trauma
penyakit menierre
Otitis media labirinitis (viral, bakteri)
Tumor toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin
 SENTRAL

1.Supratentorial

• Trauma
• Epilepsi

2.Infratentorial

• Insufisiensi 3. Obat
vertebrobasiler
• aminoglikosid, diuretik loop, NSAID, derivat kina atau
antineoplasitik yang mengandung platina
KLINIS VERTIGO
Benign paroxysmal positional vertigo

• Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo;

umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6
minggu.
• Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir
kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak
stabil.
• Terapi fisik dan manuver Epley dianggap lebih efektif
daripada medikamentosa.
Video BPPV
Penyakit Meniere
 Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik
kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo,
biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan
pendengaran.
 Peningkatan cairan dalam labirin sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan dan pembengkakan dalam Kelebilan
produksi endolimfatik
 Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan
bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan
tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik
dan pe-motongan n.vestibularis.
Video Meniere
Neuritis vestibularis

 Merupakan penyakit yang self limiting, diduga

disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan
pendengaran disebut labirintitis.
 Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.
 Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat
tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik.
Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang
mekanisme kompensasi sentral.
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Bentuk vertigo (melayang, goyang,

berputar, tujuh keliling, rasa naik

ANA
perahu, dsb.
• Keadaan yang memprovokasi
timbulnya vertigo. (perubahan posisi

MNES •
kepala
ketegangan)
dan tubuh, keletihan,

Profil waktu (timbulnya akut, perlahan-

IS •
lahan, hilang
progresif/membaik).
timbul, kronik,

Keluhan lain (keluhan pada telinga,

pandangan kabur, mual muntah,dsb).
 PEMERIKSAAN
FISIK :
Umum
•kemungkinan kelainan sistemik yang dicurigai
mendasari timbulnya vertigo seperti hipotensi
ortostatik.
•Cek tanda vital

Neurologi
•untuk mengevaluasi apakah kelainannya
di sentral atau perifer.
•Pemeriksaan Neurologis khusus
PX Neurologis

1. Uji Romberg :
• Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-
mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.
• Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
• Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu).
• Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis
tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak.
2. Uji Tandem Gait :

• Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/ kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan/ kiri ganti berganti.
• Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh

3.
• Uji Unterberger:
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan
dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi
mungkin selama satu menit
• Pada kelainan vestibular posisi penderita akan
menyimpang ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram, kepala dan badan berputar ke arah lesi,
kedua tangan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisis lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
Uji Tandem Gait
5. Past-Pointing Test (Uji Tunjuk Barany):

• Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,

penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa.
• Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka
dan tertutup.
• Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi.
6. Uji Babinsky-Weil :

• Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima

langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama
setengah menit
• Jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan
berjalan dengan arah berbentuk bintang.
 PEMERIKSAAN
MOTORIK MATA

Gerakan mata kejar halus

• Pasien diminta untuk mengikuti gerakan target kecil seperti jari atau ujung pensil
tanpa melakukan gerakan kepala.
• Posisi target minimal 3 kaki di depan mata pasien dan menggerakan target dengan
kecepatan pelan dan konstan.

IMPLEMENTASI

• Gangguan pada gerak kejar mata dapat disebabkan oleh obat-obat sedatif
yang mengganggu fungsi batang otak dan serebelum.
• Gangguan kejar mata horizontal yang asimetris  lesi sistim saraf pusat
IMPLEMENTASI

• Gangguan pada gerak kejar mata dapat disebabkan

oleh obat-obat sedatif yang mengganggu fungsi batang
otak dan serebelum.
• Gangguan kejar mata horizontal yang asimetris  lesi
sistim saraf pusat
Head shaking nystagmus test
• kepala pasien diputar secara aktif atau pasif sejajar
dengan lapangan horizontal dengan kecepatan tinggi
selama 20 detik,
• kemudian kepala dihentikan mendadak.
• Gerak mata dilihat dengan kaca mata Frenzel.

Implementasi
• Normal  nistagmus (-)
• gangguan fungsi vestibuler unilateral berat  nistagmus
beruntun dengan fase lambat menuju sisi yang sakit.
• lesi vestibuler sentral  nistagmus ”perverted”
vernistagmus.
Head Trust
Pemeriksaan Khusus Otoneurologis
1. Uji Dix Hallopike
• Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45°di
bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45° ke
kanan lalu ke kiri.
• Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus,
dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.
• Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10
detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
• Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue).
Uji Dix Hallopike
Video Uji Dix Hallopike
• Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga
kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal.
• Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC)
dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan
jarak setiap irigasi 5 menit.
• Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan
irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150
detik).
• Hasil :
• lesi perifer di labirin atau n. VIII, : Canal paresis ialah jika
abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang
air hangat maupun air dingin
• Lesi sentral : directional preponderance ialah jika
 Rontgen foto tengkorak, leher, Stenvers.
• Elektroensefalografi (EEG),
PEMERIKSAAN Elektromiografi (EMG), Brainstem
PENUNJANG Audiotory Evoked Potential (BAEP)
•
(BILA PERLU)
Neurofisiologi :

• CT Scan, Arteriografi, Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

Neuroimaging :
Penatalaksanaan Tergantung Etiologi
 Latihan CRT / Epley maneuver
• Seseorang menetap pada posisi supine selama
30 detik dan pada posisi duduk tegak
selama 1 menit.
• Dengan demikian siklus ini membutuhkan
waktu 2 ½ menit.
Terapi Non • Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan
Medika untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan
Mentosa pada malam hari daripada pagi atau siang hari,
karena jika seseorang merasa pusing setelah
latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.
Epley Manuver
 Metode Brandt Daroff
• Pasien duduk tegak ditepi tempat tidur dengan kedua tungkai
tergantung.
• Lalu dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat
kesalah satu sisi, pertahankan selama 30 detik, setelah itu duduk
tegak kembali.
• Setelah 30 detik baringkan dengan cepat kesisi lain, pertahankan
selama 30 detik, lalu duduk tegak kembali.
• Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi hari sebelum bangun tidur,
dan 3 kali pada malam hari sebelum tidur, sampai 2 hari berturut-
turut tidak timbul vertigo lagi.
TERAPI
MEDIKAMENTOSA :
A. Antikolinergik
B. Antihistamin
C. Histaminergik
D. Antidopaminergik
E. Benzodiazepin
F. Antagonis Kalsium
• Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan
untuk penanganan vertigo,
FARMAKOLOGI
• Obat : skopolamin dan homatropin. Kedua preparat tersebut
dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.
• Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui
reseptormuskarinik.
• Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata
4 jam.
• Gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-
gejala penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti
gangguan memori dan kebingungan (terutama pada populasi
lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik
1. Antikolinergik
perifer, seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan
gangguan berkemih.
2. ANTIHISTAMIN
• Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) paling
banyak diresepkan
• Obat :difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan
prometazin.
• Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak
banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek
terhadap reseptor histamin sentral.
• Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam
mencegah dan memperbaiki “motion sickness”.
• Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian
penghambat histamin-1.
• Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja
bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12
jam (misalnya, meklozin).
3. HISTAMINERGIK

• Obat Betahistin yang digunakan sebagai

antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di
Amerika.
• Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin.
• Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal
dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada
mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem
vestibuler.
• Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan
baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu
sekitar 4 jam.
• Efek samping relatif jarang, termasuk diantaranya
keluhan nyeri kepala dan mual.
4. ANTIDOPAMINERGIK

• Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol

keluhan mual pada pasien dengan gejala mirip-vertigo.
• Sebagian besar antidopaminergik merupakan neuroleptik.
• Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui
dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan
antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler
perifer.
• Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12
jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai
antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid.
• Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah
hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan
yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti
diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan
5. BENZODIAZEPIN

• Benzodiazepin merupakan modulator GABA yang

akan berikatan di tempat khusus pada reseptor GABA.
• Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi
melalui mekanisme sentral.
• Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan
mempengaruhi kompensasi vestibuler.
• Efek farmakologis utama dari benzodiazepin adalah
sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi
otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan.
• Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan
adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam.
6. ANTAGONIS KALSIUM
• Menghambat kanal kalsium di dalam sistem vestibuler,
sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel.
• Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan
vestibuler.
• Obat Flunarizin dan sinarizin merupakanpenghambat
kanal kalsium yang diindikasikanuntuk penatalaksanaan
vertigo.
• Flunarizin dan sinarizin mempunyai efek sedatif,
antidopaminergik, serta antihistamin-1.
• Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini
terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan.
• Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi
dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih
banyak terjadi pada populasi lanjut usia.
DAFTAR PUSTAKA
Andradi S. Aspek Neurologi dari Vertigo. Monograf.
Baehr.M, Fotscher. 2007. Diagnosis Topik Neuologi DUUS. Jakarta:
EGC.
Budi, R. 2014. Vertigo : Aspek Neurologi. Bogor, Indonesia : Cermin
Dunia Kedokteran
CPG Vertigo in Adult 2nd edition. 2014. Phillinine Jounal of
Otolaryngology Head and Neck Surgery.
Wahyudi. 2012.Medical Department, PT. Kalbe Farma Tbk., Jakarta,
Indonesia
Mahar, M. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : PT. Dian Rakyat
Chang, R. 2008. Vertigo Part 1-Asessment in General Practice.
Australian Family Physician.
PERMENKES RI.NO 5 Tahun 2014. Vetigo.Departemen Mentri
Kesehatan.
Soo, K. 2014. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Massachusetts
Medical Society. The New England Journal of Medicine