PENYAKIT PADA

USUS HALUS, USUS BESAR

DAN ANOREKTUM

Ady Kurnianto, drh., M.Si

Intan Permatasari H, drh.,M.Si
 ENTERITIS
(RADANG USUS)

• Penyakit ini secara umum ditandai → anoreksia, kondisi

tubuh turun, dehidrasi, diare dan kolik yang bervariatif
tergantung derajat parahnya penyakit dan jenis hewan.
• Radang usus yang bersamaan terjadinya dengan radang
pada lambung → Gastroenteritis
• Radang yang terdapat pada bagian usus tertentu diberi
nama sesuai dengan bagian usus yang menderita,
misalnya:
- radang kolon disebut Colitis
- radang ileum disebut Ileitis
- radang rektum disebut Proctitis
 ETIOLOGI
• Agen penyebab penyakit, antara lain :
1. Virus : Penyakit Ingusan, Rinderpest, BVD (Bovine Viral Diarrhoea), Enteritis
Virus, IBR (Infectious Bovine Rhinotracheitis), Blue Tongue, Reo Virus,
Corona Virus, Parvovirus.
2. Bakteri : E. Coli, Salmonella sp, Clostridium perfingens A & C, Mycobacterium
paratuberculosae.
Bakteri saprofitik : Proteus sp, Pseudomonas sp, Staphyllococcus sp,
Aspergillus sp, Candida Albicans.
3. Protozoa : Eimeria sp (Coccidiosis)
4. Metazoa : Strongylidae, Oesophagustomum sp, Trichostrongylus sp,
Cooperia sp, Nematodirus sp, Bonustomum phlebotomum,
B. radiatum, Paramphistomum sp, Moniezia sp, Fasciola hepatica
5. Toksin : anorganik (Pb, As, Cu, Mo), organik (racun tanaman)
 PATOGENESIS
• Rasa nyeri akibat radang pada mukosa merangsang ujung syaraf
sensoris → peningkatan frekuensi dan intensitas peristaltik usus
• Penyerapan cairan dan sari makanan yang terlarut berkurang / tidak
ada → konsistensi faeces menjadi cair, dan timbul diare
• Diare yang terus menerus (diare profeus) → dehidrasi, kelemahan,
cachectis (kurus) dan kematian
• Enteritis haemorrhagica → faeces bercampur darah, berwarna
hitam (melena)
• Enteritis nekroticans → faeces sangat bau (karena adanya rontokan
sel yang berupa protein)
• Enteritis catarrhalis → faeces bercampur lendir dan makanan yang
tidak tercerna
 GEJALA KLINIS
• Gelisah,
• Kuda → kolik hebat
• Diare
• Faeces cair dan sangat bau, bercampur darah, lendir atau rontokan
epithel usus
• Konstipasi, faeces kering
• Oligouria, anuria
• Anoreksia
• Vasa injeksi vena konjungtiva
• Borborigmi
• Dehidrasi
• Mati → akibat shock
 TERAPI
• Cari → Penyebab primer
• Protektiva (Kaolin, Pektin)
• Adstringensia (Tanin, Tanalbumin)
• Spasmolytica (Atropin Sulfas, Glycopyrrolate)
• Antiseptika (Enterovioform)
• Antibiotika gram negatif (Chloramphenicole, Thiamphenicole),
sebaiknya per-enteral
• Analgesia (Antalgin, Buscopan)
• Tranquillizer (Chlorpromazine – CPZ)
• Infus garam faali (NaCl Phys. = PZ)
• Buffer (Kalmag, Sanmag, Na bikarbonat)
• Racun : beri air kelapa muda, air susu, telur mentah dan norit =
karbon aktif)
 ENTERITIS AKUT

• Diare → meningkatnya frekuensi defaekasi dan

mencairnya bentuk faeces
• Kondisi ini menggambarkan adanya gangguan
umum penyakit intestinal
• Hewan muda → akibat salah pemberian pakan
atau infeksi
 ETIOLOGI
1. Makanan
• Makan bahan yang telah busuk, benda asing, makan berlebihan atau perubahan
pakan mendadak atau intoleran terhadap bahan pakan seperti laktosa, diet
lemak tinggi atau bahan aditif makanan.
2. Agen Infeksi
• Viral (parvovirus, coronavirus, rotavirus),
• Bakterial (Salmonella, Clostridium, Campylobacter, Eschericia coli, Bacillus
piliformis),
• Rickettsia (Neorickettsia), Fungi (lebih sering menyebabkan diare kronis)
• Parasit : Ascaris, Giardia, Koksidia, Ancylostoma, Strongyloides
3. Obat atau toksin
• NSAID, kortikosteroid, obat antikanker, insektisida, logam berat, bahan-bahan
perawatan kebun
4. Lain-lain
• Gastroenteritis haemorrhagis, hipoadrenokortisism, pnyakit hepar, pankreas,
renal.
 PATOFISIOLOGIS
• Diare terjadi bila absorbsi menurun atau sekresi meningkat atau
kombinasi keduanya.
A. Diare Osmotik
• Di dalam lumen bahan makanan tidak terabsorbsi dengan baik.
• Terjadi karena mengingesti bahan yang sulit terabsorbsi (serat), malasimilasi
bahan makanan, kegagalan transpot bahan non elektrolit (glukosa).
• Bahan mudah menyerap air, juga menyebabkan air dari plasma masuk ke dalam
lumen intestinal, sehingga menambah jumlah air di dalam lumen.
• Diare osmotik akan berhenti → bila hewan dipuasakan.
• Hewan yang mengalami diare osmotik → mengalami penyakit kronis.
B. Diare Sekretoris
• Cairan dan elektrolit disekresi oleh sel sekretoris.
• Bahan disekresi berupa enterotoksin, hormon gastrointestinal, prostaglandin,
stimulasi parasimpatis, serotonin asam empedu, asam lemak hidroksilat,
laxantif.
• Diare sekretoris murni tidak berhenti → bila hewan dipuasakan
 PATOFISIOLOGIS (lanjutan)

C. Peningkatan Permiabilitas
• Perubahan permukaan / abnormalitas sel membrane
mukosa → menyebabkan peningkatan porus pada
epithel junction yang akan meningkatkan aliran sekresi
• Meningkatnya ukuran porus → disebabkan mediator
kimia tertentu atau proses inflammasi

D. Gangguan Motilitas
• Gangguan motilitas → disebabkan oleh peningkatan
peristaltis / menurunnya segmentasi
 GEJALA KLINIS

• Kondisi ringan → alert, aktif, belum menunjukkan dehidrasi

• Frekuensi diare → kurang dari 3-4 kali sehari dalam 24 jam
terakhir dan tidak menunjukkan adanya darah dlm faeces
• Kondisi sedang - berat → gejala klinis lebih tampak,
dehidrasi, depresi, enggan bergerak, lemah
• Frekuensi defekasi lebih dari 6 kali sehari dan umumnya
ditemukan bercak darah pada faeces
 DIAGNOSIS

• Pada kondisi ringan → periksa faeces terhadap infestasi

parasit, periksa antigen parvovirus.
• Pada kondisi sedang dan berat → periksa faeces, CBC
(haemogram), elektrolit dan biokimia.
• Ditemukan Azotemia → jumlah leukosit meningkat,
aktifitas enzim hepar meningkat diduga tidak hanya
berkaitan dengan masalah saluran gastrointestinal
• Biasanya terjadi gangguan elektrolit dan dehidrasi
• Hewan kecil (Anjing) penderita Enteritis Parvoviral →
mengalami hipoproteinemia setelah dehidrasi
 TERAPI
1. Terapi Cairan
• Tipe cairan yang digunakan bergantung pada kondisi asam-basa dan
elektrolit pasien.
• Sebagai terapi awal dapat digunakan larutan Lactated Ringer’s.
• Pemberian cairan bergantung kondisi pasien (IV, subkutan atau peroral).
• Batasi pemberian pakan dalam 24 jam.
• Beri pakan yang mudah dicerna dan jangan mengandung serat, lemak atau
laktosa. Kemudian frekuensi dan jumlah pakan ditingkatkan hingga kondisi
normal.
2. Modulator Motilitas
• Hanya diberikan bila diare sangat berat.
• Tujuannya adalah meningkatkan rithme kontraksi segmentasi dan
menurunkan rithme peristaltis.
• Sebaiknya tidak diberikan lebih dari beberapa hari.
 TERAPI (lanjutan)

3. Agen Antisekretoris
• Antikolinergik → Chlorpromazine mampu menghambat aktifitas
calmodulin intraseluler, sehingga meningkatkan kapasitias dan
memperlambat waktu transit, sehingga meningkatkan waktu absorbsi
bahan pakan
4. Intestinal Protektan
• Bismuth subsalicylate → sebagai protektan
• Kaolin dan pectin → mengatasi diare berat
5. Antibiotika
• AB diberikan bila ada indikasi medic → terjadi infeksi atau inflamasi
pada saluran cerna berdasarkan pemeriksaan faeces.
• Juga indikasi infasi bakteri pada mukosa saluran cerna dengan
adanya bercak darah pada faeces.
 ENTERITIS KRONIS

• Enteritis kronis → perubahan frekuensi, konsistensi

dan volume faeces lebih dari 3 minggu, atau
berlangsung berulang secara periodik.
• Penyebab enteritis kronis → berasal dari usus halus
atau usus besar
 ETIOLOGI
A. Usus Halus
• Penyakit intestinal primer
• Inflamatory Bowel Disease (Lymphoplasmacytic Enteritis, Eosinophilic Enteritis),
Lymphangiectasia, Infiltrasi neoplasia (Lymphosarcoma dan Adenocarcinoma),
• Infeksi (histoplasmosis, Salmonella spp., Clostridium perfingens),
• Parasit (Giardia, Ancylostoma, Ascaris, Strongyloides),
• Obstruksi partial (benda asing, intususseptio, neoplasia),
• Small Intestinal Bacterial Overgrowth, Short Bowel Syndrome
• Duodenal Ulcer, Maldigestion
• Exocrine Pancreatic Insufficiency (Juvenile Pancreatic Acinar Atrophy, Pancreatitis
Chronic), Penyakit hepar, Diet
• Gluten sensitive pada Irish setters, Dietary sensitivity
• Gangguan metabolik, Penyakit hepar, hiopadrenokortisism, uremia, toksin,
pemberian obat (antikolinergik dan antibiotika)
• Faktor resiko adalah perubahan pakan mendadak, bahan pakan yang tidak mudah
dicerna serta mengandung lemak tinggi.
 ETIOLOGI (lanjutan)
B. Usus Besar
• Penyakit usus besar primer
• Inflamasi (Lymphoplasmacytic colitis, Eosinofilic colitis),
• Parasit (Trichuris vulpis, Giardia, Ancylostoma, Entamoeba histolytica,
Balantidium coli),
• Non inflamasi (Ileocolic Intususseption, Ceacal Inversion), Neoplasia (Benign
Polyp, Adenocarcinoma),
• Infeksi (histoplasmosis, Clostridium perfingens, Salmonella sp.,
Campylobacter jejuni)
• Diet dan Idiopathic
• Perubahan pakan, benda asing (tulang, batu, rambut), Fiber Responsive Large
Bowel Disease, Irritable Bowel Syndrome
• Gangguan metabolik, Uremia, hipoadrenokortisism, toksin, pemberian obat.
• Faktor resiko → perubahan pakan mendadak, stress dan faktor psikologis.
 PATOFISIOLOGIS

1. Tingginya cairan sekresi

2. Rendahnya absorbsi cairan
3. Permiabilitas intestinal tinggi / meningkat
4. Motilitas gastrointestinal meningkat
 GEJALA KLINIS
A. Usus Halus
• Kondisi tubuh buruk → maldigesti, malabsorbsi atau hilangnya
protein entropathy
• Palpasi abdomen → terasa penebalan intestinal berkaitan dengan
infiltrasi sel radang, effusi abdomen karena hipoproteinemia akibat
hilangnya protein
• enteropathy / massa abdomen (benda asing, neoplastik, intusussepsi
atau pembesaran limphe nodus mesenterika)

B. Usus Besar
• Palpasi rektal → ditemukan adanya mukosa rektal yang tidak halus
dan menebal, striktura, massa intraluminal atau ekstraluminal,
limphadenopathy sublumbal
 DIAGNOSIS

1. Evaluasi enteritis kronis → menentukan lokasi lesi

berdasarkan anamnesis dan gejala klinis
2. Abdominal radiography dapat membantu melihat adanya
massa, intusussepsi, penebalan dinding intestinal, benda saing
atau ascites
3. Uji lain → Uji fungsi eksokrin pankreas (Trypsinlike
Immunoreactivity), Oral bentiromide (BT-PABA) test, Xylose
Absorption Test, Serum Folat dan Cobalamin
4. Endoskopi / kolonoskopi → membantu lebih jelas melihat
perubahan lesi pada lokasi yang dicurigai
 TERAPI
• Dehidrasi → terapi cairan menggunakan cairan seimbang, dapat digunakan
normal saline atau larutan Lactated Ringer’s.
• Pada lesi usus halus → lakukan terapi causal (penyebab)
• Terapi umum / simptomatis → sering tidak berhasil pada kasus Enteritis
kronis
• Lesi usus besar, telur Trichuris jarang ditemukan. Tetapi Trichuris paling
sering menyebabkan diare usus besar → R/. Fenbendazole, sebelum
melakukan uji diagnosis yang lain
• Diet rendah lemak dan bahan mudah cerna selama 3 – 4 minggu → cepat
mengatasi diare usus besar
• Hewan akan sembuh secara bertahap setelah terapi
• Namun bila tidak ada respon → lakukan evaluasi kembali
 OBSTRUKSI LUMEN
INTESTINAL
• Obstruksi lumen intestinal → mengakibatkan aliran
makanan terganggu
• Obstruksi → bersifat parsial atau komplet
• Obstruksi parsial → gejala ditimbulkan tidak begitu
nyata
• Obstruksi komplet → menimbulkan gejala yang
nyata dan serius
 ETIOLOGI

• Kongenital
• Stenosis, atresia, anomali ligamen pankreatiko mesojejenunal
• Kompresi ekstramural
• Adhesi, hernia, strangulasi, intusussepsi, volvulus, tumor
(Lymphoma, adenocarcinoma, Leiomyosarcoma), inflamasi
granulomatus, Fycomycosis, Striktura, Abses dan Hematoma
• Obstruksi intraluminal → Polyps, Benda asing
• Obstruksi fungsional → Hambatan syaraf simpatik, infiltrasi,
penyakit neuromuskular, peritonitis, hipokalemia.
 PATOFISIOLOGIS
• Obstruksi intestinal → menyebabkan gangguan terutama adalah cairan,
elektrolit dan endotoksik shock atau septik shock
• Distensi cairan dan gas → terbentuk pada daerah proksimal obstruksi
• Perubahan aliran darah bagian proksimal obstruksi intestinal →
menurunkan absorbsi cairan dan meningkatkan sekresi intestinal,
sehingga terjadi akumulasi cairan di dalam lumen intestinal
• Pertumbuhan bakteri dgn toksin yang dilepaskan → memicu terjadinya
akumulasi sekresi di lumen intestinal
• Akumulasi cairan sekresi → hilang bila hewan mengalami vomit
• Memicu terjadinya akumulasi cairan dan gas → terjadi distensi yang lebih
besar pada bagian proksimal daerah obstruksi
• Gejala yang terjadi bergantung → tingkat dan durasi kehilangan cairan
serta kerapatan dan letak obstruksi obstruksi
 GEJALA KLINIS
• Gejala klinis berkaitan obstruksi intestinal bergantung → lokasi obstruksi dan
tipe obstruksi.
• Obstruksi akut / obstruksi bagian distal intestinal → gejala klinis tidak begitu
tampak
• Semakin lama hewan mengalami anoreksia dan mengalami kondisi yang
semakin buruk
• Vomit terjadi semula intermiten → berkembang menjadi parah dgn semakin
besarnya distensi akibat akumulasi gas dan cairan.
• Obstruksi intestinal → lebih proksimal, hewan umumnya mengalami anoreksia.
• Gejala yang paling nyata → vomit
• Hewan akan mengalami dehidrasi → gejala Endotoksik Shock
• Obstruksi akibat strangulasi → gejala yang muncul sangat hebat, cepat dan
progresif.
• Hewan mengalami gejala hipovolemik dan endotoksik shock
 DIAGNOSA
Hewan Besar
• Pemeriksaan rektal pasien obstruksi komplet → ditemukan faeces yang normal,
namun umumnya ditemukan faeces kering dan keras dan mukosa rektal kering
kesat
Umum
• Pemeriksaan radiography sangat membantu untuk melihat adanya benda asing,
dugaan intusussepsi, tampak adanya distensi dengan adanya akumulasi gas
atau cairan di depan daerah obstruksi.
• Pemeriksaan laboratorium tidak banyak berubah, kecuali adanya
haemokonsentrasi akibat dehidrasi, leukositosis akibat inflammasi dan gangguan
elektrolit.
• Leukopenia dijumpai bila mengalami strangulasi atau nekrosis intestinal.
• Hewan akan mengalami hipokalemia, hiponatremia, hipokloremia dan metabolik
alkalosis.
• Peningkatan konsentrasi serum folat juga membantu menegakkan diagnosis
obstruksi parsial, karena berkaitan dengan bacterial overgrowth pada usus halus.
 TERAPI

• Terapi utama kondisi obstruksi intestinal → tindakan

operasi, dengan mengambil benda asing / memperbaiki
intususepsi
• Keputusan dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan
• Sebelum tindakan operasi perlu dilakukan terapi cairan,
normal saline → pilihan penderita yang mengalami vomit
• Pemberian antibiotika spektrum luas → untuk mengatasi
endotoksemia.
 COLITIS DAN PROCTITIS

• Colitis → inflamasi yang terjadi pada kolon

• Proctitis → inflamasi yang terjadi pada rektum
• Colitis dan Proctitis → sekitar 30% pada penderita
diare kronis
• Dikenal juga sebagai Large Bowel Disease
(Penyakit Pada Usus Besar) atau Inflamatory
Bowel Disease (Penyakit Radang Usus)
 ETIOLOGI
• Infeksius : Trichuris vulpis, Ancylostoma caninum, Entamoeba
histolytica, Balantidium coli, Giardia spp., Campylobacter,
Eschericia coli, Histoplasma capsulatum
• Traumatik : Benda asing atau bahan iritatif,
• Alergi : Protein diet, protein bakteri
• Inflammtori : Lymphoplasmacytic, Eosinophilic, granulomatous,
hystiocytic
• Neoplasia : Lymphosarcoma, adenocarcinoma, Irritable Bowel
Syndrome, Rectocolonic polyps, Caecal inversions,
Illeocaecocolic intususseption
 PATOFISIOLOGIS

• Inflammasi kolon → menyebabkan akumulasi

sitokin, menyebabkan kerusakan junction antara
sel-sel epithel, stimulasi sekresi kolon, stimulasi
mucous oleh sel goblet
• Mekanisme → menurunkan kemampuan kolon
untuk mengabsorbsi air dan menyimpan faeces
• Kondisi ini menyebabkan diare
• Diare → disertai mucous dan darah
 GEJALA KLINIS

• Diare kronis disertai mucous dan darah

• Bentuk faeces bervariasi lembek hingga cair
• Frekuensi defaekasi sangat tinggi dengan volume
faeces sedikit
• Kadang disertai vomit
• Tenesmus masih terjadi hingga lama setelah
defaekasi
• Berat badan tidak banyak berubah, kondisi umum
biasanya normal
 DIAGNOSA DAN
DIAGNOSA DEFFENSIAL
DIAGNOSA :
• Pemeriksaan laboratorium umumnya normal
• Kadang ditemukan neutrofilia left shift
• Hiperglobulinemia pada kasus kronis
• Mikrositik, hipokromik anemia pada penderita yang
disertai perdarahan kronis

DIAGNOSA DIFFERENSIAL :
• Bedakan dengan diare usus halus
 TERAPI

• Penderita colitis akut :

- Lakukan NPO dalam 24 - 48 jam
• Berikan pakan yg tidak menimbulkan alergi
• Supplementasi serat → untuk menambah isi
faeces, memperbaiki kontraktilitas otot kolon dan
mengikat air untuk membentuk faeces
 VOLVULUS COLON
- Torsio kolon 270° disertai gangguan
pembuluh darah dan devitalisasi jaringan
sehingga menyebabkan abdominal pain
- Pasca operasi, keberhasilan hidup hanya
30%
 GEJALA KLINIS
• Abdominal pain
• Peningkatan detak jantung = 75 kali/menit
• Pembengkakan abdominal secara
progresif
• Dehidrasi
• Syok
 DIAGNOSA
• Analisis cairan abdomen:
– peningkatan total nucleated cells, protein dan
Hemoglobin
• Pemeriksaan rektal :
- Nampak pemebesaran colon / edema