T-01 ANATOMI SISTEM RENAL

TENTIR MODUL GINJAL & CAIRAN Teman-teman, selamat datang ke modul renal!! Modul kali ini, kalo dipikir-pikir, anatominya
TUBUH 2011 nggak gitu sulit, kok.. di dalem, ad kalimat2 yang dibuat miring, artinya, kalo lagi buru2
belajar buat sumatif, nggak dibaca harusnya gapapa.. so, lets start to the first destination!
Kita, di modul renal ini, bakal belajar mengenai ginjal yg bikin urin dan ngatur sist.
endokrin erythropoetin, renin, hydroxycholecalciferol, ureter selang panjang lurus agak

SUMATIF I -
belok, vesica urinaria si kontener urin, dan urethra pembuang urin yang kalo cowo, buat
sist. Repro juga.

GINJAL

PART I Ginjal ini, letaknya retroperitoneal, karena itu, kalo diliat dari dorsal lebih mudah dilihat
proyeksinya. Ginjal yang sepasang ini, ada samanya, ada bedanya. Perbedaanya cuma
tentang letaknya, ginjal kiri lebih tinggi. Ayo kenapa, yah?? Humm.. katanya sih gara yang
kanan maw kasih tempat buat hati. Tempat yang beda ini, bikin syntopinya juga beda
*buat syntopi ini, liat slide 13, kalo maw lebih ada gambaran*. Terus, mereka juga punya
topi yg designnya beda. Tabel ini ngasih liat perbedaannya

Kiri Kanan
Letak Kutub atas Tepi atas iga 11 (V Th.12) Tepi bawah iga 11 atau iga 12
Letak Kutub bawah Proc trans V.L. 2 Pertengahan V.L.3
Melissa Lenardi Davrina Rianda Davron Dinding dorsal gaster
Lobus dester hepatis
Pancreas dan vasa lienalis
Hasna Afifah Syntopi pars anterior Usus halus
Pars descendenc duodeni
Usus halus
Limpa
Fleksura coli dextra
Flexura coli sinistra
Kevin Schroder Diafragma; m. psoas major; m. quadratus lumborum;
pr. Trans v.L1,2 (3); aponeurosis m. trans abdominal;
Syntopi pars posterior
Evan Regar n. Subcostalis; n. Illiohypogastricus; a. Subcostalis
Iga 11 dan 12 Iga 12
Topi Bulan Sabit Segitiga

Oke, masuk ke ginjalnya sendiri. Ginjal ini warnanya kemerahan, berbentuk seperti bean
Calvin Kurnia Mulyadi (kacang), antara peritoneum dengan dinding belakang rongga abdomen, makanya disebut
retroperitoneal. Arah aksis transversal ginjal itu anterolateral (bagian anterior mengarah ke
Arini Purwono
lateral) dan posteromedial (bagian posterior mengarah ke medial). Arah long axisnya itu
inferolateral. Letak ke samping dari garis tengah tubuh: tepi lateralnya 9 - 10 cm, hilusnya
Arcci Pradessatama 5 cm, kutub atasnya 5 cm, kutub bawahnya 6,3-7,6 cm. Ukurannya: panjangnya 10-12 cm,
lebar 5-7 cm, tebal 3 cm. Beratnya sekitar 135 ()-150 ()g. *sebenernya, ginjal kiri
biasanya lebih panjang dan lebih narrow dari yang kanan*. Ngomongin bentuknya, bagian
Dwi Wicaksono superior itu lebih tebel, dibanding inferior

Editor: Karina Maharani Pramudya

1

Terus ada hilus, dia bagian-bagian yang banyak bangunan-bangunan kayak ureter,
pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf dan berada di pusat bagian konkaf ginjal. Selain
hilus, ada sinus (bagian yang ditembus sama bangunan-bangunan tadi, isinya sih ada
bagian pelvis renalis, kalix-kalix, cabang-cabang pembuluh dan saraf. Tapi, kalo di kuliah
kemarin, bilangnya bagian-bagian yang nggak ada bangunannya, jadi, isinya hanya jaringan
lemak).*pada fetus dan newborn, ginjal memiliki 12 lobus-lobus yanga kan bersatu pada
orng dewasa, memberi penampakan permukaan halus
Lapisannya? Ada 3, nih. Bagian dalem ada kapsul renal (lapisan yang smooth,
transparan, tipis yang irregular, dan dia langsung nyambung sama dinding ureter, fungsinya
melindungi dari trauma sama mempertahankan bentuk si Mr. G), bagian tengah ada
kapsul lemak (lapisan paling tebel, menuh-menuhin tempat, buat jagain dari trauma sama
biar stay di tempatnya), di bagian luar ada fasia renal (jaringan penyambung tipis, iregular
juga, fungsinya buat nempelin ke jaringan lain, dia ini ngiket renal sama suprarenal bareng-
bareng). Terus, ingat2, dia nempel ke peritoneum juga, bagian depannya!
Gambar 1. Potongan melintang dari depan, jadi keliatan vena-arteri-pelvis renalis. ini
berturut-turut dari depan, buat bedain ginjal kanan ama kiri
Lanjut ke dalem2nya ginjal. Kalo dibelah, bakal terlihat bagian korteks (lebih superfisial
dan lebih gelap) dan medula (lebih dalam, isinya kaya akan tubulus rectus, ansa henle,
sama duktus colligent). Di bagian medula, ada 9-14 pyramid terbalik. Yup, terbalik.
Karena puncak piramid yang sempit (papila renal muara saluran akhir
urinigerus/ductus papilaris dari Bellini) lebih ke dalam, sedangkan dasar piramid yang luas
lebih ke superfisial. Si dasar piramid ini, nih, yang membatasi batas antar korteks dan
medula. Korteks dibagi jadi 2 bagian, outer cortical zone (80-85% dari semua nefron)
sama inner juxtamedullary zone (15-20%, loopnya lebih panjang, tujuannya biar urin
yang dihasilkan lebih cair/kental, tergantung kondisinya. Hal ini berkaitan sama fungsi
secara histologinya) yang lebih dekat ke medula. Terus, antara piramid itu kan ada bagian
korteks juga, yang disebut kolumna renalis. Semua yang dibahas di paragraf ini,
membentuk bagian fungsional ginjal, yang disebut parenkima. Satuan fungsional kecil-
kecil di dalem parenkima ini, disebutnya nefron, Nefron sendiri itu terdiri dari renal
corpuscle Malphigi ( t.a Glomerulus dan kapsul glomerular bowmans)*trigger: ayo, inget
lapisan-lapisannya di bowman?? podosit apa? Fungsi? Bentuk?* sama renal tubule (t.a
Tubulus contortus proksimal, Ansa Henle, dan tubulus contortus distal *trigger:
2
ayo, inget kenapa disebut kontortus? Fungsinya? Tiap bagian sama apa beda fungsinya
ayoo? Taw nggak, kalo TCP punya brrush border? Hahhaa.. kayak usus ajah.. trus, taw
macula densa? juxtaglomerular?* bagian2 penyusun utama korteks, nih). Kalo saluran
pengumpulnya ada ductus kolligens yang akan bermuara di ductus papillaris Bellini,
yang ujungnya ada di area cribosa papila renalis.
Jadi, arah pembentukan urin itu:
Nefron duktus papilaris (menembus papila renalnya piramid) kalix minor
(7-14 /Ginjal) kalix major (2-3) pelvis renalis ureter Vesica urinaria.
Gambar 2. Organisasi struktural dan fungsional ginjal, perhatikan semuanya, terutama
bedanya korpuskel jukstamedula sama korpuskel korteks, pembuluh2 darahnya
Tahukah kamu, bahwa jumlah nefron, dari kita lahir sampe sekarang itu sama. Perbesaran
ukuran Mr. G itu gara-gara nefronnya membesar, bukan bertambah banyak. Kalo ad nefron
yang rusak, nggak akan dibentuk yang baru, tapi bakal ada hipertrofi nefron lain yang
masih pinter. Bahkan, kalo ginjal sebelah diangkat,kecepatan filtrasinya masih bisa sampe
80% normal 2 ginjal, lohh... sama halnya kalo ada anak yang ada gangguan penyatuan
metanefrik blastema sama ureteric gut pada sebuah sisi, nggak bakal ada gejala klinisnya
(angka kejadiannya cukup banyak, loh.. 1:1200 kalo nggak ngerti, buka lgi tentir jaman
tumbang, yah!!
Ginjal itu si kecil cabe rawit, walau gedenya cuma 1,5%, tapi dia nerima 20-25% cardiac
output ato sekitar 1200mL/jam, loh. Darah ini, masuk lewat arteri renalis, kanan maupun
kiri. Arteri renalis ini bakal bercabang-cabang ke masing-masing area ginjal jadi arteri
segmentalis (area apikal, superioranterior, inferior, tengahanterior, dan posterior).
*yang menarik adalah, a/v anterior dan posterior tidak beranastomosis, jadi, kalo kita belah
arah medial-lateral, nggak akan ada perdarahan berarti* Arteri segmentalis akan
bercabang-cabang lagi biar bisa perdarahin parenkima, memasuki kolumna renal, disebut
arteri interlobar. Pemanjangan arteri interlobar ini di dasar piramid disebut arteri
arkuata, memisahkan apa, tadi??. Lanjut lagi, si arteri arkuata ini bakal bercabang lagi,
jadi arteri interlobularis. Nah, pembuluh darah ini, nih, yang bakal jadi arteriol afferen
(yang bakal masuk ke glomerulus). Glomerulus itu adalah pembuluh darah kapiler, yang
nantinya akan menyatu lagi jadi arteriol efferen. Sadarkah akan sesuatu yang keren
disini? Ini adalah 1-1nya kapiler yang masuk arteri keluar arteri, lohhh.. ^^ nah, karena
nggak rela datang tanpa berubah jadi vena, si arteriol efferen ini jadi kapiler peritubular
(bercabang, mengelilingi nefron yang bagian tubular, ngasi nutrisi, disebutnya vasa recta).
Vasa rekta ini bakal nyatu jadii vena peritubular. Terus jadi vena interlobular, terus jadi
vena arkuata, terus jadi vena interlobar deh.. *Tahukah kamu, kalo perbedaan ukuran
arteriol afferen dan efferen mempengaruhi GBHP? Bingung BGHP apa? Tunggu
3
penjelasannya di faal* Persis kayak cara masuknya si arteri-nya. Bingung? Liat gambarnya teregang, peregangan ini menutup ureter intramural, so, urin di v.u. nggak bisa ke ureter
lagi, yah! lagi, deh!
O, ia, untuk ureter pars panggul alias pars pelvina; cewe ama cowo beda juga
Jadi, arah aliran darah ginjal itu: (soalnya, bangunan2 di pelvisnya juga beda, kan). Pada , ureternya bersilangan dengan
Arteri renalis arteri segmentalis arteri interlobar arteri arkuata arteri duktus deferen. Kalo , ureternya lewat di dorsal fossa ovarica Waldeyer (merasa de
interlobularis arteriol afferen Glomerulu arteriol efferen kapiler ja vu?). Ureter cewe juga berjalannya sejajar sama arteri uterina, ke bawah melintas di
peritubular-vasa recta vena peritubular vena arkuata vena renalis arah lateral cervics uteri dan fornix lateralis vaginae.
Gimana caranya urine turun? Pertama, kan udah terjadi filtrasi-reasorpsi-sekresi,
Terus yang kasi persarafan siapa?? Jadi, nervus-nervusnya datengnya dari ganglion masuk ke kalix minor (bagian proksimal tr. urinarius). Kalix minornya teregang gara-gara
renalis, melewati pleksus renalis, ke ginjal, bareng-bareng sama pembuluh darahnya. banyak isinya. Abis teregang, bagian aktifnya bakal peristaltic spontan. Gelombang
Dirangsangnya sama simpatis yang datengnya dari segmen T10-L1/2 ato lewat Nn. kontraksi ini diterusin ke otot-otot disebelahnya, begitu seterusnya. Jadi, bukan rangsang
Splanchnicus minor, Nn. Splanchnicus imus dan Nn. Splanchnicus lumbalis ke otonom, yah..lebih ke rangsang internal
pleksus coeliacus sebelom masuk pleksus renalis. Saraf simpatis ini bakal mengatur
kecepatan pembentukan urin dengan mengubah aliran darah dan tekanan darah pada Syntopinya, kanan ama kiri beda, jadi liat tabel
nefron, menstimulasi pengeluaran renin, yang nantinya bakal membatasi kehilangan air dan Kanan Kiri
garam pada urin dengan menstimulasi reabsorpsi nefron Ada yin ada yang.. nggak mungkin Duodenum pars descendens,
Colon sigmoudeum, a-v colica sinistra, a-v
Cuma simpatis aja, jadi ada parasimpatis juga yang ngelakuin dengan N Vagus. Anterior ileum terminale, a-v colica dextra, a-v
testicularis / ovarica
ileocolica, mesostenium
Keseimbangan simpatis dan parasimpatis, bakal bikin vasodilatasi/vasokonstriksi arteriol
Dorsal m. psoas, bifucatio a. Illiaca communis kanan
afferen yang mempengaruhi jumlah urine.
Di panggul melintas
- di bawah lig. Umbilicale laterale dan ductus deferen ()
URETER - sepanjang sisi cervix uteri dan bagian atas vagina ()
Ureter adalah sepasang saluran muscular yang keluar dari ginjal ke vesica urinaria. Kenapa
muscular? Soalnya dia bisa peristaltik.. ^^ kan di ureter ini, si urin itu bergerak karena Kalo dari luar, kira-kira letaknya dimana,
gerak peristaltik, gravitasi sama tekanan hidrostatis. Panjangnya 25-30 cm. Diametenya yah?? (namanya proyeksi ureter).. kalo loe
antara 1 mm sampe 10 mm. Ureter dimulai dari bagian pelvis renalis yang kayak corong, ambil garis tengah tubuh, ditarik 5 cm ke
berjalan secara retroperitoneal di inferiomedial, diatas permukaan anterior otot psoas lateral di bidang transpilorik, terus kan
major. Sampe ke basis vesica urinaria (v.u.). di , basis v.u. ada di antara rektum sama bakal ketemu 1 titik. Dari titik ini, dibikin garis
simfisis pubis. kalo , basis v.u. menduduki inferior uterus dan anterior vagina. Pada basis vertikal, ngelewatin tuberculum pubicum
v.u., ureter membelok medial, terus berjalan oblik dan nyampe ke dinding belakang v.u. (liat dari depan) ato SIPS (Spina iliaca
Ureter ada 2 bagian (abdominal dan panggul). Yang abdominal, waktu ureter berjalan posterior superior).
vertikal dari pelvis renalis-ureter; sampe setinggi bifurkasi (percabangan) A. Iliaca Ureter kan organ yang cukup panjang,
communis, turun di bagian depan M. psoas major. Yang panggul, dimulai dari dia jadi, yang memperdarahi dia juga nggak
masuk ke PAP (Pintu Panggul Atas), melekuk ke lateral, terus ke medial membentuk cuman 1 cabang arteri. Dia diperdarahi sama
flexura marginalis waktu menyilang cabangnya A. Iliaca communis tadi, di sebelah cabang A. Renalis, aorta abdominalis, A.
ventral articulatio sacroiliaca, tepi incissura ichiadica major, di bagian ventral A. Testicularis/A ovarica, A. Illiaca
Iliaca interna, dan di sebelah medial Vena-Arteri-Nervus obturatoria. communis; cabang A vesicalis inferior.
Selama turun-turun itu, ureter mengalami penyempiran di (1) Peralihan pelvis renalis Dari sekian pembuluh darah yang banyak ini,
dengan ureter, (2) flexura marginalis, (3) muara ureter ke vesica urinaria. Di tempat tempat masing-masing perdarahi bagian-bagian (dari
inilah sering terjaid penumpukan batu saluran kemih.. terus ureter bermuara di bagian atas sampe bawah), terus, ad yang
posterior v.u. secara serong/obliq (liat slide). Hal ini penting, soalnya, antara ureter sama beranastomosis juga di dinding ureternya. *kalo maw dibedah, maw potong di bagian
v.u. nggak punya sfingter. Buat nyegah backflow, kalo misalnya v.u. nya penuh, dia kan manapun, aman* terus, cabang-cabang A vesicalis inferior itu perdarahannya konstan, dia

4
juga perdarahi trigonum, loh.. cabang A renalis juga baek. Aliran darahnya konstan, dan
siap untuk menyelamatkan bagian-bagian ureter yang kurang darah.. kalo vena-nya
ngikutin arterinya
Sarafnya, berasal dari segmen Th 10 L1,2 dan S2-4 kalo di greys, dibilangnya, Th
10-12, L1, S2-4. Dia melewati plexus renalis, plexus aorticus, dan plexus
hipogastricus superior dan inferior. Jadi, si saraf-saraf ini, pertama-tama tuh aksonnya
sling ngumpul, bikin pleksus irreguler di adventitia jar pelapisnya.dari sana, ad yang
bercabang ke lapisan otot yg di luar, ad yang bareng-bareng ama A-V ke lapisan otot yang
agak dalem, sisanya, gelayutan nggak jelas ngelilingin ureter. Terus, persarafan di bagian
proximal juga lebih banyak. Kenapa? Ayo mikir sendiri!!
Secara si ureter ini gabung-gabung sama saraf dri tempat lain, jadi bakal ad reffered
pain kalo misalnya ada distensi ureter/ spasme otot yang bikin nyeri kolik (pada kasusu
urolithiasis). Nyeri rujukannya, bakal ditemuin di kulit yang dipersarafi sama T11-12; dari
pinggang sampe lipat paha dan skrotum/labium majus dan mungkin aja meluas
sampe ke proksimal anterior paha lewat proyeksi N. Genitofemoralis (percabangan
L1-2), cremaster (punya persarafan yang sama, bisa ngasi liat gambaran retraksi testis)
Maw lihat gambar reffered pain yang lain? Liat slide 30 aja, yah!
mediale masih di bagian tengah atas, tapi aga lebih lateral dari ligamentum medianus,
ke3nya ini ngehubungin sama umbilical. Terus di bagian belakang ada lipatan sacrogenital
yang sebenernya bukan ligamen, tapi seakan-akan ngebentuk ligamen posterior. Btw,
letak, bentuk, posisi, relasi ama bangunan lain disekitarnya itu berubah-berubah. Kalo
kosong, semua nya di lesser pelvis, tapi kalo lagi distensi, bisa berkembang anterosuperiorl
ke rongga abdomen.
V.U. tinggalnya dimana, sih? Maw liat tetangganya, ahh...
- apex/vertex : lig. Umbilicale medianus
- inferolateral : os pubis, m. obturatorius internus, m. levator ani
- superior : colon sigmoideum, ileum (), fundus-corpus uteri,
excavatio vesicouterina ()
- inferoposterior : () gl. Vesiculosa, ampula duct deferens, rektum
() corpus-cervix uteri, vagina

VESICA URINARIA
Vesica urinaria itu organ muscular berbentuk kantong, buat nampung urin sementara, dia
menerima urin dari ureter, menunggu ampe terakumulasi, cairannya, kemudian akan
berkontraksi sampe mendorong isinya ke uretra. Bentuknya, kalo kosong tetrahedral, bisa
dilihat bagian fundus, leher (collum), apex, 1 permukaan superior dan 2 permukaan
inferolateral.
Kan tadi udah dibilang, fungsinya buat menampung, jadi dia bisa berdistensi. Nah, kalo
misalnya diliat penampang sectional, mukosa v.u. membentuk gambaran hollow, yang
sebenernya rugae, yang kalo berdistensi bakal menghilang. Terus, di dinding baginan
posteroinferior ada area triangular yang ngebatasin pintu-pintu masuk dan keluar
(orificium urethral internus) di v.u. segitiga ini disebutnya trigonum vesicae. Area
yang mengelilingi orificium urethral internus dosebut collum vesicae/neck vesicae
Utamanya sih, si v.u. ini diperdarahi sama arteri vesicalis superior dan inferior (cabang
urinaria
arteri iliaca internal, truncus anterior, ditambahin sama A. obturator dan A.gluteal inferior.
Collum vesicae ini memiliki otot polos yang beda sama M. destrusor (m. utama di v.u.).
Pada , ada percabangan dari A uterine sama A. Vaginal juga.
Pada , sel-sel otot polosnya melingkari dengan sempurna sampe nyampe ke uretra pars
prostatika, sedangkan , sel-sel otot polosnya membentang serong ato memanjang menuju Arteri vesicalis superior mensuplai banyak cabang ke fundus vesicae, duktus
deferen, testis serta ureter. Pangkal A. vesicalis superior merupakan bagian paten A.
dinding uretra, sehingga nggak ada sfingternya. So, nggak bisa berperan aktif menahan
umbilicalis janin. Sedangkan A. vesicalis inferior seringkali muncul bersama A.
urin. Kenapa, yah.. >.< hahaha bagi cewe, jangan ngiri.. masalahnya, si cowo kan
rectalis media, mendarahi fundus vesicae, gl. prostate, gl. vesiculosa dan bagian
ejakulasinya disana juga, sfingter yang peka rangsang adrenergik harus secara sigap
bawah ureter. Kadang-kadang mempercabangkan A. deferentialis.
menutup hubungan ini, supaya ntar ejakulatnya ngga masuk lagi ke v.u.
Pada perempuan, tidak terdapat a. vesikalis inferior. Arteri ini diganti dengan a.
Ligamen yang ngiket banyak, ada ligamentum pubovesical, ligamen ini sebenernya
vaginalis. Biasanya a. vaginalis ada 2-3, turun pada vagina, memperdarahi membrana
kelanjutan ligamen pubouretral di cewe, ligamen puboprostatic kalo di cowo. Yang ngiket
mukosa dan mengirimkan cabang-cabangnya menuju bulbus vestibuli, fundus vesicae dan
dari atas ada 3, Sebuah lig. Umbilicale medianus di tengah (berasal dari arteri
bagian-bagian berdekatan dari rectum.
umbilikalis, terdapat di anterior, batas superior ke arah umbilicus), 2 buah lig. umbilicale

5
 kita cukup bisa mengatur mikturisi kita). Selain itu, lintasan desenden tadi juga ikutan
aktivasi viseral motorik parasimpatis preganglioner menuju v.u.
Nah, jadi, kalo nahan kencing, kan artinya, kita avoid semua yg di paragraf diatas.
Karena konsepnya beda tekanan, yang lebih berperan itu, peningkatan tekanan di
uretheral. Terus, masih inget, kan, beda struktur antara cewe ama cowo?

nggak punya M. sphincter vesicae, kekuaran pasif menutup urethra punya

kekuatan pasif menutup urethra punya serabut kolagen dan elastik di dinding
serabut elastik di dinding collum vesicae dan collum vesicae, uretra proksimal dan prostat
uretra proksimal

Baik di maupun , penutup urethra aktifnya : kontraksi M. sphincter urethrae. Bedanya

lagi, adalah sifatnya, ternyata si M. spinchter urethrae punya tuh dinding dorsalnya
gabung sama dinding ventral vagina, jadinya kerja sfingter ini nggak gitu efektif. Terus,
bagian medial Mm levator
ani, sebagai serabut
periurethral, dipersarafi
sama N. Pudendus, ngasih
kekuatan penutupan dinding
urethra (terutama pada
cewe) untungnya dia punya
ini, kalo nggak, cewe ntar
mikturisinya bisa nggak gitu
terkontrol.. >.<
Vesica urinaria, selain harus dikontrol sama persarafan, dia juga berfungsi sebagai
v.u. juga punya reffered
sensor, nih, sensor berkemih. Jadi, dimulai dari sensornya. Reseptor di u.v. akan merasakan
pain. Dia dirujuknya ke
rasa penuh kalo volume di dalem udah 200-400 ml pada v.u. melewati N. Splanchnicus
daerah kulit yg dipersarafi
pelvicus. Nantinya, SSP akan mengatur,masalah perkemihan ini, nih. Secara simpatis oleh
sama segmen spinal T11-L2,
Nn. Splanchnicus minor dan imus, Splanchnicus L1-2 (sebenernya, sih, simplenya,
S2-4, meliputi bagian bawah
dia tuh dari Th10-L2). Kalo parasimpatisnya, N Splanchnicus pelvicus S2-4.
dinding perut, perineum,
Simpatis ngapain??? Intinya, dia itu menahan urin dan berkemih (dengan cara
dan penis.
kontraksi M sphincter vesicae yang ad di collum vesicae itu, loh sehingga orifice nya
ketutup + kontraksi dan pengosongan, gl prostata, vesicula seminalis, ductus deferen dan
Kalo aliran getah beningnya, dimulai dari lapisan mukosal, ke intermuskular dan ke pleksus
epididimis). Kalo parasimpatis, dia intinya untuk proses pengeluarannya (dengan kontraksi
serosal. Terus, karena ada 3 set collecting duct, kebanyakan sampe ke nodula iliaka
M. detrusor, relaksasi M. sphincter vesicae sehingga air kemih bisa keluar, didukung
eksternal. Pembuluh-pembuluh dari trigonum masuk di bagian luar v.u. secara
dengan kontraksi urethra p membranosa dan cavernosa, rektum; relaksasi nadi
superolateral. Pembuluh dari bagian permukaan superior menyatu dengan
pada jaringan erektil (ereksi) namanya Nn Erigentes.
posterolateral angle dan melalui external iliac nodes secara superolateral. Pembuluh di
Apa yang akan terjadi kalo kita kebelet, nahan pipis? Sebelumnya, temen2 perlu baca
permukaan inferolateral v.u. naik san bersaru sama yang dari superior, ngebentuk nodus
dulu, nih, gimana sih, proses sampai bisa berkemih. Konsepnya, adalah turunnya tahanan
limfa di fossa obturator
urethra kontraksi M detrusor yang menyebabkan tingginya tekanan dalam v.u.
perbedaan tekanan dan tahanan ini haris lebih gede dibanding tahanan elastik collum
vesicae. Tonus M. sphincter urethrae juga dikurangi (lewat inhibisi sentral neuron motorik
S2-4. Inhibisi ini dimediasi sama lintasan spinal desenden yang lebih tinggi di SSP (sehingga

6
Bingung?? Emang, ama slide ngomongnya beda.. gw juga bingung.. tapi, kalo di slide, T-02 HISTOLOGI SISTEM URINARIA
bilangnya:
- f. Superior + f inferolateral nnll iliac ext. Halo, teman-teman. Pada tentir histo kali ini, saya mencoba membuat seringkas mungkin
- Basis nll iliac int, ext & sacralis karena yang saya perhatikan dari jumlah slide yang cukup banyak, beberapa di antaranya
sama dan cuma mengulang. Oke deh, tanpa banyak basa-basi lagi, mari mulai.
URETHRA
Merupakan saluran kecil dari orificium urethral internus ke bagian eksterior tubuh. Ureter MAKROSKOPIK
pada laki-laki selain berperan sebagai alat ekskresi urin, juga berperan untuk mentransport Kita akan mulai dulu secara makroskopik, maksudnya yang bisa kita lihat dengan mata
semen. telanjang.
Pada perempuan, urethra berjalan dari orificium urethrae internum setinggi 1. Pada bagian luar, ginjal dilapisi oleh jaringan ikat dan lemak
pertengahan symphysis pubis secara langsung posterior terhadap simfisis pubis, lalu 2. Ginjal ini berbentuk seperti kacang merah/ bogor yang jumlahnya sepasang
melintas secara oblik dan anteroinferior, serta memiliki panjang 4 cm. Pembukaan urethra 3. Bila kacang ini dibelah, maka kita dapat melihat bahwa pada bagian lateral akan
ke bagian eksterior tubuh disebut orificium urethral eksternus yang berada di 2,5 cm berbentuk cembung/ konveks. Sedangkan pada bagian media, bentuknya akan cekung/
bagian belakang glands clitoris. Istilahnya di antara clitoris dengan lubang vagina. konkaf. Cekungan ini dinamakan hilus renalis karena berisikan saluran, antara lain a/v
Pada laki-laki, urethra juga berjalan dari orificium urethral internus ke eksterior, tetapi renalis, pembuluh limfe, dan ureter.
urethra pada laki-laki lebih panjang, sekitar 20 cm. Urethra awalnya melalui prostat 4. Ginjal kanan lebih rendah dari ginjal yang kiri karena keberadaan hati
kemudian ke otot-otot dalam dari perineum, lalu berakhir di penis. Urethra pada laki-laki 5. Ginjal berada retroperitoneal
melintasi masa gl. Prostata, menembus diaphragma urogenitale, bulbus penis, corpus 6. Produk akhir yang dibuat ginjal adalah urin dengan urutan perjalanan : GINJAL
spongiosum penis dan glans penis. URETER VESICA URINARIA URETRA KELUAR TUBUH. Di sini hanya ditulis
Urethra pada pria terdiri dari empat region anatomical, yaitu: (1) Urethra pars pre ginjal karena kita hanya bersifat macros, tidak spesifik yah.
prostatica, (2) Urethra pars prostatica, (3) urethra pars membranacea, dan (4) urethra pars
cavernosa/spongiosa (lewat bulbus, corpus spongiosum dan glans penis) MIKROSKOPIK (SEDIAAN HISTOLOGIS)
Urethra pars preprostatica panjangnya 1-1,5 cm, berjalan vertikal, dari collum Oke, kita akan masuk ke pembahasan inti dari tentir ini. Ginjal yang tadi saya tulis pada
vesicae sampai dengan aspek superior gl. Prostata, dia dikelilingi otot polos sphincter nomor 6 ternyata tidak semudah kelihatannya. Loh, kenapa?? Karena di balik struktur
vesicae (sphincter internal) yang berlanjut dengan capsula gl. Prostata, dan disuplai oleh macros tadi, ada struktur mikro dan ultramikro lagi. Hufft
saraf simpatik.
Urethra pars prostatica panjangnya 3-4 cm, menembus gl prostata yang lebih dekat
ke permukaan anterior, dinding posteriornya memiliki rigi: crista urethralis., terdapat
bangunan: sinus prostaticus; colliculus seminalis (verumontanum); utriculus prostaticus;
dan muara ductus ejaculatorius.
Urethra pars membranacea merupakan bagian terpendek, tersempit, berjalan dari
prostat menuju bulbus penis; melintasi diaphragma urogenitale, 2,5 cm postero-inferior
symphysis pubis. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh M. sphincter urethrae; disarafi oleh
N. splanchnicus pelvicus
Urethra pars spongiosa panjangnya 15 cm, berjalan dari ujung urethra pars
membranacea sampai dengan orificium urethrae externum di ujung glans penis. Melebar di
bulbus penis: fossa intrabulbar dan di glans penis: fossa navicularis (bagian melebar).
Orificium urethrae externumnya adalah bagian tersempit (rawan adanya batu).

Thanks, all.
[Melissa Lenardi]
Gambar 1. Penampang Ginjal

7
1. Korteks 1.1.1 Korpus Malphigi
- Korteks ini berwarna coklat tua mungkin karena jumlah glomerulus yang padat
yang sekaligus membuat penampakan granular dan banyaknya pembuluh darah
- Pada bagian korteks ini, struktur mikro yang dapat kita temukan antara lain badan
Malphigi dan tubulus (proksimal dan distal)
- Di bagian ini pula, ditemukan tonjolan medulla yang menjorok ke korteks yang
dinamakan prosesus Ferreini atau medullary rays (MPF Medulla Proc Ferr)
1.1 Nefron
Kita tahu bahwa satuan terkecil fungsional dan struktural ginjal ini adalah nefron. Nefron
pun terdiri dari korpus Malphigi - yang terdiri dari glomerulus dan kapsula Bowman - dan
tubulus yang terdiri dari pars convoluta dan pars rekta.
Terdapat dua jenis nefron, yaitu (1) nefron kortikal dan (2) nefron
jukstramedullar. Perbedaan keduanya adalah dari segi tubulusnya di mana nefron
kortikal, tubulusnya hanya menembus sedikit medulla. Hal ini berbeda dengan nefron
jukstamedullar yang bagian tubulusnya sangat panjang menembus medulla.

Gambar 3. Glomerulus
a. Glomerulus
Glomerulus ini merupakan kapiler yang saling beranastomosis satu sama lain
sehingga membentuk penampakan yang bergelung-gelung. Nah, perlu diingat bahwa
pembuluh darah yang masuk dan keluar adalah arteri sehingga di bagilah arteri
aferen dan eferen di mana pembedaan ini hanya secara teori/ konseptual dengan
kenyataan pada sediaan histologist sulit dibedakan (kecuali punya kekuatan dewa,
haha).
Kapiler glomerulus ini memiliki penampakan khusus, yaitu kapiler fenestrasi/
berpori. Loh, kenapa berpori? Cleanser-nya kurang banyak? Bukan! Ini karena sel
endotel pada kapiler glomerulus memiliki struktur khusus di mana sel endotel ini
terpisah satu sama lain yang memberikan suatu celah. Pada endotel pada umumnya,
sitoplasma dua sel endotel yang berdekatan akan beranastomosis. Namun, kapiler ini
tidak memiliki diafragma yang tujuannya adalah agar proses filtrasi berjalan terus
menerus. Oleh karenanya, struktur ini memungkinkan filtrasi berjalan 24 jam tanpa
henti.
Secara khusus lagi, endotel ini memiliki glikokaliks yang memberikan tegangan
permukaan negative. Nantinya, ini akan berkaitan lagi dengan masalah filtrasi dan
edema. Permukaan negative akan cenderung menolak partikel yang bermuatan
negative, salah satunya adalah protein.
Gambar 2. Nefron

8
 Supaya membentuk struktur bergelung-gelung, tidak mungkin glomerulus itu Glomerulus ini juga memiliki kutub seperti di bumi. Kutub/ polus vascular adalah
hanya berisi kapiler. Kalau iya, nantinya kapiler ini akan melayang-layang. Nah, untuk bagian glomerulus yang dekat dengan aa. Aferen dan eferen. Kalau kutub/ polus tubular
memberikan struktur kompak, antarkapiler ini akan diisi dengan sel mesangium yang adalah bagian glomerulus yang sudah dekat dengan Tubulus Kontortus Proksimal (proximal
berisi jaringan ikat dan sel mesangial intraglomerular (SMI). convoluted tubules).
SMI ini adalah sel perisit khusus yang menjalankan dua fungsi:
- Fagositosis. Yang difagosit terutama protein nakal yang berhasil tembus kapiler b. Kapsula Bowman
- Pengaturan pembuluh darah. SMI bisa menyebabkan vasokonstriksi bila
mendapatkan sinyal angiotengsin II dan vasodilatasi bila mendapatkan sinyal
dari atriopeptida yang dihasilkan oleh sel miokardium.

Di glomerulus ini juga memiliki membrane basal yang terdiri atas kolagen tipe IV,
fibronektin, laminin, dan proteoglikan. Membran ini memili 3 lapisan:
- Lamina rara externa : membatasi lamina densa dengan kapsula Bowman pars viseral
- Lamina densa : berisi kolagen tipe IV
- Lamina rara interna : membatasi endotel kapiler dengan lamina densa

Gambar 5. Kapsula Bowman

Kapsula Bowman ini memiliki dua bagian, yaitu

(1) pars visceral yaitu bagian yang berbatasan langsung dengan glomerulus dengan
sel endotel yang termodifikasi menjadi sel podosit. Sel podosit ini unik karena
memiliki dua jenis prosesus, antara lain prosesus primer dan sekunder. Untuk
memudahkan imajinasinya, anggaplah podosit itu seperti gurita. Sejumlah tentakel
ini sama dengan prosesus primer yang dapat memeluk dinding kapiler. Nah, dari
tentakel ini seperti ada bulatan-bulatan kecil dari tentakel yang pada podosit
dinamakan prosesus sekunder/ pedikulus di mana prosesus inilah yang menempel
langsung pada lamina rara (externa atau interna hayo?). Dua buah pedikulus
akan membentuk celah filtrasi (filtration slit) dan ditutup oleh diafragma
filtrasi. Bentukannya adalah lubang yang ditutupi oleh jeruji berbentuk radier. Jelas
sekali, dengan adanya diafragma ini membentuk proses filtrasi menjadi selektif tidak
seperti kapiler. Podosit ini juga memiliki glikokaliks yang membuat tegangan
Gambar 4. Membran basal glomerulus permukaan bermuatan negative dan secara khusus dinamakan podokaliksin.

9
 Gambar 6. Celah dan diafragma filtrasi Gambar 8. Sawar darah urin

(2) pars parietal yang membentuk bagian luar dari korpus Malphigi. Tidak ada yang
special dari pars parietal ini di mana hanya tersusun atas sel epitel selapis tipis yang
pada kutub tubular akan berhubungan langsung dengan tubulus kontortus
proksimal.

1.1.2 Tubulus proksimal : merupakan struktur nefron yang terpanjang dan penyusun
utama korteks.

a. Pars konvoluta/ tubulus kontortus proksimal

o Epitel selapis kuboid
o sitoplasma asidofilik
o inti basofilik dan saling berjauhan
o batas sel tidak jelas
o memiliki mikrovili (brush border) yang memberikan gambaran compang camping
pada tubulus dan terkadang lumen tidak terlihat
o menjalankan fungsi reabsorbsi baik air dan elektrolit sebanyak 80%
o Mensekresi zat metabolit, obat (penisilin dan turunannya), dan zat warna
Gambar 7. Podosit o Filtrat yang dihasilkan adalah iso-osmotik.

Kita sementara sudah membahas sel endotel, membrane basal, dan podosit. Gabungan
ketiganya ini membentuk SAWAR DARAH URIN. Dengan urut-urutan bahwa bilamana sel
endotel bekerja dengan baik, protein besar tidak akan masuk. Namun, bilamana gagal,
masih ada membrane basal yang akan menahan. Dan bila membrane basal terlalu tipis dan
protein masih ada, celah filtrasi dan diafragma yang membentuk pertahanan terakhir yang
seharusnya tidak lewat.

10
 1.1.3 Tubulus intermedia/ Ansa Henle segmen tipis
Transisi dari ansa henle segmen tebal pars desenden ke segmen tipis pars desenden
terjadi mendadak, begitu pula untuk yang pars asenden. Sama seperti kapsula Bowman
pars parietal, tidak ada yang menarik di sini di mana hanya ditemukan sel epitel selapis
gepeng. Untuk membedakan dengan a/v, kita harus melihat ada tidaknya eritrosit. Kalau
ada?

Gambar 9. Tubulus kontortus proksimal

b. Pars rekta/ ansa Henle tebal pars desenden

o Epitel selapis kuboid
o Mikrovili jumlahnya lebih jarang
o Berguna untuk reabsorbsi air dan Na+ melalui pompa Na-K ATPase.

Gambar 11. Tubulus intermedia

1.1.4 Tubulus distal

1.1.4.1 Pars rekta/ segmen tebal pars asenden
o Epitel kuboid selapis, tanpa brush border
o Hanya permeable terhadap Na+ dan Cl-, tidak untuk air dan urea
o Akan naik mendekati kutub vascular dari glomerulusnya sendiri

1.1.4.2 Makula densa

o Bagian dari pars rekta distal yang berbatasan dengan kutub vascular
o Berada di antara pars rekta dan konvoluta, serta di antara aa. Aferen dan eferen
o Sel termodifikasi sehingga memberi gambaran tinggi, rapat yang membentuk pagar/
palisade

Gambar 10. Ansa Henle segmen tebal pars desenden

11
 Di sini akan ditemukan apparatus jukstaglomerular yang terdiri dari macula
densa, sel jukstaglomerular, dan sel mesangial ekstraglomerula/ sel Polkissen/ sel
Lacis (sel kecil, gepeng, memiliki prosesus, dan berhubungan dengan sel
jukstaglomerular dan sel mesangial intraglomerular dengan gap junction).

Gambar 12. Apparatus jukstaglomerular

Gambar 13. Fisiologi pelepasan rennin
Macula densa di sini berperan sebagai osmoreseptor terhadap konsentrasi natrium. Sel
jukstaglomerular merupakan modifikasi dari otot polos tunika media arteriol aferen yang
1.1.4.3 Pars konvoluta/ tubulus kontortus distal
mengandung granula rennin dan eritropoetin. Urutan kerja adalah sebagai berikut:
o Berada di korteks
macula densa memberikan sinyal penurunan tekanan darah di mana salah
o Epitel kuboid selapis tanpa brush border
satunya disebabkan penurunan Na di tubulus dan diterima oleh sel polkisen
o Sitoplasma dan inti basofilik
untuk diteruskan ke sel jukstaglomerular sehingga terlepaslah renin. Jadi, bisa
o Batas antarsel masih belum jelas, tetapi batas lumen jelas
disimpulkan bahwa sementara ini fungsi sel mesangial ekstraglomerular hanya sebagai
o Berguna untuk reabsorbsi Na+ yang diatur oleh hormon Aldosteron
perantara.

12
2. Medula
- Struktur medulla itu sebenarnya adalah pyramid yang bagian alas segitiganya
menghadap ke korteks dan bagian apeks/ runcingnya adalah papilla renalis. Pada
bagian apeks ini dikenal area Kribrosa karena terlihat sebagai saringan akibat
banyaknya duktus papilaris Bellini.
- Di medulla, seperti di korteks, di temukan sejumlah juluran korteks nakal yang
berada di samping-samping pyramid yang dinamakan kolumna kortikalis Bertini
(KoKoBer)
- Seingat saya dari penjelasan dr. Lia, medulla ini hanya ditinggali oleh tubulus-
tubulus sehingga memberi penampakan bolong-bolong yang memanjang.
2.1 Duktus Koligens
o Epitel selapis kuboid, batas sel tegas

Gambar 15. Duktus papilaris Bellini

Gambar 14. Duktus koligens
2.3 Kaliks minor-mayor
2.2 Duktus Papilaris Bellini o Berbentuk corong yang berguna untuk menamung urin dari duktus papilaris bellini di
o Epitel selapis silindris, batas sel tegas area kribrosa
o Dipengaruhi ADH untuk reabsorbsi air o Mengandung sel otot polos tipis
o Mensekresi ion H+
o Terdiri dari dua jenis sel (nyatanya sulit dibedakan yah) 3. Pelvis
a. Sel principal Tersusun atas epitel transisional (2-3 lapis)
- Sitoplasma pucat, organel sedikit Menampung urin dari kaliks mayor
- Mikrovili pendek
- Reabsorbsi Na dan sekresi K 4. Ureter
b. Sel interkalaris Tunika mukosa : tersusun atas epitel transisional (ciri khas dari epitel ini adalah
- Sitoplasma gelap karena banyak mitokondria dan poliribosom ditemukannya sel payung)
- Reabsorbsi HCO3- dan sekresi H

13
 Tunika muskularis: 2/3 proksimal terdiri atas 2 lapis dengan urutan dalam (lumen)
ke luar: longitudinal sirkular. 1/3 distal terdiri atas 3 lapis dengan urutan dalam ke
luar : longitudinal sirkular longitudinal.
Tunika advenstitia : jaringan ikat fibrosa

Gambar 17. Vesika Urinaria

6. Uretra
Perempuan: panjangnya hanya 4-5 cm, bagian proksimal adalah epitel transisional
dan distal adalah epitel gepeng berlapis tanpa keratin
Laki-laki: panjangnya 15-20 cm yang juga dilalui oleh semen. Khusus pada laki-laki,
uretra terbagi atas 3 bagian:
- Uretra pars prostatika
o Proksimal duktus ejakulatorius: epitel transisional
o Dista: epitel bertingkat silindris yang juga ditemukan sel goblet
Gambar 16. Ureter
o Bila dengan mikroskop electron dapat ditemukan mikrovili
- Uretra pars membranasea
5. Vesica urinaria
o Tersusun atas epitel silindris berlapis
Berfungsi sebagai tempat penampung dan bilamana jumlahnya sudah cukup akan
o Terdapat otot yang mengelilingi uretra yaitu m.sfingter uretra externa yang
menginduksi keinginan untuk berkemih
dipersarafi n.pudendus dan bersifat volunter
Tunika mukosa : epitel transisional
- Uretra pars kavernosa (berada dalam korpus spongiosum penis)
Tunika muskularis: tebal, 3 lapis, saling beranastomosis sehingga sulit
o Epitel torak berlapis, torak pseudostratified, dan gepeng berlapis non keratin
dibedakan
Tunika advenstitia: jaringan ikat kolagen (tidak beraturan) dan elastin

14
 T-03 KIMIA KESEIMBANGAN ASAM BASA

HEYYY GUYZ.. WELCOME to the most awesome lecture, KHEMISTRIE... Karena kuliah ini
hampir sangat ngeplek dengan slidenya, maka tambahan dari saya pun hampir dapat
diabaikan (huehehee..). Anggap ini seakan2 tempat istirahat Anda sewaktu lagi ujian
praktikum integrasi..

Jadi, kali ini kita akan mempelajari mengenai keseimbangan asam basa, yang konon
katanya sangat amat penting bagi tubuh dan bagi modul ini. Keseimbangan asam basa
dalam tubuh manusia TIDAK berbicara mengenai keadaan di mana konsentrasi ion H + sama
dengan konsentrasi OH-, tapi merupakan keadaan di mana jumlah asam yang dihasilkan
setara (tidak sama persis) dengan jumlah asam yang dilepaskan dari tubuh. (Kalau ditinjau
secara selular ya berarti konsentrasi ion H+ yang dihasilkan oleh sel dan yang dikeluarkan
oleh sel tersebut). Mengapa hal ini perlu? Jawabnya, karena tubuh manusia secara alami
terus menerus melakukan metabolisme, yang pada akhirnya akan menghasilkan produk
bersifat asam. Jika tidak ada sistem pengaturan ini, tubuh secara alami akan mengalami
asidosis yang inkompatibel (tidak cocok) untuk menjalankan berbagai proses kehidupan,
misalnya enzim-enzim metabolisme yang tidak lagi dapat bekerja secara optimal pada pH
yang terlalu asam.

Gambar 18. Pars uretra

Pengaturan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh manusia tersebut dilakukan oleh 3
sistem, yaitu bufer, paru, dan ginjal. Bila berbicara tentang asam basa di modul ini,
Selanjutnya kita akan membahas perdarahan ginjal. Aorta abdominalis memiliki cabang a.
urutan ini harus selalu dipegang sampai kiamat karena telah diurutkan berdasarkan cepat
renalis yang kemudian terbagi atas cabang posterior dan anterior. Arteri ini kemudian
tanggap/responnya serta kemampuannya dalam menanggulangi penyimpangan asam basa
menjadi a.segmental a. interlobaris a. arkuata a. interlobularis a.
dalam tubuh. Ok2?
aferen kapiler glomerulus a. eferen kapiler peritubular vasa rekta.
Now, lets back to the old story: TEORI ASAM BASA BRONSTED-LOWRY (yang konon
OH ya, sebagai tambahan terakhir bahwa pada interstitium ginjal, terdapat sel fibroblast
klo gw liat hanya sedikit membantu kita dapat mempelajari cairan tubuh di kuliah
dan makrofag baik pada korteks dan medulla ginjal. Namun, pada medulla, sel ini
faal...hahaha)
menghasilkan prostaglandin dan medullipin-I.
Teori ini mengagungkan istilah asam-basa konjugasi dan basa-asam konjugasi. Menurut
Nah,,, akhirnya tentir histology ini selesai. Semoga nangkep yah grand design yang saya
teori ini:
coba kasih di sini. GBU
- Asam zat yang dapat melepaskan proton kepada senyawa lain
- Basa ya, zat yang nerima proton di atas
[Kevin Schroder]
Jadi, reaksi asam basa adalah reaksi serah-terima proton (yaitu H+).

Contoh reaksinya (mengenang guru kimia SMA kelas II) dapat dilihat di slide. Kalau asam 1
adalah asamnya (bingung ya?), maka basa1 adalah basa konjugasinya, and vice versa.
Nah, dalam tubuh manusia itu tidak ada yang namanya asam kuat dan basa kuat (mungkin
saja bisa ada, tapi tidak dalam jumlah signifikan, kan berbahaya sayy). Oleh sebab itu, kita

15
akn mempelajari tentang asam lemah dan basa lemah. (berkaitan dengan keseimbangan
asam basa tubuh, maka yang dibahas adalah asam lemah serta basa konjugasinya)
Reaksi asam lemah (HA) dalam air adalah sebagai berikut:
HA + H2O H3O+ + A
Basa konjugasinya adalah A-. Reaksi ini sangat mirip dengan reaksi berikut:
H2CO3 + H2O H3O+ + HCO3
Suatu reaksi asam-basa lemah yang menjadi topik utama dalam keseimbangan asam basa
tubuh kita di kuliah faal. Dalam hal ini, H2CO3 yang merupakan asam lemah berperan
sebagai pendonor proton dan akan berubah menjadi basa konjugasinya, yaitu ____ (isi
sendiri ya). Karena H2O liquid dan konsentrasinya konstan, maka reaksi ini dapat dituliskan
sebagai berikut:
H2CO3 H+ + HCO3
Yang mana H2CO3 berasal dari CO2 + H2O. Perlu diingat bahwa reaksi di atas merupakan
reaksi kesetimbangan karena menggunakan asam lemah, dan selanjutnya reaksi tersebut
dapat berlaku sebagai bufer dalam tubuh karena sudah tersedia asam lemah + anion
konjugasinya (ingat kan?). Nah, dislide juga menggolongkan asam lemah menjadi molekul
netral (contohnya: H2CO3 ), ion positif (contohnya NH4+), dan ion negatif (contoh H2PO4-).
Sekedar tambahan, kekuatan asam lemah dinilai dari Ka-nya, yatu tetapan disosiasi asam
lemah. Semakin besar Ka, semakin kuat asam lemahnya, dan dirumuskan sebagai berikut:
[H3O+ ] [A]
Keq [H2O] = Ka = bekerja untuk menanggulangi perubahan pH cairan apabila sistem bufer tidak mampu
[HA]
Derajat disosiasi (disebut juga derajat protolisis atau ionisasi) dirumuskan sebagai berikut:
Ka
= suatu bufer bisa menyangga pH apabila diberikan asam kuat atau basa kuat? Semua
C berawal dari persamaan Henderson-Hasselbalch untuk menghitung pH bufer, like this:
Kembali lagi ke rumus Ka sebelumnya, dapat diturunkan rumus untuk menghitung pH asam
lemah, yaitu sebagai berikut:
pH = ( pKa log C)
Karena log C merupakan logaritma dari konsentrasi asam lemah, maka dengan sedikit
pengenceran, pH asam lemah relatif tidak berubah.
Asam diprotik dan poliprotik
Asam diprotik adaah asam yang dapat memberikan 2 proton, sedangkan asam poliprotik
dapat memberikan lebih dari 2 proton (aduh, sesuai namanya lah ya). Nah, yang penting
sebagai info tambahan tuh contohnya. CONTOH: untuk asam diprotik H2CO3, reaksi
disosiasinya dalam air dapat melepaskan proton pertama untuk membentuk HCO3 dan
HCO3 selanjutnya dapat melepaskan proton kedua membentuk CO32-. Namun, karena Ka
reaksi pelepasan proton pertama (Ka=4,2 x 10-7) jauh lebih besar daripada Ka pelepasan
proton kedua (Ka=4,8 x 10-11), maka disosiasi HCO3 dapat diabaikan. Bahkan, Ka
pelepasan kedua ini sudah bersifat basa. Mau dicoba rasanya? Silahkan hitung pKa-nya dan
lihat perbedaannya (kayak orang promosi aja). Dengan demikian, keberadaan HCO3
dalam ECF akan dianggap sebagai basa. (wah, slide yang ckp nyamp*h trnyata bermakna
dalam juga ya).
Larutan Bufer
Tadi sempat disinggung sedikit tentang pengertian larutan buffer, yaitu larutan yang
mengandung asam lemah dan basa konjugasinya atau sebaliknya. Dikatakan
bufer/dapar/penyangga karena larutan ini dapat secara relatif menyangga pH larutannya
bila:
- Dilakukan sedikit pengenceran/pemekatan
- Diberikan sedikit asam kuat atau basa kuat
Kedua sifat di atas menjadikan bufer sangat penting bagi tubuh manusia oleh karena
adanya produksi asam yang terus menerus dari proses metabolisme tubuh serta seringkali
mengalami pengenceran ataupun pemekatan cairan tubuh berkaitan dengan volume ECF.
Oleh karena keberadaannya di dalam ECF, maka sekali ada maling (penambahan asam atau
basa dari proses metabolisme ini), sistem bufer lah yang pertama kali bekerja untuk
menjaga pH cairan tubuh (dicerminkan oleh pH darah/plasma) dalam rentangan yang
cukup sempit (7,35-7,45). Namun, keterbatasan sistem bufer ini disebabkan oleh kata-kata
sedikit pada kedua sifat spesial di atas, sehingga haruslah ada garis pertahanan lain yang
mengatasinya, that is paru, dan selanjutnya ginjal. Eittt, pembahasan ini ditahan dulu ya,
ntar kita lanjutin lagi (may be di tentir laen). Sekarang kita bahas dulu tentang bufer, yang
ini hanya sekilas. So, bagaimanakah cara menghitung pH bufer? Dan how sedikit kah
[basa konyugasi]
pH = pKa + log rujukan penurunan rumus: Sherwood
[asam]
Jadi, penambahan sedikit asam akan menyebabkan basa konjugasi bereaksi dan
konsentrasi basa tersebut akan berkurang sedikit. Akibatnya, kesetimbangan akan
bergeser ke kanan atau ke kiri sesuai kebutuhan (ingat hukum kesetimbangan, terutama
apabila konsentrasi salah satu reaktan diubah-ubah). Kalau kata slide sih [asam] akan naik
akibat penambahan asam, tetapi [basa konjugasi] turun dan nilai perbandingannya
hampir/relatif tidak berubah (ya sama aja konsepnya).
16
Berapa kuatnya bufer ini dapat bertahan untuk menyangga pH larutannya dinamakan Dari grafik di atas ada beberapa info yang bisa didapatkan, bahwa pH letal akan terjadi jika
kapasitas bufer, yang didefinisikan sebagai banyaknya asam atau basa yang harus sudah melampaui 6,8 atau 8,0. Namun, pH yang di luar rentangan 7,35-7,45 saja sudah
ditambahkan ke dalam larutan bufer untuk mengubah pH larutan bufer tersebut sebesar cukup memberi gejala klinis yang berat dan apabila berlangsung lama tanpa dikompensasi
satu satuan, dirumuskan sebagai berikut: oleh tubuh dapat menyebabkan kematian misalnya oleh perubahan stabilitas membran sel,
perubahan struktur protein, dan aktivitas enzimatik.
d [B] d [B] : penambahan basa/asam Juga sebelumnya sempat di bahas dikit tentang ini:
= kuat dalam mol/liter
d [pH] d [pH]: kenaikkan/penurunan pH

Beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu larutan bufer akan mempunyai kapasitas
maksimum jika: (yg ingin coba membuktikan, silahkan buat reaksi bufer sendiri dengan
menerapkan prinsip berikut)
- pH larutan sama dengan pKa asam lemahnya
- kosentrasi asam sama dengan konsentrasi basa konjugasinya
Keduanya akan menunjukkan nilai nol pada reaksi buffer.

Prinsip Isohidrik Dari skema di atas, dapat dilihat

Bila beberapa asam lemah (misalnya HA1, HA2 , HA3 , dan seterusnya) atau beberapa sistem bahwa yang menjadi garis
bufer terdapat di dalam suatu wadah, maka asam lemah tersebut berada dalam keadaan pertahanan pertama tetaplah sistem
seimbang dan saling terkait satu dengan lainnya karena melibatkan ion H+ yang sama, bufer. Sistem bufer dapat
sehingga konsentrasi ion H+ akan sama pada seluruh reaksi. Apabila dilakukan penambahan menetralisasi asam dan basa yang
asam kuat pada sekumpulan bufer ini, maka seluruh sistem bufer akan berfungsi menjaga ditambahkan ke dalamnya, tapi
pH secara serentak, dan pada akhirnya pH akan terjaga sama, dengan kata lain konsentrasi tidak melakukan eliminasi, dan
H+ akan sama bagi seluruh sistem bufer. Actually, ini berkaitan dengan cairan tubuh sistem ini bekerja dalam sekejap.
manusia yang tidak hanya dijaga oleh bufer HCO3 semata, tetapi ada beberapa bufer Eliminasi dilakukan oleh sistem paru
yang turut berkontribusi. Akan kita lihat selanjutnya, ok2? dan ginjal, di mana paru akan
berespon terhadap perubahan pH
Keseimbangan asam basa tubuh cairan tubuh dalam waktu beberapa
Tadi sudah sempat disinggung kalau pH cairan tubuh kita dijaga dalam rentangan cukup menit sampai beberapa jam,
sempit, yaitu: sedangkan ginjal dalam waktu
beberapa jam hingga hari
(kayaknya pantun ini perlu
dihafalkan, mengingat dosennya
sangat senang bersenandung
selama kuliah ini berlangsung).
Berikut adalah beberapa jenis bufer
yang tadi sempat dikatakan bahwa
tubuh kita sebenarnya tidak hanya
memiliki satu sistem bufer saja.

17
Sistem bufer karbonat-bikarbonat (H2CO3 - HCO3) secara kuantitas merupakan Sistem bufer lain, yaitu fosfat, berperan dalam membuffer ICF dan urin. Reaksi sistem
sistem bufer yang paling penting dalam pengaturan pH cairan ECF (ECF loh ya..). Reaksi ini pada keadaan setimbang, penambahan sedikit asam, dan basa berturut-turut sebagai
pamungkas yang sering dituliskan (meskipun membingungkan karena ada dua tanda berikut:
kesetimbangan): H2PO4 H+ + HPO4=
H+ + HPO42- H2PO4
OH- + H2PO4- H2O + HPO42-

Sistem bufer ini berperan dalam ICF karena banyaknya kandungan fosfat intraseluler,
sedangkan dalam urin karena filtrat glomerulus (duh apaan tuh ya?hehehe..) mengandung
fosfat yang akan menjadi asam hipofosfat bila berada di dalam air. Fosfat ini berasal dari
ingesti fosfat yang berlebihan dalam diet manusia sehari-hari (bukan fosfat selular yang
bocor keluar).

Sistem bufer protein berperan baik ekstraselular maupun intraselular. Protein yang
tersusun atas asam amino memiliki sifat amfifatik (inget2 amfibi..hahaha), yaitu dapat
menjelma-jelma menjadi asam ataupun basa sesuai dengan pH larutannya bergantung
pada pI (pH isoelektrik) yang merupakan ciri dari protein tersebut. Oleh karena sifat ini,
apabila:
- pH < pI berarti lingkungan itu asam asam akan berikatan dengan gugus COO-
pada protein terbentuklah protein sebagai berikut:
Yang atas tu reaksinya, sekaligus ada info tambahan tentang bikarbonat reserve
(cadangan/pool bikarbonat). Penghitungan pH untuk bufer ini menggunakan persamaan
Henderson lalala adalah sebagai berikut:

[HCO3] [HCO3]
pH = pKa' + log = pKa + log
[H2CO3] 0,03 x PaCO2

PaCO2 adalah tekanan dari gas CO2 dalam darah. Perhatikan bahwa [asam karbonat] - pH > pI berarti lingkungannya basa (OH-) atau kekurangan asam protein akan
digantikan oleh [karbondioksida] karena [asam karbonat] dicerminkan oleh karbondioksida melepaskan H+ yang dimilikinya di gugus amina (NH3+) terbentuk:
terlarut. Cara kerjanya adalah dengan penambahan asam (peningkatan [H+]), akan
terbentuk H2CO3 yang akan terurai menjadi air dan karbondioksida, di mana
karbondioksida selanjutnya akan dieliminasi oleh paru. Kata slide, sistem bufer karbonat-
bikarbonat sangat baik pada pH 7,4 meskipun pKa-nya = 6,1. Satu lagi yang perlu diketahui
dan cukup membantu dalam pemahaman konsep asam-basa di faal:

[HCO3]/[H2CO3] = 20/1 (asam karbonat dapat diganti menjadi karbondioksida)

18
- Kalau tidak ada apa-apa, ya kayak gini modelnya T-04 FISIOLOGI CAIRAN TUBUH

Halo semua, ketemu lagi dengan materi faal. Semangat ya belajarnya, yang satu ini gak
sulit kok (dibanding kuliah faal yang satu lagi) & ngulang2 doang kok. Smoga tentirnya gak
kalah sama tentir faal super yang biasany dbikin D***yan hoho~ Kita mulai aja ya!

Kompartmen Cairan Tubuh

Air merupakan molekul paling banyak di tubuh kita, menyusun kira-kira 60% dari total
berat badan (sebenarnya sangat bervariasi tergantung gender & usia). Cairan tubuh sendiri
bisa dibagi menjadi:
Intracellular (40%) cairan tubuh yang ada di dalam sel
Extracellular (20%) cairan tubuh yang ada di luar sel, terbagi lagi menjadi:
Sistem bufer yang terakhir adalah bufer hemoglobin (hayoo ada di mana? Akan ada Interstisial (porsi 75%) di ruang antar sel; porsi didominasi anion
jawabannya di tentir biokimia). Ya dalam sel darah merah, soalnya benda kecil merah Intravascular (porsi 25% sisanya) cairan plasma di pembuluh darah
bentuk cakram ini terus menerus berurusan dengan CO2 yang dilepaskan oleh jaringan. Transcellular di tempat-tempat khusus seperti (synovial, peritoneal,
Kemampuan bufer ini dimungkinkan oleh keberadaan residu asam amino histidin (pKa = pericardial, intraocular, dan serebrospinal)1. Volume sekitar 1-2 L
6,8) yang secara kuantitatif menjadikan bufer hemoglobin 6 kali lebih penting dibandingkan
bufer protein plasma (kan bufer protein bisa ICF dan di plasma juga). Masih inget kan kalau Nah cairan tubuh ini bisa dihitung dalam prosentasi liter, contohnya pada pria dewasa
hemoglobin itu ada 2 bentuk, yaitu deoksihemoglobin dan hemoglobin (ada juga sih metHb, normal dengan BB 70 kg:
tapi ga ada hubungannya di sini). DeoksiHb memiliki kemampuan bufer yang lebih baik Volume of Percentage of Body Percentage of Body
Compartment
daripada oksihemoglobin sebab deoksiHb dapat mengangkut karbondioksida lebih besar. Fluid (L) Fluid Weight
Total Body Bluid 42 100% 60%
Yahh, thats all from kuliah ini..hahaha..meskipun agak gabut, tp jangan diremehkan loh Intracellular Fluid 28 67 40
yaa..sapataw pas maw bwat soal trus karena kecapean n ga diperhatikan, soal dari kimia Extracellular Fluid 14 33 20
yang keluar malah aneh2..hahaha..*seperti sharing ketua modul dari tahun lalu..ok2? gw Plasma 2.8 6.6 (20% ECF) 4
snantiasa terbuka utk masukan/usulan/ralat utk tentir ini. Thx ya,,,smoga membantu. Interstisial Fluid 11.2 26.4 (80% ECF) 16
Lymph Negligible Negligible Negligible
[Calvin Kurnia Mulyadi] Transcellular Fluid Negligible Negligible Negligible

Jumlah cairan total pada manusia juga ternyata beda-beda, tergantung pada usia. Semakin
tua seseorang prosentase total cairan tubuhnya semakin dikit. Kenapa kok ngaruh? Jadi
semakin tua itu semakin banyak lemaknya! Lemak kan nambah berat badan, jadi semakin
banyak lemak prosentase berat cairan tubuh juga semakin kecil. Itu juga penyebabnya
kenapa prosentase berat tubuh pada perempuan lebih kecil daripada laki-laki (ingat kan?
kalau perempuan akumulasi lemak di tubuh lebih tinggi).1

Sumber Air
Darimakankah air yang sebegitu banyaknya bisa ada di manusia? Ada 3 sumber masuknya
air ke tubuh manusia: makanan, minuman, dan metabolisme. Untuk metabolisme,
khususnya respirasi aerobik sendiri (Glukosa + O2 CO2 + H2O) udah berkontribusi
menambah 0.3 liter air, kalau ditambah makanan & minuman totalnya kira-kira 2.5 liter per
hari.2

19
 Output Cairan Tubuh
Kalau pengeluaran cairan tubuh sendiri, bisa terlaksana melalui beberapa proses:
Insensible water loss air yang keluar terus menerus tanpa kita sadari
(insensible = gak sadar), seperti air yang keluar lewat pernapasan di paru-paru &
keringat normal kita
Urine lewat ginjal & dipengaruhi secara tidak langsung oleh beban kerja & suhu
melalui jumlah keringat yang keluar
Sweat keringat, bedanya ini sangat dipengaruhi sama beban kerja & suhu, kalau
tanpa kerja apa-apa bisa 100 ml, tapi kalau kerja keras bisa sampai 5000 ml!
Feces gak cuman benda padat aja yang keluar, tapi juga sedikit air :P, lebih-
lebih kalau lagi diare
*Bagaimana caranya air keluar melalui paru-paru? Udara yang masuk ke paru-paru akan
menjadi lebih lembab, mencapai tekanan udara 47 mmHg. Karena udara yang di inspirasi
biasanya memiliki tekanan udara kurang dari 47 mmHg, air akan keluar terus-menerus
seiring dengan respirasi*
Kompartmen dan Pergerakan Cairan
Pergerakan cairan tubuh itu gimana maksudnya?
Pertama, air kan ditelan dan dibawa melalui
traktus GI. Air akan diserap di perut dan di usus
yang secara langsung akan masuk ke sirkulasi
sebagai plasma darah. Melalui sirkulasi, air dapat
dikeluarkan melalui paru-paru, kulit, dan ginjal.
Melalui tekanan hidrostatik dan osmotik, terjadi
keseimbangan cairan antara cairan interstisial
dengan plasma darah. Terjadi juga
keseimbangan antara cairan interstisial dengan
cairan yang berada di dalam sel melalui proses
osmosis. Jadi
Keseimbangan Cairan
Keseimbangan antara cairan intraselular dan ekstraselular dipengaruhi oleh dua komponen
penting, yaitu osmolaritas dan volume cairan tubuh itu sendiri yang berperan langsung
pada proses osmosis. Osmosis berarti Difusi air melalui membran permeabel selektif dari
daerah dengan konsenstrasi air tinggi ke daerah dengan konsentrasi air yang lebih rendah .
Pada manusia, membran sel umumnya impermeable (tidak tembus) terhadap zat-zat yang
terlarut, namun sangat permeable terhadap air.1
Volume ECF diregulasi untuk menjaga tekanan darah; regulasi keseimbangan garam
penting untuk regulasi jangka panjang ECF. Osmolaritas ECF diregulasi untuk menghindari
pembengkakan atau penyusutan sel; keseimbangan air merupakan bagian penting dalam
regulasi osmolaritas ECF.3 Ini konsep yang penting untuk dimengerti ya
Dominansi Elektrolit
Komposisi cairan ekstrasel berbeda dengan intrasel. Pada cairan ekstrasel, kation utama
adalah sodium (Na+); sedangkan di intrasel kation yang utama adalah potassium (K+).
Implikasinya apa? Distribusi Na+ dan K+ serta anion-anionnya yang gak seimbang antara
intra dan ekstrasel makanya bisa terjadi inisiasi dan propagasi potensial aksi. Distribusi
potassium dan sodium ini sendiri terjadi akibat aktivitas pompa Na+-K+ ATPase
(mentranspor secara aktif Na+ ke luar sel dan K+ dalam sel) yang terdapat di seluruh sel.3
Fungsi Cairan Tubuh
Cairan tubuh berfungsi untuk mencairkan memfasilitasi transportasi zat-zat terlarut dan
mengatur tekanan osmotik. Cairan tubuh juga berfungsi menjaga homeostasis. Cairan
tubuh secara langsung menjaga volume darah yang kemudian secara tidak langsung
mempengaruhi tekanan darah. Cairan tubuh juga menjaga suhu tubuh dengan
mengeluarkan keringat.
Volume Cairan Tubuh
Volume cairan tubuh dapat berkurang (pada kasus dehidrasi) ataupun meningkat. Apa yang
terjadi jika cairan tubuh bekurang? Volume darah akan berkurang Tekanan Darah ikut
berkurang akan menghasilkan respon untuk menjaga homeostasis:
Vasopresin (ADH) , penurunan volume darah akan menstimulasi stretch-sensitive
receptor di atrium mengirimkan sinyal ke hipotalamus untuk menghasilkan ADH.
ADH melalui darah sampai ke ginjal peningkatan permeabilitas air melalui
aquaporin-2.1
Renin & Angiotensin II , berkurangnya tekanan darah sel juxtaglomerular di
ginjal menghasilkan renin renin mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin
I angiotensin I bertemu dengan angiotensin-converting enzyme (ACE) di darah dan
di konversi menjadi angiotensin II.
Angiotensin II sendiri memiliki 4 jalur dalam meningkatankan tekanan darah:
(1) peningkatan sekresi ADH; (2) menstimulasi rasa haus; (3) vasokonstriksi; (4)
menstimulasi rangsangan simpatetis pada jantung dan pembuluh darah
peningkatan tekanan darah.1
Pada kasus meningkatnya jumlah cairan tubuh, akan berdampak pada berkurangnya
tekanan darah yang disebabkan oleh beberapa mekanisme:
Vasopresin (ADH) ; peningkatan tekanan darah menstimulasi stretch-receptor
pada atrium sehingga mengeluarkan atrial natriuretic peptide (ANP) yang menstimulasi
hipotalamus agar mengeluarkan lebih sedikit ADH ekskresi air melalui urin
meningkat volume darah berkurang tekanan darah kembali normal.
Parasimpatetik ; rangsangan simpatetis pada jantung menurun, sehingga dominasi
parasimpatetik meningkat aktivitas jantung menurun tekanan darah berkurang.
20
 Gangguan Volume dan Osmolaritas Cairan Tubuh Efek Muntah dan Diare
Sebelum masuk perlu diketahui arti dari beberapa terminologi tersebut: Apa yang terjadi pada keseimbangan cairan tubuh saat kita muntah? Cairan yang kita
Hipotonis: cairan memiliki osmolaritas yang lebih kecil dari cairan tubuh normal muntahkan saat muntah itu berasal dari lambung yang sebagian besar merupakan asam
Isotonis: cairan memiliki osmolaritas yang sama dengan cairan tubuh normal lambung. Asam lambung merupakan cairan yang isotonik (mengapa? Karena asal-usulnya
Hipertonis: cairan memiliki osmolaritas yang lebih besar dari cairan tubuh normal asam lambung itu darah) dan juga asam. Sebenarnya keseimbangan asam basa di saluran
gastrointestinal diseimbangkan oleh asam lambung (asam) dan cairan di usus (basa). Kalau
Tabel di samping menunjukkan terjadi muntah cairan di lambung keluar, yang tersisa adalah cairan usus, terjadi
gangguan yang terjadi jika terjadi dehidrasi (karena kehilangan cairan) dan alkalosis (karena jadi terlalu basa). Kalau diare
ketidakseimbangan pada cairan kebalikannya cairan usus keluar, tersisa cairan lambung dehidrasi (karena cairan
tubuh. Mari kita bahas mulai dari isotonik keluar) dan asidosis (karena basanya keluar, sisa asam).
tabel kiri atas:
1. Volume , Osmolaritas Peran Ginjal dalam Mempertahankan Osmolaritas & Volume Cairan Tubuh
Dapat terjadi jika kita meminum Seperti judulnya, keseimbangan cairan tubuh sebagian besar dipertahankan oleh ginjal.
cairan isotonik dalam jumlah Intinya, ginjal akan meningkatkan atau mengurangi cairan yang dikeluarkan oleh tubuh.
besar. Respon yang terjadi Yang perlu diingat, ginjal hanya dapat mengurangi pengeluaran cairan dari tubuh; ginjal
adalah terbentuknya urin yang tidak bisa menggantikan cairan tersebut. Untuk lebih mudahnya, coba perhatikan bagan
sangat encer dalam jumlah dibawah ini:
besar untuk membuang cairan
berlebih dan mengkonversi Intinya, volume yang berlebih dideteksi oleh cardiovascular stretch receptor; sedangkan
garam. osmolaritas yang berkurang dideteksi oleh osmoreseptor. Keduanya akan menstimulasi
2. Volume Normal, Osmolaritas pengurangan sekresi vasopresin yang menghambat reabsorbsi di ginjal urin semakin
Biasanya terjadi karena saat banyak water loss semakin besar sehingga volume cairan tubuh berkurang.
dehidrasi, meminum cairan
hipotonis (air putih). Kekurangan cairannya sih tergantikan, tapi zat-zat terlarutnya
belom tergantikan.
3. Volume , Osmolaritas
Kalau yang ini biasanya terjadi karena kompensasi yang tidak sempurna saat dehidrasi.
4. Volume , Osmolaritas Normal
Bisa terjadi kalau kita minum cairan isotonik yang banyak.
5. Volume , Osmolaritas Normal
Biasanya terjadi karena perdarahan, jadi cairan maupun zat-zat terlarut ikut keluar
bersama-sama.
6. Volume , Osmolaritas
Ini bisa terjadi kalau kita minum cairan hipertonis air tambah banyak, zat-zat
terlarut juga tambah banyak.
7. Volume Normal, Osmolaritas
Kalau ini karena zat terlarutnya meningkat, tanpa tambahan asupan cairan. Contohnya
makan garam tapi gak minum air hahaha
Pada kasus kekurangan cairan, sebaliknya, kedua stimulasi tadi menyebabkan peningkatan
8. Volume , Osmolaritas
sekresi vasopresin yang meningkatkan reabsorbsi air urin sedikit volume cairan tubuh
Ini bisa terjadi akibat dehidrasi ataupun diare, cairan yang keluar lebih banyak
diusahakan dipertahankan. Namun, ini saja gak cukup, tadi kan udah dibilang kalau ginjal
daripada zat-zat terlarut yang keluar.
gak bisa mengganti cairan tubuh, tapi cuman bisa menghemat. Kedua stimulasi awal tadi

21
juga menyebabkan timbulnya rasa haus orangnya jadi minum cairan tubuh volume darah tinggi, dan kadar garam juga tinggi (jadi ribet deh) tubuh merespon
bertambah diseimbangkan ke homeostasis awal. dengan meningkatkan sekresi air & garam lewat urin (melaui sekresi Atrial Natriuretic
Peptide) serta menurunkan tekanan darah dengan refleks kardiovaskuler (vasodilatasi &
penurunan aktivitas jantung).

Faktor yang Mempengaruhi Sekresi Vasopresin

Ini agak diulang-ulang sama yang tadi. Intinya peningkatan sekresi vasopresin dapat dipicu
melalui tiga mekanisme: (karena sayang kertas, bagannya liat di slide 25 aja ya)
Osmolaritas yang meningkat (diatas 280 mOsM)
Osmolaritas itu dideteksi oleh osmoreseptor yang terdapat di hipotalamus, ntar sel
osmoreseptor itu akan menciut (shrink) yang kemudian mengirim impuls ke hipofisis
posterior biar mensekresikan vasopresin
Berkurangnya volume darah
Kalau volume darah berkurang, akan terdeteksi oleh reseptor regangan yang ada di
*btw, daritadi kita ngomongin ingesti dan pembuangan garam (NaCl) tapi sebenarnya, yang
atrium hipofisis posterior mengeluarkan vasopresin yang lebih banyak regulasi oleh homeostasis kita itu cuman ion Na+ bukan NaCl, tapi Cl- ini hampir selalu
Berkurangnya tekanan darah
ngikutin Na+ entah karena perbedaan gradien elektrokimia atau transporter-transporter
Kalau tekanan darah berkurang reseptor tekanan (baroreceptor) yang ada di carotid
khusus kayak transporter NKCC & transporter Na+-Cl- (liat SceLe kalau penasaran hoho)*
dan aorta akan menyebabkan lagi-lagi hipotalamus meningkatkan sekresi vasopresin
Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
ANP atau atriopeptin itu hormon yang dihasilkan di sel miokard khusus di atrium jantung.
Respon Tubuh terhadap Ingesti Garam
ANP ini akan disekresikan bila stretch receptor di sel miokard teregang daripada normal
Tadi kan udah tau respon tubuh kalo volume cairan berkurang & meningkat, sekarang
(biasanya akibat peningkatan volume darah). Jadi, apa tujuan ANP ini? Pikirin lagi
gimana kalau volumenya tetap, tapi kita makan garam (osmolaritas meningkat)?
penyebabnya hayo, kan karena volume darah terlalu banyak jadi harus dikurangin. Jadi
ANP ini akan meningkatkan ekskresi air dan Na+ di urin.
Respon yang pertama terjadi adalah sekresi vasopresin karena osmolaritas meningkat
(hayo, dimana dideteksinya?) meningkatkan reabsorbsi air. Selain itu, peningkatan
ANP diketahui meningkatkan eksresi secara langsung melalui peningkatan Glomerular
osmolaritas akan menyebabkan rasa haus yang meningkatkan intake air. Berarti airnya
ditahan ginjal, trus ditambahin air lagi dari luar volume cairan ekstrasel udah pasti
Filtration Rate (GFR) dan mengurangi reabsorbsi NaCl dan air di duktus koligens dengan
mekanisme yang masih belum diketahui.
meningkat tekanan darah ikut meningkat. Sekarang keadaannya: tekanan darah tinggi,

22
Mekanisme yang udah diketahui yaitu secara tidak langsung yaitu dengan: Walaupun, punya reseptor yang berbarengan, tapi ada beberapa stimulus yang hanya
menstimulasi salah satu saja (jadi haus aja, atau pengeluaran ADH aja). Tabelnya bisa
dilihat dibawah ini:

Factor Effect on Vasopressin Secretion Effect on Thirst

ECF Osmolarity
Volume
Angiotensin II
Pain, Fear, Trauma, and Other Inappropriate unrelated to bodys H2O
No effect
Stress Related Inputs balance
Inappropriate unrelated to bodys H2O
Alcohol No effect
balance
Dry Mouth No effect

Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)

Nah, sekarang kita masuk ke salah satu sistem paling penting dalam menjaga tekanan
darah. Seperti namanya, sistem ini dimulai oleh sekresi renin oleh sel juxtaglomerular.

ANP dideteksi oleh hipotalamus yang akan mengirimkan sinyal pada hipofisis posterior
agar produksi vasopresin dihambat
ANP menyebabkan inhibisi produksi renin dan meningkatkan GFR
ANP pada korteks adrenal, akan menghambat sekresi aldosterone
ANP pada medulla oblongata, akan mempengaruhi persarafan ke jantung
(parasimpatetik) mengurangi tekanan darah

Rasa Haus
Rasa haus dipicu oleh reseptor yang sama dengan vasopressin, yaitu osmoreseptor di
hipotalamus. Jika osmoresepor mendeteksi adanya peningkatan osmolaritas,
Stimulus yang memicu sekresi renin semuanya berhubungan dengan berkurangnya
hipotalamus akan mengirim pesan ke hipofisis posterior untuk mengeluarkan ADH dan
tekanan darah:2
memicu rasa haus.
1. Sel Granular secara langsung merespon terhadap berkurangnya tekanan darah di
arteriole renal dengan mensekresi renin.
*Selain osmoreseptor ini, terdapat juga kontrol melalui reseptor volume di atrium kiri
2. Aktivitas simpatetik, yang diaktivasi oleh pusat kontrol kardiovaskular ketika
jantung. Jika reseptor volume mendeteksi kurangnya volume darah, sinyal akan dikirim ke
tekanan darah berkurang, menstimulasi sel granular untuk menstimulasi sekresi renin.
hipotalamus untuk memicu rasa haus dan pengeluaran ADH. Namun, si reseptor volume ini
3. Umpan balik parakrin, makula densa di tubulus distal mengeluarkan parakrin yang
gak sensitif osmoreseptor dan efeknya gak sebesar osmoreseptor.3
mempengaruhi sekresi renin. Jika cairan yang mengalir di tubulus distal berkurang,
makula densa akan memberi sinyal ke sel granular untuk mensekresi renin. Sebaliknya,
jika cairan yang mengalir di tubulus distal banyak, makula densa akan mengeluarkan
parakrin yang menghambat sekresi renin.

23
Jadi renin udah dikeluarkan oleh sel granular, trus apa efeknya dia? Selanjutnya renin akan ditarik dari vesikel penyimpanan ke permukaan membran sel dan menyebabkan air dapat
mengubah Angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I (ANG I) sendiri akan masuk ke sitosol. Selanjutnya, air akan dibawa ke vasa recta melalui osmosis.
bertemu dengan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) di sel endotel pembuluh darah dan
diubah menjadi Angiotensin II (ANG II). ANG II ini lah yang akan memicu sekresi *Mengenai osmosis, coba perhatikan gambar di bawah ini. Duktus memiliki osmolaritas
Aldosterone dari korteks adrenal. Aldosterone akan bekerja di sel principal (sel P) pada 300mOsm, sitosol sebesar 600 mOsm, dan vasa recta sebesar 700 mOsm. Sesuai prinsip
duktus koligens sehingga reabsorbsi Na+ dan sekresi K+ meningkat. Jadi intinya RAAS itu osmosis, air akan bergerak secara pasif dari lumen sitosol vasa recta*
dipicu oleh berkurangnya tekanan darah dan hasil akhirnya mengeluarkan Aldosterone yang
berfungsi menahan Na+ keluar dari tubuh. Loh kalo gitu apa hubungannya? Jadi kalau Na+
di tahan dalam tubuh, gradien osmosis akan membuat air ikut tertahan oleh tubuh
retensi air cairan tubuh gak berkurang lebih jauh tekanan darah gak semakin
berkurang .

Aldosterone sendiri gak meningkatkan tekanan darah ke batas normal, dia cuma
mempertahankan supaya tekanan darah gak berkurang dengan mempertahankan Na+.
Kalau begitu, bagaimana bisa kembali ke tekanan darah normal? Ternyata dengan
menahan Na+ di cairan tubuh, tingkat osmolaritas kan meningkat , inget kan kalau
osmolaritas meningkat apa yang terstimulasi? Betul, rasa haus dan vasopressin~

ANG II sendiri bukan cuma untuk memicu aldosterone, ternyata ANG II punya beberapa
cara untuk meningkatkan tekanan darah:
1. ANG II meningkatakan sekresi vasopressin melalui reseptor ANG II di hipotalamus
2. ANG II menstimulasi rasa haus
3. ANG II merupakan vasokonstriksi poten meningkatkan tekanan darah
4. ANG II mensimulasi rangsangan simpatetik di jantung meningkatkan kerja jantung
meningkatkan tekanan darah.2
Aquaporin
Aquaporin adalah pori air yang terdapat pada membran sel. Pada jaringan mamalia,
terdapat lebih dari 10 isoform kanal membran ini. Di ginjal, aquaporin ada beberapa jenis,
tapi yang dapat kita regulasi (melalui vasopressin) itu cuman satu, yaitu aquaporin-2
(AQP2).
Seperti yang kita ketahui, bahwa vasopressin akan meningkatkan reabsorbsi air di ginjal,
khususnya pada bagian duktus koligens. Pada keadaan normal, osmolaritas di tubulus ginjal
lebih rendah daripada di medula sehingga harusnya terjadi osmosis air dari tubulus ke
medula, tetapi hal itu tidak terjadi. Mengapa? Karena dinding duktus koligens itu
impermeable terhadap air. Nah, disini nih mulai perannya vasopressin dan aquaporin.
AQP2 di sel pada duktus koligens itu ada di dua tempat, di membran sel apikal yang
menghadap ke tubulus dan di vesikel penyimpanan. Kalau vasopressin kadarnya rendah,
AQP2 akan tersimpan di vesikel penyimpanan. Kalau kadar vasopressin tinggi, AQP2 akan
Bagaimana prosesnya? Jadi begitu vasopressin tiba, dia akan berikatan dengan reseptor V2
di membran sel dan mengaktifkan protein-G/ cAMP second messenger. Selanjutnya
fosforilasi protein intraseluler tersebut akan menyebabkan AQP2 pindah ke membran
permukaan. Secara eksositosis, pori air AQP2 akan bersatu dengan membran apikal
sekarang membran menjadi permeable terhadap air.2
Aliran Limfatik
Akhirnya bagian terakhir dari tentir ini, aliran limfatik. Jadi, ditubuh kita itu ada yang
namanya aliran limfatik, bersamaan dengan kapiler dia ini berfungsi untuk pertukaran
cairan di ruang interstisial. Ntar akan diperdalam di KV lebih lanjut, tapi intinya di kapiler
pembuluh darah terjadi proses filtrasi (pengeluaran ke jaringan) dan influks (masuk kembali
ke kapiler). Namun, jumlah yang di filtrasi lebih besar daripada yang influks, jadi ada sisa
cairan di ruang interstisial. Nah cairan ini akan transport oleh si aliran limfatik ini gitu. Kalau
di slide dikasih tau kira-kira filtrasi kapiler per hari itu 20 liter, reabsorbsinya 17 liter,
sehingga tersisa 3 liter di jaringan yang akan dibawa oleh aliran limfatik.
Serupa dengan di ginjal, bedanya kalau di ginjal sisa cairan akan terbuang melalui urin.
Kalau jumlahnya: filtrasi 180 L/ hari, reabsorbsi 179 L/hari, & sisanya menjadi urin 1 L/hari.

24
 Edema T-05 FISIOLOGI SISTEM UROPOETIK
Edema didefinisikan sebagai akumulasi berlebih cairan pada jaringan tubuh. Pada
kebanyakan kasus, akumulasi terjadi pada ruang ekstraseluler, namun edema dapat terjadi Halo! Selamat datang di tentir faal. Menurut gosip yang beredar, faalnya ginjal enak lho.
secara intraseluler juga.1 Legit-legit menggigigit. Jadi, semangat ya!
Edema intraseluler, biasanya terjadi akibat (1) berkurangnya kemampuan metabolik
sel; (2) kekurangan nutrisi sel. Sedikit introduksi gpp ya? Jadi gini, komponen darah itu ada tiga macam, ada air (91%),
Contohnya jika aliran darah ke jaringan berkurang oksigen dan nutrien protein (7%), dan solute (sisanya%). Solut itu terbagi dua nich, ada permeable (inefektif)
terhambat sel kekurangan energi dan tidak dapat mempertahankan kerja pompa ion yaitu urea, ada juga yang impermeabel (efektif) yaitu Na, K, glukosa, sorbitol, mannitol,
natrium terakumulasi di dalam sel osmolaritas intrasel meningkat cell swelling. dan tol-tol lainnya.
Selain itu, edema intraseluler juga
dapat terjadi akibat peradangan Pertama-tama, yuk kita intip dulu fungsi dari ginjal. Kenapa hal ini penting? Fungsi-fungsi
permeabilitas membran sel meningkat inilah yang menjadi tujuan utama segala macam tindakan fisiologis ginjal. Ada apa aja ya?
ion-ion masuk ke dalam sel 1. Regulasi osmolalitas dan volume cairan tubuh
osmolaritas meningkat cell swelling.1 Osmolalitas bakal sering disebut2 nih di faal. Apa sih osmolalitas itu? Jadi gini,
Gampangnya, osmolalitas adalah rasio jumlah semua solut dengan berat air.
Edema ekstraseluler, dapat terjadi Bedakan dengan tonisitas, yaitu rasio jumlah solut efektif aja dengan berat air.
akibat (1) peningkatan secara tidak FYI, Osmolalitas di seluruh cairan tubuh itu seluruh organ itu sama. Kalo volume,
normal filtrasi cairan kapiler ke jaringan ya.. volume. (bingung)
interstisial; (2) kegagalan aliran limfatik Cara ginjal menjalankan fungsi ini adalah regulasi ekskresi air dan NaCl. Si ginjal
mengambil kembali cairan intraseluler ga kerja sendirian kok, doi berinteraksi sama sistem kardiovaskular, endokrin, dan
yang berlebih. sistem saraf pusat.
Peningkatan filtrasi cairan kapiler 2. Regulasi keseimbangan elektrolit
dapat terjadi akibat peningkatan tekanan Asupan harian dari ion anorganik harus seiya sekata dengan ekskresi melalui
hidrostasis kapiler dan pengurangan ginjal. Contoh ion anorganiknya: Na+, K+, Cl-, HCO3-, H+, Ca2+, Mg+, dan PO43-
tekanan osmotik plasma. Na+ dan K+ merupakan elektrolit terpenting!
Kegagalan aliran limfatik biasanya 3. Regulasi keseimbangan asam-basya
terjadi akibat penyumbatan. Ginjal berkomplot dengan paru-paru untuk meregulasi pH, bersama dengan buffer
Penyumbatan aliran limfatik khususnya yang memiliki rentang toleransi yang sempit dalam cairan tubuh. Keseimbangan
dapat terjadi akibat infeksi nodus limfa pH yang diatur oleh buffer dalam darah, paru-paru, dan ginjal memiliki waktu
oleh cacing filaria. Operasi pengangkatan respon yang berbeda-beda.
pembuluh limfa sebagai terapi dari 4. Ekskresi produk metabolit dan substansi asying
kanker juga dapat menyebabkan edema Air (yang paling simpel tapi utama). Air harus dikeluarkan dari tubuh sebesar
ekstraseluler.1 500cc tiap 24 jam. Kenapa 500cc? Karena proses kerja sel-sel tubuh secara
keseluruhan menghasilkan minimal 500cc (obligatorik/pasti keluar). Kalau urin
yang dikeluarkan kurang dari 500cc, ini jadi tanda-tanda nih buat kelainan ginjal.
Metabolisme asam amino urea
Sekian tentir faal kali ini, semoga membantu. Kalau ada koreksi langsung aja tulis di milis Asam nukleat asam urat
ya, biar bisa dicari kebenarannya~ . Btw, tentir ini dibuat menggunakan buku: 1 Guyton, Otot kreatinin (akrab kan pas modul muskulo)
11th ed; 2 Silverthorn, 10th ed; 3 Sherwood, 7th ed. Selamat Belajar! Hasil akhir dari metabolisme hemoglobin
Metabolit hormonal
[Arcci Pradessatama] Substansi asing, semisal obat-obatan, pestisida)

25
5. Produksi dan sekresi hormon Sedikit intermezzo nih. Kenapa pas di glomerulus susunannya arteri (aferen) kapiler
Renin: aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk regulasi tekanan darah ateri (eferen) dan bukan arteri kapiler vena (seperti pada pembuluh darah sistemik)?
dan keseimbangan ion Na dan K. Bagaimana sistem ini bekerja? Secara singkatnya Konon, hal ini dimaksudkan untuk menjaga agar tekanan tetap tinggi supaya filtrasi bisa
begini nih: maksimal tanpa terjadi reabsorbsi. Diameter keduanya juga berbeda, dengan aferen yang
1. Kadar Na di tubulus kontortus distal rendah, dideteksi oleh reseptor makula lebih besar daripada eferen. Kenapa? Karena si eferen ini harus memiliki kecepatan yang
densa. lebih tinggi sehingga tekanannya juga tinggi, akibatnya alirannya bisa naik deh.
2. Renin di sekresi oleh sel jukstaglomerular
3. Renin secara enzimatik mengonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I KONTROL INTRINSIK: AUTOREGULASI
4. Konversi angiotensinogen I menjadi angiotensin II Ternyata si ginjal ini pinter lho. Doi punya mekanisme autoregulasi yang bekerja pada
5. Vasokonstriksi arteriole aferen demi retensi sodium arteriole aferen dan eferen, jadi bisa ngatur sendiri, gak perlu saraf dan hprmon.
6. Peningkatan tekanan darah Autoregulasi ini efektif hanya ada rentang tertentu, yaitu pada tekanan darah antara 70
Prostaglandin/kinin: misalnya bradikinin yang bersifat vasoaktif, yaitu doi bisa mHg hingga 200mmHg. Regulasi ini berlangsung lokal dan cepat. Terdapat dua tipe
meningkatkan/menurunkan tekanan darah dan denyut jantung yang akan autoregulasi, yaitu
mempengaruhi aliran darah renal. Selain itu, bersama angiotensin II, doi dapat
mempengaruhi aliran darah sistemik. 1) Miogenik
1,25-dihidroksivitamin D3: Stimulasi resorpsi dan deposit Ca2+ pada tulang. Mekanisme miogenik ini hubungannya dengan kecenderungan otot polos pada pembuluh
Eritropoeitin: stimulasi pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang. Biasanya darah untuk kontraksi ketika teregang. Kalau tekanan darah sistemik meningkat, hal ini
digunakan sebagai doping bagi orang yang mau lari jarak jauh (karena butuh akan menyebabkan arteriole aferen konstriksi, dan akhirnya menurunkan aliran darah
eritrosit buat oksigen). menuju glomerulus dan mencegah tekanan darah di glomerular meningkat drastis. Kalau
gak dicegah, bisa berbahaya. Sebaliknya, kalau tekanan darah sistemiknya rendah, maka
STRUKTUR GINJAL arteriole aferen akan dilatasi sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik di glomerular.
Secara maksroskopik, struktur ginjal dapat dibagi menjadi korteks dan medula. Sel-sel yang Kedua respon ini membantu menjaga GFR yang normal.
ada di ginjal hampir semuanya kuboid. Unit fungsional terkecil ginjal adalah nefron, yang
hanya bisa dilihat dengan menggunakan mikroskop. Pada satu ginjal, terdapat hampir 1 2) Tubuloglomerular feedback mechanism
juta nefron. Nefron terbagi lagi menjadi cortical nephron (glomerulus ada di korteks) dan Kalau mekanisme yang ini kaitannya dengan sel-sel makula densa pada apparatus
juxtamedullary nephron (glomerulus ada di medulla). Nefron tersusun dari: jukstaglomerular. Sel-sel ini akan sensitive terhadap konsentrasi NaCl di tubulus kontortus
Glomerulus (kapsula bowman dan kapiler glomerulus) distal. Kalau GFRnya meningkat, berarti kan makin banyak yang harus direabsorbsi
Tubulus (Tubulus Kontortus Proksimal, Loop of Henle, Tubulas Kontortus Distal) sementara waktunya yang
Duktus koligens tersedia sama-sama aja,
Aparatus jukstaglomeruar jadinya akan ada peningkatan
Arteriol aferen dan eferen konsentrasi NaCl pada filtrate.
Kapiler peritubular (untuk yang kortikal) vasa rekta (untuk jukstamedular) Ini akan memicu di makula
densa untuk melepaskan
VASKULARISASI GINJAL faktor kimia untuk
Hayo, hafalin ururtannya ya! vasokonstriksi (biasanya ATP)
yang menyebabkan konstriksi
Aorta Abdominalis Arteri renalis Arteri interlobaris Arter arkuata Arteri dari arteriole aferen,
interlobularis (arteri cort radial) arteriole aferen glomerular cap arteriole eferen Akibatnya, aliran darah ke
peritubule cap (vasa rekta) venula vena vena renalis vena cava inferior glomerulus akan berkurang,
Atrium kanan GFR berkurang juga, dan bisa
absorbs secara maksimal deh.

26
KONTROL EKSTRINSIK: NEURAL DAN HORMONAL
Tujuan dari kontrol ekstrinsik adalah untuk menjaga tekanan darah sistemik agar tidak
membahayakan ginjal.
1) Sistem kontrol saraf simpatis
Dalam keadaan cairan ekstrasel yang normal dan saraf simpatis dalam keadaan istirahat,
maka pembuluh darah renal akan berdilatasi secara maksimal dan berlakulah si autoregulasi
yang tadi. Tapi, kalau ada stres berat dan membutuhkan alian darah ke organ-organ yang
vital, sistem saraf ginjal akan berlaku, mengalahkan si sistem autoregulasi. Norepinefrin
yang dilepaskan oleh saraf simpatis akan berikatan pada reseptor alfa-adrenergik pada otot
polos pembuluh darah. Hasilnya, arteriole aferen akan konstriksi, sehingga mencegah
pembentukan filtrat. Hal ini secara tidak langsung mengaktifkan mekanisme renin-
angiotensin dengan menstimulasi makula densa. Saraf simpatis juga menstimulasi secara
langsung sel-sel granular untuk melepaskan renin.
2) Mekanisme Renin-Angiotensin
Mekanisme ini dipicu dengan berbagai stimulus yang menyebabkan sel granular melepaskan
renin. Renin akan mengonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang kemudian
dikonversi oleh ACE menjadi angiotensin II. Nah, angiotensin II ini multitalenta lho,
kenapa? Karena dia perannya banyak nih:
Vasokonstriktor
Stimulasi reabsorbsi natrium
Stimulasi hipotalamus melepaskan ADH dan mengaktifkan pusat haus
Meningkatkan reabsorbsi cairan dengan menurunkan tekanan hidrostatik kapiler
peritubular
Memicu konraksi sel mesangial glomerular berkurangnya total area permukaan
kapiler glomerular reduksi GFR
PROSES PEMBENTUKAN URIN
Terdapat tiga proses utama yang menenentukan komposisi dan volume urin:
1. Filtrasi glomerular 20% lolos saringan menuju lumen tubulus, tapi 99% akan
direabsorbsi kembali di nanti-nanti.
2. Reabsorbsi substansi dari cairan tubular ke darah. Proses reabsorbsi ini 80% terjadi di
tubulus kontortus proksimal, hal ini salah satunya disebabkan karena adanya brush
border yang memperluas permukaan serap.
3. Sekresi substansi dari darah ke cairan tubular.
FILTRASI GLOMERULAR
Nah, langkah awal dari segala hal yang terjadi di ginjal adalah filtrasi glomerular. Filtrasi
terjadi sebagai hasil kerjasama struktur nefron dan gaya Starlings.
Plasma di glomerular cap yang melewati membran glomerular akan menjadi ultrafiltrat
(plasma tanpa protein). Pada proses filtrasi ini, gak semua yang ada di darah itu ditahan,
jadi ada beberapa yang masih lolos saring. Kenapa bisa gitu? Karena ada membran filtrasi!
27
Membran flitrasi glomerular sangat permeable terhadap air dan kristaloid (solute bermolekul
kecil), tidak permeabel terhadap molekul besar, yaitu koloid (protein plasma). Membran ini
tersusun dari:
Sel endotelial dari glomerular cap (fenestra, sel mesangial)
Lamina basalis (matriks ekstrasel glikokaliks yang bermuatan negatif sehingga
albumin yang juga bermuatan negatif tidak bisa lewat)
Sel epithelial dari kapsula Bowman (podosit celah filtrasi)

Proses filtrasi dipengaruhi utamanya oleh tekanan filtrasi. Nah tekanan filtrasi ini memiliki
dua komponen yang saling mempengaruhi, yaitu tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik.
Kedua tekanan ini beken dikenal dengan nama gaya Starlings. Gaya Starlings inilah yang
menentukan laju filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration Rate (GFR). GFR merupakan
volume plasma (ml) yang melewati glomerulus (terfiltrasi) setiap menitnya.

Akan tetapi, dalam perhitungan GFR harus memperhitungkan pula permeabilitas glomerular
dan luas area permukaan. Maksudnya apa? Jadi, kita harus memperhitungkan seberapa
Ternyata, gaya Starlings ini, baik hidrostatik maupun onkotik, tak hanya terjadi di kapiler
efektif si glomeruli dalam memfiltrasi cairan dan seberapa banyak nefron yang tersedia di
glomerulus, tapi juga terjadi di glomerular cap (kapsula Bowman). Akibatnya, akan ada
ginjal yang dapat berfungsi untuk filtrasi. GFR normalnya adalah sekitar 125mls/menit.
interaksi antara gaya Starlings dari kapiler dan dari Ruang Bowman.
Perhitungan ini berguna untuk menentukan dan mengklasifikasikan fungsi ginjal. Sebagai
tambahan, luas area permukaan (kaitannya bisa dengan kapiler darah konstriksi atau
Perlu diingat bahwa tekanan hidrostatik selalu mendorong konten ke luar lumen saluran
dilatasi) juga dipengaruhi oleh kerja angiotensin dan kontraksi sel mesangial yang berada di
(saluran tuh contohnya kapiler sama glomerular cap). Sedangkan tekanan onkotik selalu
antara kapiler. Tambahan lainnya juga, permeabilitas kapiler glomerulus 50 kali lebih besar
memasukkan air ke dalam lumennya. Akibat dari interaksi yang terjadi antara Starlings
dibandingkan kapiler yang ada di otot! Hal ini disebabkan karena adanya celah filtrasi itu
kapiler dan Starlings Ruang Bowman adalah:
lho.
Peningkatan filtrasi: Disebabkan oleh tekanan hidrostatik Glomerular Cap dan Tekanan
Onkotik Kapsula Bowman. Tapi tekanan onkotik Kapsula Bowman biasanya diacuhkan
Oke, sekarang kita bahas si Starlings and the gank ya.
dan dianggap 0.)
Penurunan filtrasi: Disebabkan oleh tekanan onkotik Glomerular Cap dan Tekanan
Seperti yang udah dibahas tadi, gaya Starlings kan ada dua, yaitu tekanan hidrostatik dan
Hidrostatik Kapsula Bowman.
tekanan onkotik. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang terjadi akibat aliran darah itu
sendiri. Adanya tekanan ini menyebabkan gaya yang mendorong filtrat keluar dari
Sehingga, untuk menghitung GFRnya, gampang dech, yaitu yang mendukung filtrasi
glomerulus menuju ruang Bowman.
dikurang yang menolak filtrasi. So

Sedangkan, gaya onkotik adalah gaya yang terjadi karena si plasma protein dkk datang
Net Filtration Pressure = [PGC - PBC GC]
dari arteriole aferen menuju kapiler. Akibatnya, pas di kapiler ini akan terjadi perbedaan
osmolaritas antara dalam dan luar kapiler sehingga air yang berada di luar kapiler akan
Dan..
masuk ke dalam kapiler melalui proses osmosis.
GFR = Kf x Net Filtration Pressure = Kf x [PGC - PBC GC]

Dengan Kf sebagai koefisien filtrasi. Kf bergantung pada luas permukaan kapiler dan
permeabilitas membrane.

28
Jadi, sebagai kesimpulan dari segala hal filtrasi ini, GFR dipengaruhi oleh: A) Tubular Reabsorbsi
1. Kontrol intrinsik (autoregulasi): Merupakan proses transepitelial dimana konten tubulus dikembalikan ke darah. Semua
miogenik nutrien organik normalnya di reabsorbsi. Air dan ion di reabsorbsi dengan konrol hormonal.
tubuloglomerular feedback (yang renin, juksta glomerular dkk)
2. Kontrol ekstrinsik (saraf simpatis) B) Tubular Sekresi
Merupakan proses dimana substansi dipindahkan dari kapiler peritubular dan sel tubulus ke
REABSORBSI DAN SEKRESI TUBULAR filtrat. Sekresi bergantung pada sistem transport membran; merupakan transport aktif
Bagaimana sih bisa terjadi reabsorbsi dan sekresi di tubular? Berkat kerja hal-hal di bawah karena melawan gradient konsentrasi.
ini nich: Sekresi tubular penting untuk:
Difusi pasif: Pergerakan molekul berdasarkan perbedaan konsentrasi (dari tinggi ke Membuang substansi yang belum dibuang ke filtrat
rendah) tapi gak minta bantuan siapapun. Difusi pasif itu yang bisa hanya air dan Mengeliminasi substansi yang tidak diinginkan seperti urea dan asam urat
molekul nonpolar kecil-kecil (misalnya oksigen) yang bisa melewati. Kalau molekul Membuang kelebihan ion kalium
polar dan ion-ion ngga bisa. Mengontrol pH darah
Difusi terfasilitasi: Proses transpor pasif yang difasilitasi oleh protein integral. Kalo yang
ini khusus untuk molekul polar dan ion-ion. Kenapa sih mereka pakenya difusi C) Zat-Zat Reabsorbsi dan Sekresi
terfasilitasi? Soalnya, mereka itu gak bisa melawan sifat hidrofobik yang dimiliki oleh 1) Tubulus Kontortus Proksimal:
rantai asam lemak pada fosfolipid di membran lipid bilayers. Jadi, mereka butuh kanal Diuretik yang bekerja: osmotik, misalnya mannitol
yang bisa buka dan tutup, tapi ketika dibuka ya tetap bergerak sesuai gradient Reabsorbsi: Sodium (67%), Klorida (40%), Kalium (seluruhnya), Air, Ion HCO3
konsentrasi. (85%), Glukosa (semua), Asam Amino (semua).
Transpor aktif primer (natrium) : melawan gradient konsentrasi tapi butuh ATP nich. Sekresi: Kreatinin, Asam Urat, Antibiotik. Diuretik.
Transpor aktif sekunder (glukosa, asam amino): Ini yang ngikut-ngikut itu lho, kayak 2) Loop of Henle
glukosa sama Na. Jadi, pada proses ini tidak ada pemecahan ATP secara langsung, tapi Diuretik yang bekerja: Loop, misalnya furosemide
bakal pakenya perbedaan potensial yang disebabkan karena mempompakan ion Reabsorbsi: NaCl (25%), Kalium (hanya pada desendens), magnesium, kalsium.
(misalnya Na) ke luar sel (dan proses ini yang butuh ATP. Kalau masukin glukosanya Tidak terjadi sekresi disini.
ga usah pake ATP). 3) Tubulus Kontortus Distal
Kontrol hormonal Diuretik yang bekerja: thiazides contohnya Chlorothiazied (pada bagian proksimal),
osmotic contohnya mannitol, dan potassium sparing contohnya Amiloride (pada
Nah, terjadi dimana saja sih reabsorbsi dan sekresi? bagian distal).
1. Tubulus proksimal (60-70%) Rebasorbsi: NaCl (Proksimal 10% dan distal 2-5% di bawah efek aldosteron), Air
Ion sodium (pada bagian distal, efek dari aldosteron), kalsium (bagian proksimal, di bawah
Reabsorbsi obligatorik: Harus terjadi, contohnya sodium sekitar 68% dan air efek paratiroid), ammonia (bagian distal)
sekitar 80% Sekresi: Pada bagian distal yaitu kalium dan hydrogen.
Reabsorbsi isoosmotik: Saat di tubulus proksimal, 2/3 dari filtrate non air dan 2/3 4) Duktus koligensi dan tubulus
air akan sama-sama di reabsorbsi jadinya osmolaritasnya sama-sama aja deh. Diuretik yang bekerja: osmotic, misalnya mannitol
2. Tubulius distal Reabsorbsi: Air dibawah efek ADH
Reabsorbsi fakultatif: Tidak harus terjadi, tergantung pada hormon Sekresi: Tidak ada.
3. Kapiler peritubular
4. Membran luminal dan basolateral

29
30
D) Tambahan 3) Reabsorbsi urea: Difusi pasif karena gradient konsentrasi urea yang disebabkan oleh
1) Reabsorbsi Natrium: Melalui kanal ion karena adanya gradient elektrokimia di membrane reabsorbsi natrium dan solute lain.
apical; Melalui transport aktif pompa Na-K-ATPase di membrane basolateral.

2) Reabsorbsi Glukosa: Melalui transport aktif sekunder dengan simport natrium; Melalui
difusi terfasilitasi dengan pompa Na-K-ATPase di membrane basolateral.

Reabsorbsi Natrium Reabsorbsi Glukosa

Untuk gambar-gambar yang lengkap bisa dilihat di slide ya.

[Davrina Rianda Davron]

31
Nah, teman2 udah pada ngerti ya proses filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi di nefron, sekarang
kita bakal ngebahas bagaimana ginjal dalam menyerap glukosa, regulasi osmolaritas,
bersihan renal,fungsi ginjal dalam menjaga keseimbangan asam-basa dan mikturisi. Yuk
mari semangat :3
TRANSPORT GLUKOSA TRANSEPITELIAL
Diagram (b). Kalo tadi filtrasi yang tak berbatas, diagram yang ini mengatakan kalo
reabsorpsi glukosa punya batas/titik jenuh tertentu. Hal ini disebabkan jumlah kariernya
yang terbatas. Jadi misalnya di glukosa buanyak yang difiltrasi, yang direabsorpsi nggak
semuanya, sesuai jumlah pintunya dong hhe, so glukosa sisanya yang nggak kebagian ya
bakal ikut aliran filtrat trus tanpa rebsorpsi. Inilah yang dinamakan transport maksimum
yaitu 375 mg/menit, biasanya dicapai kalo glukosa plasma >300mg/100ml plasma.

Akibatnya bisa diliat di diagram (c). Yaitu mengenai threshold ekskresi glukosa. Jadi
glukosa nggak bakal ada di urin yang diekskresikan sampai batas thresoldnya tertembus.
Kenapa bisa tertembus? Ya itu tadi karena glukosa plasma ketinggian. Sama lah ya sama
yang diagram (a) tak berbatas sifatnya.

Diagram (d) adalah gabungan dari ketiga diagram yang udah dibicarakan tadi buat
mengetahui hubungannya.

Ini dikasih contoh sama dokternya mengenai kompleksnya transpor yang terjadi secara
transelular or transepitelial. Transpor glukosa (inget ya hanya terjadi pada sel-sel di
tubulus proksimal) punya cara yang sama dengan transpor yang terjadi di usus halus,
masih pada inget kan?
1. Itu lho yang pake karier simport Na+-glukosa, yang bernama SGLT dari apikal. Jgn lupa
simport ini disebut transporter aktif sekunder yang bisa dipake buat masukin asam
amino, ion, dan berbagai metabolit organik lainnya.
2. trus glukosa pada masuk kan? Jadi konsentrasinya tinggi tuh didalam sel tubulus
proksimal, lalu bakal dikeluarin ke permukaan basolateral melalui karier difusi
terfasilitasi GLUT ke cairan interstitial yang rendah konsentrasi glukosanya (menuruni
gradien lah ya)
3. Na+ juga punya tempat keluar ke ruang peritubular.Tapi tidak seperti glukosa, Na+
intrasel itu rendah, soalnya di basolateralnya sel, Na+ segera dipompa ke cairan
intersitial pake transporter aktif primer Na+-K+-ATPase. Makanya cairan interstitial lebih
tinggi kadar Na+-nya. Kebalik ya sama glukosa!

Perbedaan konsentrasi Na+ di intrasel juga berfungsi memudahkan perpindahan Na di

lumen tubular yang tinggi konsentrasinya buat masuk ke intrasel yang rendah
konsentrasinya. Oya kata dosennya, Proses transpor ini tidak memerlukan insulin.

SEBATAS APA SIH KERJA NEFRON TERHADAP GLUKOSA?

Lihat diagram (a). Diagram tersebut memperlihatkan bahwa glukosa plasma yang difiltrasi
nggak berbatas, liat aja makin tinggi kadar glukosa dalam darah ya makin tinggi pula
filtrasinya.

32
OSMOLARITAS INTERSTITIUM MEDULA (IM)
Di tempat ini osmolaritas cairannya gile deh kentelnya, yaitu 4X plasma, sekitar 1200-1400
mOsM. Zat-zat terlarut yang tinggi disini adalah Na+, Cl-, K+, dan urea. Tujuannya buat
apa sih mesti tinggi terus osmolaritas medula? Balik lagi-lagi ke tujuannya yaitu reabsorpsi
air dengan osmosis ketika filtrat sampai ke duktus koligens JIKA ADA ADH.
Berikut ini adalah tempat-tempat yang penting diingat:
Proksimal tubul Sekitar 65% elektrolit diserap disini. Tapi disini permeabel banget sm
air, makanya osmolaritas cairan sama ky filtrat 300 mOsM (selalu melakukan reabsorpsi
isosmotik).
Yang direabsorpsi proksimal adalah Na+ (67%), Cl-(40%), K+(100%), air
(jumlah ekuiosmotik), ion HCO3-(85%), glukosa (100%), dan asam amino
(100%). Sedangkan yang disekresi disini adalah Kreatinin, uric acid, antibiotik,
dan beberapa diuretik.
Henle Henle dibagi dua, yang descend sm yang ascend. Disini terjadi reabsorpsi
NaCl (25%), K+(hanya descend), air (jumlah ekuiosmotik-hanya descend),
magnesium, dan kalsium. Disini tak ada satupun substansi yang disekresi.
Working diuretik: loop seperti furosemide
Descend henle sangat permeabel terhadap air, namun kurang permeabel terhadap zat
terlarut. Oleh karena itu filtratnya bakal naik trus osmolaritasnya sampe seimbang sm
cairan interstitium medula, sekitar 1200 mOsM (jika ADH banyak, kalo ADH turun,
osmolaritasnya bisa kurang dari 1200 mOsM, kenapa? Karena pas ADH turun, urea yang
direabsorpsi juga turun). Jadi, makin turun kebawah, filtrat jadi hipertonik. Proses
pembuatan filtrat agar jadi hipertonik ini tak lain berfungsi agar terbentuk zat-zat terlarut
yang cukup dipompa ketika sampai ascend henle.
Ascend henle tipis malah kebalikannya descend, yaitu impermeabel sm air tapi justru
permeabel sama zat-zat terlarut. ascend yang tipis terjadi reabsorpsi zat terlarut secara
pasif. Efeknya filtrat jadi lebih encer. Daerah ini juga permeabel terhadap urea. Urea yang
diserap dari duktus koligens ke medula interstitium ternyata bakal balik difusi ke ascend
henle. Hal ini dapat mencegah washout urea daeri renal medula. Kenapa? Soalnya
recycling urea merupakan mekanisme tambahan yang berkontribusi dalam menjaga
hiperosmotisitas medula renal. Gitu2 urea itu 40% berkontribusi dalam hiperosmolaritas
medula interstitium lho.
Ascend henle tebel Dsini juga impermeabel terhadap air, tapi ion2 di transpor aktif
secara gede2an dari tubul ke medula. Makanya disini bakal encer banget filtratnya, bahkan
hipotonik, jadi 100 mOsM. Kalo seandainya di segmen ascend ini nggak terbentuk cairan
yang hipotonik, maka tak akan ada gradien osmotik yang terbentuk, efeknya terjadi diuresis
osmotik pada orang DM, pipisnya banyak disertai rasa sangat haus karena dehidrasi dan
osmolaritas plasma yang tinggi.
Distal tubul distal tubul juga dibagi dua, ada yg early/proksimal dan late/distal.
Yang direabsorpsi disini adalah NaCl (hanya dibagian early sekitar 10%-2-5%
dibagian late-yang hanya bisa diserap kalo ada aldosteron), kalsium (hanya
bag.early jika ada hormon paratiroid), dan amonia (bag.late). Bagian yang
dapat mensekresi adalah bagian latenya, yaitu sekresi H+ dan K+.
Working diuretik: thiazide seperti Chlorothiazide (di early), osmotik seperti manitol,
pottasium sparing seperti amiloride (di late)
Distal tubul early strukturnya mirip dengan ascend henle yang tebel, di segmen ini
sering disebut diluting segmen, soalnya filtrat paling encer disini dan zat2 terlarut masih
direabsorpsi terus.
Distal tubul late dan tubulus koligens didaerah ini osmolaritas filtrat tergantung
apakah ada ADH atau tidak. Kalo ADH tinggi, daerah ini permeabel banget sm air, dan
terjadi reabsorpsi air yang signifikan. Untuk urea, daerah ini sebenernya nggak begitu bisa
dilewati mudah olehnya, karena air trus2an direabsorpsi, terjadi peningkatan konsentrasi
urea disini, Hal inilah yang menyebabkan sebagian besar urea di daerah ini bisa lewat ke
33
duktus koligens di inner medula. Kalo nggak ada ADH, airnya nggak bisa direabsorpsi deh di
daerah ini, oleh karena itu osmolaritas menurun terus, encer deh pipisnya.
Duktus koligens inner medula konsentrasi cairan di daerah ini tergantung pada ADH
dan osmolaritas interstitium dari mekanisme countercurrent yang nanti bakal dibahas. Kalo
ada ADH, ya sama, daerah ini jadi tempat difusinya air sampe ekuilibrium osmotik dicapai,
yaitu pas konsentrasi filtrat sama dengan medula interstitium, 1200-1400 mOsM. Karena
reabsorpsi air meningkatkan urea, ditambah daerah duktus inner medula permeabel sm
urea, terjadi difusi besar2an urea keluar dari lumen ke medula interstitium. Selain itu,
bagian ini tidak terjadi sekresi apapun.
waktu darah turun ke bawah, osmolaritas lebih tinggi interstitiumnya dari pada darah, maka
NaCl yang ada di intersititium akan masuk ke dalam darah. Apa yang terjadi kemudian?
Nah, balik lagi ke pengertian exchanger, karena ada elektrolit masuk, air yang ada di dalam
vasa recta descend keluar deh. Si air tadi ngungsi ke vasa recta ascend. Liat deh gambar
20-10 di samping (elektrolit masuk ke vasa recta descend, air dari dalam vasa recta
descend segera berpindah atau loncat vasa recta ascend).

COUNTERCURRENT MULTIPLIER (CM)

Inget kan kalo lengkung henle di juxta panjang, sejajar, dengan arus yang saling
berlawanan/counter. Nggak cm tubulnya aja yang begitu sifatnya, si vasa rectanya pun
gitu. Struktur yang ky begitu mendukung agar panas dan substansi2 nggak cepet ilang ke
lingkungan, proses ini disebut countercurrent exchanger system. Ginjal juga memiliki
sistem exchanger seperti itu, yaitu di henle yang udah disebutin tadi, jadi prinsip dasarnya
sama, kec bahwa diginjal bukan hanya panas yang ditransfer tapi juga air dan zat2 terlarut.
Karena di ginjal membentuk sistem yang tertutup, maka zat2 terlarut tadi nggak hilang ke
lingkungan. Dan lagi zat2 itu terkonsentrasi di interstitium. Proses ini didiperantarai oleh
transpor aktif zat2 tersebut keluar dari ascend henle, yang membuat osmolaritas ECF makin
meningkat. Countercurrent exchange system dimana pertukaran ditingkatkan FYI, selain plasma, di vasa recta banyak sel darah merah kan? Pas nyampe di tingkat
oleh transpor aktif dari zat2 terlarut dinamakan CM. Jadi, Sistem ini terdiri atas osmolaritas yang gede eritrosit2 ini bakal ngerut, tapi berangsur2 seiring osmolaritas darah
henle yang meninggalkan korteks, yang turun ke dalam medula (lingkungan yang yang bakal balik lagi ke 300 pas naik, untuk eritrosit yang sehat ya kembali normal lagi.
terkonsentrasi tadi), dan kemudian kembali lagi ke korteks, serta kapiler peritubular, vasa
recta. CM itu menghasilkan gradien osmotik kan? Nah, Gradien medula ini penting untuk Inget2 ya, Tujuan penyerapan air disini itu bukan buat nggendutin ginjal, tapi buat
penentuan konsentrasi urin. dikembaliin lagi ke darah.

Nah, sebelum ngebahas CM lebih jauh, kenali vasa recta dulu yuk. Vasa recta merupakan Nah, karena udah kenalan sama vasa recta, sekarang saatnya kita ngomongin CM. CM itu
countercurrent exchanger, yaitu pergantian air sama elektrolit. Dalam satu level ketinggian, kan proses multiplikasi osmolaritas, artinya terjadi peningkatan gradien yang gila-gilaan,

34
dari proksimal yang isosmotik sama plasma (300 mOsM) bisa nyampe 4 kali plasma, jadi
1200 mOsM pas nyampe henle pada loop yang panjang (kalo loop yang pendek mungkin
pas nyampe henle nggak segitu gedenya).
(Inget ya hal ini disebabkan karena di daerah ini sangat permeabel terhadap air namun
impermeabel terhadap zat-zat terlarut, makin kentel lah ya.)
Peningkatan osmolaritas pada tubul descend ini penting dan harus terjadi! Biar nanti ketika
filtrat nyampe tubul ascend bakal tersedia cukup elektrolit yang akan ditranspor secara pasif
di ascend yang tipis dan secara aktif di ascenden yang tebel.
Ketika transpor elektrolit ini terjadi, lagi-lagi akan tercipta perbedaan osmolaritas (ingat,
osmolaritas cairan di interstitium dengan cairan filtrat di tubul ascend, selalu beda sebanyak
200 mOsM. Jadi kalo di tubulnya masih 1000 mOsM, maka interstitiumnya 1200 mOsM) dan
yang terpenting nih tujuannya adalah menciptakan filtrat yang hiposmotik pas nyampe di
tubulus distal, makanya ada yang nyebut tubulus ini dengan sebutan diluting segmen or
segmen pengencer (diluting segmen= kalo di slide tulisannya late ascend, kalo di buku2 di
distal, mungkin emg pengenceran itu mulainya di late ascend,karena emang di dua tempat
inilah filtrat udah encer banget). Pengenceran ini bertujuan untuk menciptakan perbedaan
gradien osmolaritas antara filtrat sm cairan interstitium yang akan menunjang terjadinya
proses osmosis di duktus koligens. Karena namanya aja osmosis, artinya perpindahan air di
tempat ini bener2.
Gunanya apa sih CM itu? Ehm, supaya pas si filtrat nyampe tubulus koligens dan tersedia
ADH (yang ngebuat pintu-pintu air/aquaporin), osmosis or difusi air yang bergantung
hanya pada perbedaan osmolaritas (dari yg rendah ke tinggi) bisa terjadi. Hal ini
memungkinkan terjadinya reabsorpsi. Kalo ADH tinggi, namun tidak tercipta perbedaan
osmolaritas bakal terjadi nggak reabsorpsi air? Atau sebaliknya ADH nggak ada, tapi
gradien osmolaritasnya ada? Tetap aja dong nggak bisa.
Jika seandainya cairan yang hiposmotik tadi nggak terbentuk, misalnya pada orang DM,
jelas dong nggak bakal terjadi osmosis, makanya pipisnya banyak. Glukosanya kan banyak,
trus nggak bisa diserap di tubulus proksimal, tetep aja lewat dan terus berada di filtrat,
jelas mengganggu osmolaritas dong, meskipun elektrolit banyak diserap, nggak bakal
tercipta gradien hiposmotik kan? Masih ada glukosa2 sisa. Maka nggak bakal ada osmosis.
Jadi diuresis osmotik deh.
Kesimpulannya, Hasil dari proses CM ini adalah ginjal dapat memproduksi cairan
interstitium yang hiperosmotik di medula dan filtrat yang hiposmotik yang
meninggalkan henle.
PEMBENTUKAN URIN PEKAT
Ya ngulang2 lagi lah ya biar inget hhe. Jika tersedia ADH, pintu2 air bakal tersedia di
permukaan sel di distal tubul dan duktus koligens, akibatnya 99% air bakal bisa masuk
lewat pintu ini air banyak yang keluar dari filtrat? Ya tambah pekat deh, lama2 ya
osmolaritasnya bakal menyeimbangi cairan interstitium. (yang tadi itu looh). Urine akan
berubah dri 100 mOsm menjadi 1200 mOsm.
PEMBENTUKAN URIN ENCER
Filtrat mulai diencerin pas di ascend henle. Urin encer dibuat biar urin gampang lewat pelvis
renal. Duktus koligens impermeable terhadap air, makanya nggak bakal ada air yang
diserap, hal ini terjadi karena ADH nggak disekresikan. Osmolalitas urin bisa nyampe encer
banget, sekitar 50 mOsM, 1/6nya plasma.
ADH
Yuk, sedikit berkenalan sm ADH, merupakan hormon yang dibentuk hipotalamus, kemudian
disimpan di pars posterior. Dia adalah suatu neurohormon karena yang ngehasilin sel
neuron, mestinya sih jadi neurotransmitter yah, tapi kenyataannya dia langsung masuk ke
darah untuk dibawa ke tubulus koligen ginjal untuk bikin kanal2 air.
Karena dia ini termasuk peptida, ya nggak bisa ngasal masuk-masuk ke sel, makanya dia
pake pencet bel reseptornya dulu agar ada sinyal second messeger buat si pemiliki sel agar
direspon. Respon sel adalah dengan membentuk kanal2 ion untuk dipresentasikan di apikal
sel. Nah kalo udah ada kanal2 ion trus ditambah ada gradien osmolaritas antara intersititum
sm lumen tubular, lagi-lagi akan terjadi osmosis air. Perhatikan efek ADH pada gambar
berikut:
35
BERSIHAN (Cx)
Adalah volume plasma yang dibersihkan dari suatu substansi terlarut dalam waktu 1 menit.
Dapat dirumuskan sebagai berikut:
Dimana Ux adalah osmolaritas urin, Vx adalah laju aliran urin, dan Px adalah osmolaritas
plasma.
Andaikan x adalah substansi yang dapat terfiltrasi, tapi tidak dapat direabsorpsi maupun
disekresi, maka nilai Cx = GFR (Glomerulus Filtration Rate), gimana bisa gitu, ikuti
ceritanya.......
Lihat gambar disamping (Fig19-
16)! Inulin merupakan contoh
substansi yg dapat difiltrasi tapi
nggak bisa di reabsorpsi or
disekresi. Perhatikan! ketika filtrat
inulin lewat nefron, inulinnya
bakal nggak di reabsorpsi sama
sekali, tetep aja di tubul.
Akhirnya plasma nggak
mengandung inulin kan? ini dia
yang kita sebut bersihan total
inulin, Lihat di gambar! tertulis
bersihan inulinnya 100 ml
plasma/menit, konsentrasi inulin
yang terfiltrasi 4 molekul/100ml,
jadi laju ekskresi inulin adalah 4
molekul/menit.
Dari data itu tentu dong kita bisa ngitung laju filtrasi glomerulus! Hal ini membuatmu bisa
menghitung GFR pada manusia hanya dengan mengambil sampel darah dan urinnya saja
bukan? Sayangnya inulin itu nggak dibuat sm tubuh kita. Makanya, Di klinik, nilai GFR
biasanya diperiksa dengan menggunakan kreatinin. Kreatinin adalah produk buangan otot
yang diproduksi secara konstan (selalu ada di dalam darah). Namun tidak seperti inulin,
sebagian kecil kreatinin ternyata disekresi ke tubul dari pembuluh (udah banyak lewat
filtrasi, ehh ditambahin lagi sama sekresi, tambah banyak deh jadinya). Untungnya yang
disekresi itu sedikit, jadi masih bisa deh digunakan untuk ngitung GFR. Nah, dengan
mengetahui nilai GFR, kita bisa tau bagaimana renal handling terhadap suatu zat terlarut
Contoh kasus: kalo kreatinin plasma 1,8mg/100 ml dan kreatinin urin 1,5mg/ml urin (150
mg/100 ml), dan volume urin 1100 ml per 24 jam, gimana GFRnya?
Jawab: GFR = bersihan kreatinin = 150/1,8x1,1 Lx1 =92L/hari
Nah, gimana dengan bersihan glukosa? Dengan memakai rumus yang sama :
Ada dua kemungkinan nih! Kalo filtrasi glukosa<thresholdnya (Tm) jelas dong berarti semua
glukosa diserap, jadi Cglu=0. Ky gambar disamping.
Kalo filtrasi glukosa>threshold (Tm), inget lagi kalo kariernya terbatas, berarti banyak
glukosa yang nggak keserap namanya glukosuria yang dapat diikuti osmotik diuresis.
HOMEOSTASIS ASAM-BASA
Nah, sekarang yang akan kita
bicarakan berikutnya adalah fungsi
ginjal sebagai penyeimbang asam-
basa pada tubuh. Lihat gambar 20-
18! Tubuh kita memperoleh
asam/H+ dari diet (asam amino,
asam lemak) dan metabolisme
(CO2, asam laktat, ketoacid),
oleh karena itu, sebenarnya tubuh
kita cenderung asam. Hal ini tentu
saja mempengaruhi pH darah.
Untungnya tubuh kita punya sistem
buffer/penetral! Sistem inilah yang
bakal ngejaga pH darah dalam
kisaran 7,38-7,42. Siapa saja
mereka? Yaitu adalah ion
bikarbonat di ECF, protein, Hb,
fosfat intrasel, amonia, dan
fosfat di urin.
Pengeluaran H+ dapat dilakukan melalui ventilasi oleh paru2 (sensor kemoreseptor karotid
dan aorta) dengan mengeluarkan CO2 dan melalui ginjal yang mensekresikan langsung H +
di urin, makanya urin itu asam. Oke, mari langsung kita bahas bagaimana ginjal berperan
dalam homeostasis ini!
Ginjal menggunakan amonia dan fosfat sebagai buffer. Ginjal mengambil alih 25%
kompensasi yang tidak dapat ditangani paru2. Kerja ginjal itu ada dua:
Secara tidak langsung merubah laju dimana bufffer HCO3- direabsorpsi atau
disekresi
Secara langsung sekresi atau reabsorpsi H+.
36
Selama asidosis H+ disekresi ke lumen tubul menggunakan transpor aktif secara langsung 2. H+ yang disekresi tadi bergabung sm HCO3- yang terfiltrasi membentuk CO2 di
dan tidak langsung. (lihat gambar 20-20 ya). lumen. Reaksi ini dibantu enzim karbonik anhidrase yang berada di mikrovili2nya
sel tubul
3. CO2 yang baru terbentuk tersebut berdifusi ke sel tubul dan bergabung sm air
ngebentuk H2CO3, yang segera berdisosiasi jadi H+ dan HCO3- di sitoplasma
4. H+ hasil disosiasi tadi disekresikan, menggantikan H+ yang bergabung sm HCO3-
yang terfiltrasi di langkah 2
5. HCO3- yang terbentuk di langkah 3 dikirim keluar sel di sisi basolateral melalui
simporter HCO3--Na+

Masih liat gambar! Berikut adalah jalur keduanya! Yaitu mereabsorpsi HCO3- dan
mengekskresikan H+ melalui metabolisme asam amino glutamin!
6. Glutamin di sel2 proksimal kehikangan 2 gugus amino, yang berubah jadi amonia
(NH3). Amonia menetralkan H+ menjadi ion amonium (NH4+)
7. Ion amonium dikirim ke lumen melalui antiport Na+
8. Molekul -ketoglutarat yang dibuat dari deaminasi glutamin dimetabolisme
menjadi HCO3-, yang ditranspor ke darah dengan Na

Jangan lupa, itu dari 1 glutamin yang dideaminasi 2 gugus amino kan, jadi yang bakal
terbentuk 2 NH4+ dan 2 HCO3-.

Tadi itu kan di proksimal, ternyata di tubul distal juga mengontrol ekskresi asam lho,
soalnya didaerah ini ada intercalated cell (sel I) yang terselip diantara sel2 principal. Sel
Amonia dari asam amino dan ion fosfat (HPO42-) di ginjal berfungsi sebagai buffer,
I punya buanyak karbonik anhidrase di sitoplasmanya, masih inget kan enzim ini dengan
menjebak H+ dalam jumlah yang besar sebagai NH4+ dan H2PO4- dan membuat lebih
cepat mengubah CO2 dan air jadi H+ dan HCO3- . H+nya disekresikan keluar sel melalui 2
banyak H+ yang dikeluarin. Akan tetapi dengan buffer ini, urin itu bisa jadi asam dengan Ph
jalur, bisa pke H+-ATPase or bisa juga pake ATPase yang menggantikan H + dengan K+.
yang turun hingga 4,5. Ketika H+ dikeluarin, bakal terbentuk HCO 3- baru dari CO2 dan H2O.
Nasib si HCO3- juga akhirnya dikeluarin, tapi disisi basolateral tentunya, pake apa
HCO3- direabsorpsi ke darah untuk bertindak sebagai buffer dan meningkatkan Ph. Selama
keluarnya? Yaitu pake antiport HCO3--Cl-. Selain itu, di tubul koligens juga terjadi reabsorpsi
alkalosis, terjadi proses sebaliknya, ginjal malah nyerep H+.
HCO3-.

Kompensasi ginjal lebih lambat dibandingkan paru2, sehingga efek kerjanya mungkin tidak
Mengapa ATP dibutuhkan untuk sekresi H+ melalui transporter H+-K+ tetapi tidak
terlihat dalam waktu 24-48 jam. Tapi kerja ginjal lebih efisien, bahkan untuk gangguan
dibutuhkan pada antiport Na+-H+? Di distal nefron, baik K+ danb H+ mengalami
yang sangat berat, ginjal bisa menanganinya.
perpindahan dari gradien konsentrasinya membutuhkan ATP. Tapi kalo di proksimal, Na +
menuruni gradien konsentrasinya, sehingga menyediakan energi untuk mendorong H +
Tubul proksimal mensekresikan H+ dan reabsorpsi HCO3-. HCO3- yang terfiltrasi dr
untuk berpindah dari gradiennya.
plasma bakal diserap banyak di sini secara tidak langsung karena tak ada transporter
luminal yang bisa ngebawa HCO3- ke sel tubul. Gambar berikut menunjukkan dua jalur
Di kuliah, dijelasin kalo reabsorpsi HCO3- itu ada 3 cara:
HCO3- diserap di proksimal.
1. Ion HCO3- dikembalikan/direabsorpsi ke darah saat H+ intrasel keluar ke lumen.
2. Dengan deaminasi glutamin di tubul proksimal (yg dijelasin diatas tadi). Itu lho
Jalur pertama mengubah HCO3- yang terfiltrasi menjadi CO2, dan kembali menjadi HCO3-
setiap NH4+ yang diekskresi, maka akan terbentuk satu new HCO3-
yang siap direabsorpsi: (liat angkanya! Sesuaikan sm gambar diatas)
3. Dengan keberadaan karbonik anhidrase di sel I, yang ngubah CO2 dari hasil
1. H+ disekresikan dari sel tubul ke lumen dengan antiport sm Na
metabolisme sel,dihasilkan HCO3- juga deh.

37

Kenapa bisa ada istilah new? Meskipun sebenarnya sel tubul ngehasilin HCO3-, tapi seolah2
HCO3- yang dihasilin itu ky ngganti HCO3- yang udah terfiltrasi dari darah, ya ngutang 1
dibayar 1 gitu deh, makanya nggak dibilang new. Sedangkan pada reaksi 2 dan 3 nggak
ada utang2ngan, maksudnya terlihat seperti nggak ngambil HCO3- dari lumen, tapi malah
bisa menghasilkan HCO3- yang baru. Biar nggak bingung, liat proses pembentukan HCO3- di
gambar2 diatas dengan cermat :)
Berikut ini adalah tipe2 sel di tubul distal yang mengatur regulasi asam basa juga ketika
asidosis atau alkalosis:
Ada 2 tipe sel I, tipe A fungsinya mensekresikan H+ dan reabsorbsi HCO3-. makanya tipe A
bekerja selama asidosis. Beda sm tipe B yang bekerja selama alkalosis yaitu dengan
mengeluarkan HCO3- serta menyerap H+. Selama asidosis, ginjal kan ngeluarin H+ dan
nyerep K+ asidosis sering disertai hiperkalemia. Kalo alkalosis sebaliknya, sehingga
sering disertai hipokalemia pada alkalosis. Lihat gambar berikut untuk membedakannya.
MIKTURISI
Urin itu selalu dibentuk, tapi kita nggak selalu pipis kan? Ada tempat penampungnya yaitu
vesika urinaria melalui ureter (dengan bantuan kontraksi otot polos yang ritmik). Di kantung
kemih, urin akan disimpan sampai ingin dikeluarkan/urinasi/mikturisi. Kantung kemih itu
kan dikelilingi oleh lapisan otot polos. Salah satu sifat otot polos adalah plastis. Plastis itu
artinya proses meregang tetapi tidak disertai peningkatan tekanan. Hhe masih inget kata
dosennya, kalo elastis terjadi peningkatan tekanan makanya karet pas ditarik bisa balik lagi
ke ukuran semulanya, dan tekanannya balik ke 0 lagi. Jadi di kantung kemih, kalo terisi
urin, terjadi penambahan ukuran tapi tidak disertai peningkatan tekanan intravesika
(sampai batas tertentu sekitar 400 500 ml barulah ada peningkatan tekanan). Misalnya
baru keisi sedikit, 50ml urin, itu baru terjadi peningkatan (sy sih nangkepnya gt). Nah, kalo
udah >50-400ml peningkatannya bisa diabaikan, mengapa? Balik lagi karena otot polos itu
plastis sifatnya. Nah, baru deh kalo kita udah nggak tahan, bakal ada dorongan di dinding
vesika urinaria untuk memicu pembukaan sfingter internal dan eksternal (jika keadaan
memungkinkan) karena terjadi peningkatan tekanan yang sangat besar, akhirnya terjadilah
mikturisi or pipis.
Pada sistometrogram,terlihat hubungan antara tekanan intravesika dengan jumlah volum
urin. Liat di handout ya, yang di halaman terakhir!
Awalnya saat urin ditampung sekitar 50ml terjadi peningkatan tekanan (garis Ia), ketika
volume urin >100-400 ml (garis Ib) tidak terjadi peningkatan tekanan (kita ngerasa udah
ada urin di kantung kemih pertama kali saat udah 160ml), nah kalo >400ml terjadi
peningkatan yang sangat besar yang disebabkan karena kontraksi kantung kemih (garis II)
REFLEKS MIKTURISI.
Ketika kantung kemih meregang karena penuh, maka reseptor sensori akan mengirimkan
impuls ke spinal cord regio sakral sebagai respons, neuron parasimpatetik dari spinal
cord akan mengirim impuls ke dinding kantung kemih otot2 polos di dinding kantung
kemih berkontraksi.
Reseptor2 sensori yang ngirim impuls ke spinal cord juga mempengaruhi jalur ascending ke
pons dan serebrum mengakibatkan keinginan untuk pipis. Kalo misalnya belum pengen
pipis, akan terbentuk impuls dari otak buat nginhibisi neurin di spinal cord biar nggak
ngasih impuls ke kantung kemih untuk berkontraksi. Sinyal descending dari otak ternyata
nggak hanya menghambat kantung kemih biar nggak kontraksi, tapi juga menjaga agar
otot sfingter eksterna agar tetap terus berkontraksi, tujuannya biar nggak terjadi mikturisi
saat itu.
Nah, kalo pas kita menemukan waktu yang tepat, otak bakal mindahin jalur yang tadinya
ngirim impuls ke sfingter eksterna, sekarang pas kita pengen pipis, otak bakal milih jalur
ngirim impuls ke kantung kemih (kantung kemih berkontraksi) dan menurunkan sinyal ke
sfingter eksterna (jadi relaksasi) dan pipis deh kita.
Jadi sebenarnya mikturisi ini refleks spinal sederhana namun dapat bersifat refleks
terkondisi.
38
 T-06 BIOKIMIA ASAM BASA

Halo 2009! Sekarang kita akan ngebahas tentang gimana asam-basa tubuh dijaga
melalui beberapa mekanisme yang mantep, yang salah satunya caranya adalah dengan
menggunakan buffer kimiawi. Tentunya yang ga kalah penting adalah gimana sih
kelainan yang bisa ditimbulin kalo ada kelainan imbangan as-ba tubuh. Oh ya,
tentir ini juga bakal temenan bae sama tentiran kimia asam-basa. Namanya aja udah
mirip! Cek TKP gan!

KAMUS TENTIR - Janjian dulu sebelum baca: Kalo ketemu tanda [H+] itu dibaca
sebagai konsentrasi H+, demikian juga [X] berarti konsentrasi X, oke? Selain itu
persamaan Handelson Hasselbach bakalan disingkat HH. Asam-Basa selanjutnya
disingkat As-Ba. TTT merujuk ke istilah tebak-tebakan tentir yang jawabannya bisa
dilihat di bagian tertentu di tentir ini (namanya juga tebak-tebakan!)

TTT 1 : Siapa yang memberi kuliah ini?

KONSEP PH
pH, derajat keasaman, ditentukan berdasarkan kadar ion H+ yang dinyatakan dengan nilai
Tahukah kalian refleks terkondisi ini belum ada kalo pada anak bayi jadinya suka kencing
sembarangan. Nah di saat otak sudah matang dan siap diberikan toilet training barulah si pH = -log [H+] ; Dari sifat log bisa diedit dikit persamaannya jadi pH = log [1/H +]
anak ini dapat mengendalikan mikturisinya karena sudah memiliki memori dan jaras inhibisi makanya semakin rendah konsentrasi H+ semakin tinggi pH-nya (BASA). pH ditentukan
relaksasi sfingter uretra eksterna timbul. dengan rentang 0-14, dengan pH < 7 itu asam; pH > 7 itu basa, dan pH 7 itu netral tapi
inget bahwa untuk mendefinisikan asam/basanya tubuh patokannya bukan 7 ya,
\>O</ waaa selesai jugaa, thanks juga buat tapi pH darah yakni 7,4 yang dianggap normal.
kabi yang sempet bantuin finishing di tengah
malam :D maaf banget jika banyak Bicara soal kompartmen ECF (cairan ekstraseluler), ada 2 komponen penting yakni plasma
kekurangan, ttp semangat belajar teman2 :) dan interstisial, yang mana keduanya dibatasi oleh dinding endotel yang nyaris
permeabel untuk seluruh zat, palingan protein plasma aja yang impermeabel. Itulah kenapa
REFERENSI: Handout dan rekaman kuliah, interstisial dan plasma sering banget saling tukeran isi, oleh karena itu pH plasma (biar
Scele, Silverthorn, Sherwood, Guyton, lebih familiar disebut pH darah) bakalan sama dengan pH interstisial, yakni 7,4, dengan
Tortora rentang antara 7,35 7,45 masih normal. Keadaan pH < 7,35 disebut asidosis, atau
asidemia ; sementara pH > 7,45 disebut alkalosis, atau alkalemia.
[Hasna Afifah]
Ga serta merta ketika asidosis atau alkalosis manusia ga bisa hidup, tapi kalo udah diluar
batas , yakni pH < 6,8 atau pH > 8, tubuh udah susah banget untuk mengembalikan ke
kondisi normal dan dalam beberapa menit aja udah bisa menimbulkan kematian.

IMBANGAN AS-BA
Kondisi berimbang dalam hal ini artinya H+ yang dihasilkan selalu sama dengan H+ yang
dilepaskan. Sama aja kan kayak keseimbangan ion yang laen dimana intake harus sama
dengan removal? Supaya normal, keseimbangan ini mesti dijaga dengan bener karena

39
enzim peka banget sama perubahan pH. Enzim apa hayo yang paliiing umum di sel2??
(dengerin kuliah gaaak hehe)
Bayangin enzim Na+K+ATP-ase yang sebenernya itu enzim, dan dengan perubahan pH
menjadikan aktivitasnya ga maksimal. Kebayang kan efeknya? Belom lagi enzim yang ada di
ogan penting kayak otak dan jantung! Lain cerita soal perubahan pH berdampak pada
eksitabilitas saraf dan otot. Tante Sherwood bilang kalo kondisi asidosis bikin depresi
SSP dan menurunkan eksitabilitas; sementara alkalosis sebaliknya justru terjadi
peningkatan eksitabilitas (diduga pH asam akan menyebabkan membran neuron terlalu
positif sehingga bangkitan susah terjadi, sedangkan kalo terlalu basa maka membran
neuron mudah menjadi negatif sehingga mudah terbangkitkan). Hal tersebut berbanding
terbalik dengan keadaan hipokalemia (eksitasi meningkat) dan hiperkalsemia (eksitasi
menurun). Hayoo coba dipikir fisiologinya kenapa?
Tubuh kita bakalan lebih cenderung jadi alkalosis atau asidosis sih? Dalam kondisi
fisiologis, jawabannya itu cenderung jadi asam. Kenapa? Pertama makanan banyak
makanan yang lebih asam (jarang lah makanan bersifat basa, palingan soda kue NaHCO3
yang juga bisa ditemui di obat antasida kan bisa bikin alkalosis), metabolisme protein
bisa menghasilkan asam sulfat (sebenarnya gak ada di asam aminonya tapi di rantai
polipeptidanya banyak) dan asam fosfat, metabolisme asam lemak menghasilkan
badan keton (contoh: aseton, asam asetoasetat, sama asam beta-hidroksibutirat).
Glikolisis anaerob menghasilkan asam laktat, dan yang terakhir CO2 dihasilin sama
glikolisis aerob dan reaksi metabolisme seluler. Perlu diingat bahwa CO2 bisa bereaksi
sama H2O yang ngebentuk asam karbonat H2CO3 yang dikatalisis oleh enzim karbonat
anhidrase dan sangat segera terurai menjadi HCO3- dan H+. Ada juga asam sitrat (salah
satu komponen dari siklus asam trikarboksilat) dan ion amonium Keliatan kan dari yang
semua disebutin tadi itu ada kesan asam-nya?
Asam karbonat atau H2CO3 disebut juga sebagai asam volatil (Latin: volare terbang). Ini
satu-satunya asam yang volatil dalam tubuh karena bisa menguap dapat
dikeluarkan lewat paru jadi mekanisme untuk mengeliminasi-nya bisa melalui paru
dan CO2 diubah jadi H2CO3 berhubungan sama konsentrasi H2CO3 dan secara langsung
menggambarkan PCO2 yang berhubungan scr terbalik sama pH (inget rumus HH:
; dan jenis asam lainnya adalah asam non-volatil (contoh2nya udah
disebutin di paragraf atas) yang ga bisa dikeluarkan lewat paru. Di slide ditulis sebagai
asam fixed (tidak terpisahkan di dalam larutan, seperti asam sulfat dan fosfat);
sama asam organik (hasil metabolisme anaerob, seperti asam laktat yang
merupakan hasil dri asam piruvat).
SISTEM PERIMBANGAN ASAM-BASA
3 mekanisme utama tubuh untuk mengatur keseimbangan adalah melalui buffer kimiawi
dan buffer fisiologis (paru: ekskresi CO2 - serta ginjal: mengatur kadar H+ dan HCO3-
melalui pengaturan sekresi ataupun reabsoprsi) ke lingkungan luar tubuh. Ketiganya
diurutkan berdasarkan waktu kerjanya dalam merespons ketidakseimbangan asam-
basa (buffer kimiawi: instan, hitungan detik saja; paru: hitungan menit; ginjal: hitungan
jam sampai hari).
Buffer kimiawi tidak mengeliminasi melainkan hanya menyeimbangkan sesaat
(reaksi netralisasi asam-basa) makanya dia bersifat jangka pendek serta merupakan
lini pertama untuk pergeseran pH lain halnya sama paru sama ginjal yang bisa
mengeliminasi (maksudnya membuang zat yang bikin asam/basa) dan lantaran
ini disebut sebagi pengaturan jangka panjang dan diistilahin sebagi lini kedua untuk
pergeseran pH. Sekarang kita bakalan bahas satu per satu.
PARU DAN MEKANISMENYA
Dalam hal pengaturan keseimbangan as-ba, paru berperan dalam mengatur jumlah CO2
yang dikeluarkan. Sebagai contoh, dalam kondisi
asidosis metabolik (yakni peningkatan kadar H+ yang
bukan disebabkan oleh proses metabolisme tubuh), akan
banyak sekali terbentuk H2CO3 karena reaksi
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- akan
terjadi pergeseran keseimbangan ke kiri (ingat2
pelajaran SMA kelas 2). Peningkatan H2CO3 otomatis
bakalan meningkatkan CO2 yang harus dikeluarkan
melalui paru. Oleh karena itu, laju pernafasan
(respiratory rate, RR) ditingkatkan sehingga
terkesan orangnya bernafas cepat udah gitu dalam pula
biar makin mantep jumlah CO2 yang dikeluarin.
Alkalosis metabolik malahan terjadi saat H+ terlalu sedikit (pH naik), sehingga reaksi
akan bergeser ke kanan. Dengan demikian, sedikit H2CO3 yang terbentuk dan juga sedikit
terurai menjadi CO2, mengakibatkan CO2 harus ditahan melalui RR yang menurun dan
nafas yang dangkal.
Di slide 25, lihatlah jungkat jungkit yang mengilustrasikan keseimbangan PCO2 (thats it,
berapa banyak kadar CO2 dalam darah). PCO2 naik pH turun ; PCO2 turun pH naik.
PCO2 berbanding terbalik dengan pH.
GINJAL DAN MEKANISMENYA
Nah, apa yang terjadi kalo sistem paru ga berjalan dengan baik dalam hal mengeluarkan
CO2? Wah wah wah, tentunya akan terjadi kelainan yang kita sebut dengan
40
asidosis/alkalosis respiratorik (iya, ada kata respiratorik di sini karena
keasaman/kebasaan tubuh disebabkan oleh kegagalan pulmo dalam mengatur pengeluaran
CO2). Nah kalo udah kayak gini, kita bakalan bergantung sama ginjal. Ginjal berperan
dalam mengatur sekresi dan reabsoprsi baik H+ maupun HCO3- (ketika kita bicara
soal ion2 ini, mereka ada di dalam tubulus ya, jadi kalo sekresi artinya dikeluarin
ke tubulus dan reabsoprsi dihilangin dalam cairan di tubulus). Dengan kata lain,
ginjal punya power buat ngubah pH urin yang dihasilin sama dirinya sebagai respons
terhadap kondisi tubuh. Contoh, kalo terjadi alkalosis maka otomatis pH urine naik
(lantaran banyak HCO3- dalam urine yang ga semuanya tereabsoprsi); sementara kalo
asidosis pH urin (banyak H+ dalam urine yang dikeluarin). Ginjal juga berperan dalam
menghasilkan amonia dan buffer fosfat. Bagaimana bisa ginjal mengatur sekresi dan
reabsoprsi melalui ini bakalan dibahas di bagian lain tentir ini. Tetap semangat!
BUFFER ASAM KARBONAT ION BIKARBONAT
Fungsi utamanya untuk menghilangkan efek perubahan pH akibat pengaruh asam fixed
maupun asam organik. Jadi jelas ya buffer ini ga bisa untuk menetralkan asam
volatil (H2CO3) karena pernah tertulis di kitab faal mana gitu bahwa suatu sistem
buffer tidak bisa bekerja untuk dirinya sendiri. Udah diulang2 disebut kalo sistem ini
bekerja dengan sifat reaksi kesetimbangan dan pergeserannya-lah yang akan bekerja
dalam hal menetralkan. Slide 36 ngegambarin proses sistem buffer asam karbonat
bikarbonat serta sistem cadangan bikarbonat (melalui Na2CO3).

Apa hubungannya amonia sama pengaturan as-ba tubuh? Ginjal menghasilkan

amonia dari deaminasi glutamin (as amino) yang dikatalisis oleh enzim glutaminase.
Nah, inget kan kondisi dimana H+ tadi banyak terdapat di urine lantaran tubuh mengalami
asidosis? Nah H+ ini keiket sama amonia di lumen tubulus distal ataupun saat
masih berada di dalam tubulus distal (inget lagi H+ yang lagi kita bicarain Sistem ini ga bisa bekerja sendiri karena bakalan melibatkan ginjal (paling utama)
adanya di tubulus ginjal). Jadilah H+ dikeluarin melalui urin dalam bentuk ion dan paru.
amonium (NH4+).
TTT4 Kenapa begini dan apa keterlibatannya?
+
TTT2 : Kenapa H mesti digabungin sama NH3 sebelum dikeluarkan melalu urine? Repot-
repot amat, kan H+ aja bisa langsung dikeluarin. Kejelekan sistem ini: Karena sistem ini in a relationship sama paru, kalo parunya
abnormal ya jadi ga bekerja sistem ini! Wahahaha! Juga kalo misalnya ginjal ga bener
SISTEM BUFFER KIMIAWI Sifatnya instans dan hanya melakukan neutralisasi dalam pengaturan HCO3-, ya sistem ini ga bekerja dengan normal. Namun demikian, karena
Buffer: zat yang melepas H+ atau menarik H+ dalam kondisi tertentu supaya pH CO2 dan HCO3- yang tersedia bisa diatur sama paru dan ginjal, sistem ini tetap merupakan
stabil dan terjaga. Komponen buffer ada 2: asam lemah dan basa konjugasinya. salah satu sistem buffer terbaik dalam tubuh kita!
Ingat lagi bahwa buffer ga mengeliminasimelainkan hanya menetralisasi. Dalam tubuh
kita ada 3 sistem buffer utama: yakni (1) pasangan asam karbonat ion Gimana sih mekanisme ginjal mengatur berapa HCO3- yang harus dibuang /
bikarbonat (bekerja terutama di lingkungan ekstraseluler); (2) pasangan fosfat / direabsorpsi? Inget deh
HPO42- serta H2PO4- (bekerja terutama di lingkungan intraseluler yg banyak bahwa ion bikarbonat yang
mengandung fosfat maupun di urine); serta (3) buffer protein (seperti buffer Hb / eritrosit, difiltrasi sama ginjal = GFR x
asam amino, dan protein plasma). Sekedar diingetin, bahwa kandungan zat dalam kadar bikarbonat
plasma dan interstisial sangat mirip, tapi berbeda dengan kandungan zat plasma/cairan ekstraseluler
intrasel. Di plasma banyak mengandung Na+, Cl--, dan HCO3-, serta protein plasma. Di (yakni 180 L/hari x 24 mEq/L
interstisial sama kayak plasma kecuali dikit proteinnya, kalo di intrasel bakalan = 4320 mEq/hari). Kalo dalam
ketemu banyak K+, Mg2+, dan HPO42-, serta juga protein (sumber: slide 33). Selain itu, keadaan normal (ga
juga ada bufer Hb yang hanya bekerja di dalam eritrosit, bufer asam amino, dan bufer asidosis/alkalosis), semua
protein plasma berupa protein albumin dan globulin. dari bikarbonat ini harus
direabsoprsi terutama di
TTT3: Kondisi apa sih yang bikin suatu sistem buffer bekerja dengan baik? tubulus proksimal. Gimana
caranya?

41
Lihat skema di bawah perhatiin bahwa tubulus ginjal di bagian luminal ga punya
transporter tertentu untuk nyerep HCO3-. Trus gimana dong? Untuk bisa diserep HCO3-
harus direaksiin sama H+ (H+ ini dihasilin dari sekresi melalui sel tubular juga). Hasilnya kan
H2CO3 yang (lagi-lagi) terurai jadi H2O dan CO2. Kedua-duanya dapat bergerak bebas
menuju ke dalam sel tubular, lalu bergabung lagi jadi H2CO3 yang terurai jadi H+ dan
HCO3-. Dari sini HCO3- bakalan diserep ke kapiler peritubular melalui transpor di membran
basolateral (kalo di membran sisi ini ada transporter khusus buat HCO 3 ). Mengenai
sekresi H+ di bagian tubulus proksimjal berlangsung melalui transpor aktif sekunder
(kotranspor antiporter Na+ - H+) di membran luminal, sekaligus buat nyerap Na+ juga
sekaligus ngeluarin H+. Dari penjelasan ini, bisa disimpulin bahwa setiap 1 H+ yang
dikeluarin bakalan ada 1 HCO3- yang balik lagi ke darah dan semuanya ini kata Om
Guyton.
Sekarang kita beralih ke tubulus distal, di mana terjadi sekresi H+ untuk ditukar sama
Na+).Sifat dari sel-sel di daerah ini adalah dia malah ngebentuk HCO3- dari H2O dan
CO2 untuk dimasukin ke darah, bukan kayak di tubulus proksimal yang menyerap
HCO3- yang emang udah ada di darah tapi dikeluarin karena filtrasi ginjal.
Pembentukan HCO3- ini penting untuk menggantikan HCO3- yang dipake sama asam
yang non-volatil sebagai hasil metabolisme. Di tubulus distal ini-lah tubuh bisa
membuat urine asam (sampe maksimal sekitar 4,5) karena di tubulus proksimal melalui
mekanisme transpor aktif sekunder pH maksimal yang bisa dicapai cuma sekitar 6,7.
BUFFER FOSFAT
Buffer ini bekerja dalam bentuk H2PO4- (suatu asam lemah) dan HPO42- di ICF maupun di
urin. Mekanismenya sederhana, di mana H+ yang tersisa akan mengubah Na2HPO4 jadi
NaH2PO4, sehingga pH urine menurun.
TTT5: Kenapa justru ketika H+ diiket sama buffer ini urine malah jadi asam?
BUFFER PROTEIN
Di tubuh buffer ini terutama diperanin sama si asam amino, protein plasma, dan
hemolgobin. Buffer protein bisa ditemuin di cairan intraseluler maupun
ekstraseluler.
ASAM AMINO memiliki sifat mem-buffer sebab ingatlah bahwa asam amino punya 2
ujung bebas, yakni (1) ujung karbonat (-COOH) yang bertindak sebagai asam
lemah dengan kemampuan mendonor H+ serta (2) ujung amino (-NH2) yang
bertindak sebagai basa lemah dengan kemampuan menerima H+ membentuk ion
amino (-NH3+). Kemampuannya yang bisa bertindak sebagai asam dan basa ini tentunya
tergantung sama pH larutan sekitar dan titik isoelektrik asam amino ini.
Inget kan struktur umum asam amino yang memiliki gugus R (gugus R ini-lah yang
membedakan nama asam amino sama yang laen). Nah, ternyata ada juga gugus R yang
juga dalam kondisi tertentu bisa bertindak sebagai donor H+, yakni sistein (gusus
sulfhidril, yakni -SH) dan histidin (ada gusus NH+ di rantai R-nya).
PROTEIN PLASMA mem-buffer dengan cara: jika pH cairan ekstrasel turun, H+
dipompa keluar dari ECF ke ICF, lalu H+ di ICF akan di-buffer oleh protein ICF.
Sebaliknya ph ECF yang meningkat membuat H+ dipompa dari ICF ke ECF. Setiap
perpindahan H+ akan digantikan oleh ion K+ (apa maksudnya, mungkin untuk tetap
mempertahankan jumlah muatan positif kali ya?)
HEMOGLOBIN diluar kemampuannya untuk membawa oksigen juga berperan dalam
keseimbangan as-ba tubuh. Sistem buffer Hb ini akan menyerap kelebihan H+ apabila pH
turun. Di jaringan H+ sebanyak 2 biji akan diikat untuk tiap 4 molekul O 2 yang dilepasin
sama si Hb. Sebaliknya di dalam paru, Hb bakalan ngiket O2 seger sambil ngelepasin H+. H+
ini bisa ketemu sama HCO3- oleh enzim karbonat anhidrase untuk terurai menjadi H2O serta
CO2 yang dibuang melalui paru.
KELAINAN IMBANGAN ASAM BASA
Udah dikit dibahas di awal, intinya tubuh perlu suatu proses yang namnaya kompensasi
untuk mengatasi ketidakimbangan as-ba ini. Kompensasi dikatakan parsial jika pH setelah
kompensasi masih diluar rentang normal, dan dikatakan sempurna jika setelah
kompensasi pH berada di rentang normal. Ditinjau dari siapa yang melakukan
kompensasi, terbagi menjadi kompensasi respiratorik apabila paru melakukan
modifikasi aktivitasnya untuk mengubah laju nafas misalnya (hiperventilasi, hipoventilasi).
Penyebabnya berarti dari metabolik sementara itu kalo penybebabnya itu respiratorik,
kompensasinya adalah kompensasi metabolik yang dilakukan terutama melalui ginjal.
Dari setadi udah dibilangin kalo HH itu berperan dalam mengatur sistem kerja buffer. Nah,
untuk buffer asam karbonat-bikarbonat kan persamaannya jadi kayak begini: pH = 6,10 +
log ( [HCO3-] / 0,00301 PCO2) (sedikit modifikasi di mana ada angka 0,0301 karena di
pembilangnya bukan dinyatakan dengan konsentrasi CO2, tapi tekanan CO2). Kelainan
disebut dengan asidosis/alkalosis respiratorik kalo yang berubah adalah nilai CO2 nya
(entah naek ato turun). Sebaliknya kalo yang berubah itu [HCO3-] itu berarti
asidosis/alkalosis metabolik.
Diitung2, dengan pH darah 7,4, didapetin bahwa log ( [HCO3-] / [H2CO3] ) itu 1,3. Karena
antilog 1,3 itu mendekati 20 jadinya konsentrasi HCO3- 20 kali lipat konsentrasi
H2CO3. Nah, nilai 1,3 perbandingan log ini bisa berubah kan? Kalo berubah maka pH ga
lagi 7,4. Jadi, kalo nilai [HCO3-]/[H2CO3] berkurang dari 20 (bisa karena HCO3- yang turun
atau justru H2CO3 = CO2 yang naek,), maka nilai log dari ini kurang dari 1,3 sehingga
penjumlahan dengan 6,1 akan kurang dari 7,4 asidosis. Sebaliknya, terjadi alkalosis.
Ventilasi paru memegang peranan yang besar dalam menciptakan kondisi
asidosis/alkalosis respiratorik. Makanya mulai sekarang jangan macem2 adu
tahan nafas! Bisa asidosis woy! Haha
42
Gangguan asidosis/alkalosis metabolik bisa terjadi karena: (1) produksi as. fixed/
organik yang ga bener , misal asidosis laktat (hipoksia jaringan berkepanjangan
metabolisme anaerob jadilah laktat dihasilin), misalnya pada pendaki gunung;
ketoasidosis (badan keton meningkat karena kelaparan / DM defisiensi insulin sehingga
glukosa ga dimanfaatkan dan badan menghasilkan energi dari metabolisme lipid dan keton
yang disebut ketoasidosis); (2) gangguan ginjal misalnya ga bisa sekresi H + akibat
glomerulonefritis tapi kasus ini jarang kok ; 3) kehilangan bikarbonat misalnya akibat
diare kronik dan berkepajangan. Inget pula bahwa HCO3- banyak dikeluarin ke lumen
saluran cerna terutama oleh pankreas dan empedu untuk netralisir efek H+ asam lambung
kalo ga diserep karena tinja terlalu cepet lewat akibatnya menurunkan ketersediaan
buffer ini.
Slide selanjutnya lebih teges lagi nyebutin penyebab asidosis metabolik yakni
ketoasidosis diabetes, payah ginjal azotemia (azotemia (azo = nitrogen, emia =
darah) = tingginya produk yang mengandung N di dalam darah, misal: urea, kreatinin ini
akibat ginjalnya payah ga bisa memfilter darah dengan bener), asidosis laktat, serta
keracunan salisilat, metil alkohol (metanol), paraldehid, etilen glikol. Keempat
yang udah disebut ini dikenal dengan kelainan asidosis akibat peningkatan anion
yang tidak terukur. Kondisi lainnya adalah kelainan asidosis namun anion yang tak
terukurnya normal / asidosis metabolik hiperkloremeik misal: diare / fistula yang
bersekresi; pemberian NH4Cl ; asidosis tubulus ginjal baik proksimal maupun distal;
uterosigmoidoskopi; inhibitor enzim karbonatanhidrase; serta asidosis expansion.
(Kayaknya maksud anion terukur / tidak terukur ini adalah konsep anion gap lihat di
bawah)
Alkalosis metabolik terutama disebabkan oleh kehilangan asam akibat muntah,
drainase lambung, pengobatan diuretik, alkalosis posthiperkapnia (kapnos = asap
hiperkapnia sendiri adalah suatu kondisi dimana kelebihan CO2 di darah nah alkalosis ini
katanya akibat seseorang pernah menderita asidosis respiratorik yang kronik atau CO 2
yang tinggi ; lalu mekanisme perbaikan dengan meningkatkan bikarbonat nah walo udah
normal ternyata bikarbonat ini ga langsung turun jumlahnya jadi normal, jdai tetep aja
banyak menyebabkan alkalosis), sindroma kelebihan mineralokortikoid
(aldosteronisme, cushing, sindrom bartter, tumor yang mensekresi ACTH,
keracunan licorice), pemberian basa berlebihan, defisiensi kalium berat, dan
alkalosis kontraksi.
Asidosis respiratorik disebabkan oleh inhibisi pusat nafas (mis: akibat obat henti
jantung, central sleep apnea, kelebihan O2 pada kondisi hiperkapnea kronik, obesitas),
cacat anatomi dinding dada (lemah otot, kifoskoliosis, obesitas), gangguan jalan
nafas (edema, pneumonia, pneumotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, bronkitis kronik,
asma, PPOK, obstructive sleep apnea), serta hipoventilasi mekanik.
Alkalosis respiratorik disebabkan oleh rangsangan hipoksemia yang menyebabkan
peningkatan pernafasan (mis: penyakit paru dengan kelainan A-a gradien, right to left
shunt cardiac disorder darah ga banyak mengalir ke paru misalnya karena stenosis
a.pulmonalis dan overriding aorta serta ventricular septal defect semuanya adalh tanda
tetralogi Fallot - masih ingatkah? , penyakit jantung dengan edema paru, anemi gravis),
penyakit paru akut dan kronik (misal: emfisema dan emboli paru), stimulasi pusat
nafas di medula (cth: kelainan saraf, psikogenik, gagal hati + ensefalopati, sepsis, makan
salisilat, serta hamil), maupun hiperventilasi mekanik.
Sedikit tentang konsep anion gap : Pengukuran Na+ K+ Cl- dan HCO3- penting untuk
diagnosis gangguan keseimbangan asam basa. Prinsipnya itu konsentrasi anion dan
kation di plasma harus sama untuk mempertahnkan netralitas dalam hal
elektrik. Lihat deh ternyata ga semua kation dan anion diukur, jadi nilai pengukuran
anion gap ini menggambarkan anion/kation yang ga dihitung kadarnya. Rumusnya itu A =
{ [Na+] + [K+] } { [Cl-] + [HCO3-]} Nilai normalnya adalah 12 16 mEq/L (dengan
K+ diukur) atau sekitar 8 -12 mEq / L (kalo K+ ga diukur). Oleh karena itu, nilai anion gap
akan meningkat kalo anion ga terukurnya meningkat jumlahnya atau kation
takterukur menurun jumlahnya. Sebagai info, anion ga terukur itu misalnya albumin,
fosfat, sulfat, sedangkan kation ga terukur itu kalsium sama magneisum. Anion gap kepake
bakalan membedakan asidosis metabolik, apakah dia karena peningkatan anion tak terukur
(normokloremia) atau anion tak terukurnya normal (hiperkloremia).
Jawaban TTT
1. Kalo ga tau jangan diteruskan baca tentirnya!! Hahaha peace, dokter Ninik Mudjihartini
dari Dept. Biokimia FKUI. Ketua modul kita lho!
2. NH3 itu kan basa, dan dia berperan sebagai buffer Ya, dalam kondisi asidosis, H+
banyak harus dikeluarin ke urine. Dengan adanya buffer, kan H+ dikeluarin dalam
bentuk NH4+, sehingga lebih banyak lagi H+ yang dikeluarin sebelum pH urine turun.
Kalo ga di-buffer, H+ bakalan banyak di urine dan sangat menurunkan pH urine.
Kalo pH turun mendekati nilai 4.5, mekanisme segala macam pompa ion yang ada di
lumen tubulus bakalan rusak dan terganggu. Cara lain tubuh mengakali supaya
banyak H+ yang bisa dikeluarin adalh dengan buffer fosfat yang membantu di dalam
urine.
Sekitar 30-50 mEq H+ digabungin sama amonia; sedangkan sekitar 10-30 mEq H+
dinetralisir sama buffer fosfat.
Amonia disekresi di sel tubular (rasanya di tubulus bagian distal) dan laju sekresinya
tergantung jumlah ion H+ yang harus dieksreksi melalui sel tubular.
3. Persamaan HH akan menentukan gimana sih buffer tertentu bisa bekerja dengan
optimal. Lihat persamaan HH, lalu tanamkan dalam jiwa bahwa buffer bekerja
dengan baik apabila pH larutannya dekat dengan pK sistem buffernya.
Contoh, sistem buffer as.karbonat-bikarbonat punya pK yang bernilai 6,1 (pH cairan
tubuh berkisar 7,4). Makanya, kalo boleh jujur, sistem buffer ini ga bekerja dengan
43
 bagus2 banget di lingkungan ekstraseluler tubuh. Hal kedua adalah jumlah
absolut dari partikel yang terlibat dalam buffer menentukan kebagusan
buffer itu. Semakin banyak partikelnya semakin bagus. Makanya, dengan konsentrasi
HCO3- x mEq dan CO2 y dibandingin sama HCO3- 10x mEq dan CO2 10y jelas lebih
bagus sistem buffer yang terakhir ini walopun perbandingannya sama.
4. Jelas lah pergeseran kesetimbangan bakalan ngubah konsentrasi zat-zat yang terlibat
dalam buffer ini. Kalo misalnya CO2 bertambah ya jelas paru harus bekerja dengan
mengeluarkan CO2. Lalu bagaimana dengan ginjal? Ginjal berperan dalam mengatur
berapa HCO3- yang harus diserap dari tubulus ginjal atopun yang mesti dibuang ke
kencing cuy!
5. Nah, kalo ini gw beneran ga tau Setahu gw, dengan perikatan dengan buffer fosfat
ini H+ justru sedikit H+ yang bebas dan membuat urine ga asam-asam banget (inget
kan buffer fosfat berguna supaya bisa banyak H+ yang dikeluarin tanpa mengasamkan
urine dengan sangat). Mungkin kalo ada yang tahu langsung posting di milis!
Arigatoooo.....met lanjut baca tentirnya yaaah
[Evan Regar]
T-07 IKA INFEKSI SALURAN KEMIH PADA ANAK
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan infeksi yang sering ditemui, terutama
pada infant. Sekitar 2% dari anak-anak akan menderita ISK demam akut dan hingga 10%
dari perempuan akan menderita ISK jenis apapun. ISK seringkali menandakan adanya
abnormalitas pada saluran urogenital. Mendeteksi ISK pada anak dapat menjadi
hal yang sulit karena tanda dan gejala klinis yang muncul tidak spesifik, terutama pada
bayi dan anak yang kurang dari 3 tahun. Mengumpulkan urin untuk lab (bayi sering
berkemih sembarangan) dan menginterpretasikan hasilnya juga tidak mudah
pada kelompok usia ini, sehingga penegakan diagnosis tidak selalu dapat dilakukan
secara pasti. Jaringan parut yang progresif sering ditemui pada anak dengan vesica
urinaria reflux (VUR) dan ISK rekuren (reinfeksi). Jaringan parut selalu dikaitikan dengan
hipertensi berat, proteinuria, komplikasi pada kehamilan, dan progresi menjadi established
renal failure (ERF). 2 kalimat terakhir menyatakan bahwa ISK pada anak dapat memiliki
sekuel (komplikasi) jangka panjang.
Berikut ini adalah mekanisme normal pada tubuh manusia yang berfungsi untuk menjaga
sterilitas urin, antara lain:
Volume urin yang adekuat.-> dijaga dengan minum air yang cukup
Aliran yang lancar dari ginjal ke ureter dan seterusnya.
Pengosongan vesica urinaria yang sempurna. -> pengosongan yang tak sempurna
akan berakibat bakteri dapat berdiam lama)
pH urin yang normal.
Aktivitas peristaltik ureter dan persimpangan ureterovesical yang kompeten.->
mencegah refluks
Peningkatan tekanan intravesicular yang mencegah refluks.
Pada pria, zinc pada cairan prostat memberikan efek antibakterial.
Definisi ISK
ISK merupakan respon inflamasi simptomatik dari urothelium terhadap invasi bakteri,
berhubungan dengan bakteriuria (bakteri dalam urin >105) dan pyuria (pus dalam urin)
yang melibatkan >105 jumlah koloni/ml urin midstream (dijelaskan di patologi
klinik). Infeksi komponen dari traktus urinarius termasuk urethritis (infeksi pada uretra),
cytitis (infeksi pada vesica urinaria), pyelonephritis (infeksi pada parenkim ginjal).
Terminologi
Bakteriuria signifikan: Adanya > 100.000 CFU/ml pada urin segar atau dari
kateter.
ISK simptomatik: Dengan gejala klinis disuria (nyeri saat berkemih), frekuensi
berkemih meningkat, dan urgensi untuk berkemih meningkat (anyeng-anyengan)
44
 dengan atau tanpa demam dan nyeri pinggang (flank pain). Contoh dari ISK Adhesi ke urotelium Defek pada faktor mukosa vesica urinaria
simptomatik adalah sistitis akut dan pyelonefritis akut. Memiliki faktor-faktor virulensi seperti:
Asymptomatic bacteriuria (ABU) / Bakteriuria asimtomatik: Sering terjadi Porin
Kapsul
pada anak usia sekolah (7-12 tahun), hilang dengan sendirinya, dan melibatkan
Hemolisin Preposium (pada genitalia eksterna laki-laki)
bakteri gram negatif dengan virulensi rendah namun dengan resistansi
Aerobactin
tinggi. P-fimpriae: dimiliki paling banyak oleh
ISK rekuren: Reinfeksi, terjadi pengulangan episode simtomatik dari ISK dengan E.coli
sempat melalui jangka waktu tanpa gejala atau sempat benar-benar sembuh. Eradikasi antibakterial dari flora vagina
ISK relaps: persistensi dari spesies bakteri yang sama, pasien belum pernah IgA pada sekretori urinaria menurun
benar-benar sembuh. Golongan darah

Epidemiologi Patogenesis
Infeksi kedua paling sering pada anak-anak, pertama ISPA-infeksi saluran napas Akses bakteri ke traktus genitourinaria dapat melalui cara-cara berikut ini, antara lain:
atas. ascending (naik dari perianal ke uretra dst), lewat darah, limfatik, dan secara langsung
5,3% pasien anak yang ke dokter karena demam memiliki diagnosis ISK. (biasanya pada anak kecil yang suka menggaruk daerah perianal). Patogen yang paling
Muncul pada 7% dari anak-anak di bawah usia 2 tahun yang mengalami demam umum dijumpai, yaitu: enteric gram-negative bacilli (Escherichia coli) (memiliki
tanpa sebab. flagella, fimbriae yang penting untuk kolonosasi pada jaringan host, dan eksotoksin),
Berhubungan dengan usia, di mana: Enterobacter, Klebsiella dan Proteus spp.
o Neonatus (0-28 hari) : laki-laki > perempuan.
o Bayi : perempuan hampir sama dg laki-laki. Secara singkat, pathogenesis dari ISK ascending adalah: bakteri-bakteri dalam usus
masuk ke dalam saluran kemih berkolonisasi di perineal dan uretra anterior
merusak mukosa yang normal peradangan pada vesica urinaria (cystitis) kuman
mampu melekat pada epitel urotelium sehingga ia dapat naik ke atas mencapai
parenkim ginjal sehingga terjadi pyelonefritis akut sekuel jangka panjang
jaringan parut pada ginjal (jangka panjang menyebabkan gagal ginjal & hipertensi) &
urosepsis (kuman masuk ke aliran darah sistemik dari infeksi saluran kemih).

Faktor Predisposisi
Faktor Bakteri Faktor Host
ISK maternal (bayi terinfeksi dari ibunya saat
Memiliki kemampuan untuk bertumbuh
dilahirkan)
Dapat mereplikasi diri dengan cepat Kurangnya pemberian ASI
Berkolonisasi di usus Reseptor terhadap uropatogen

45
Tanda dan Gejala
Sama sekali tidak khas (kata dosennya) dan semakin muda semakin tidak spesifik
mengarahnya.
Newborn (<2 bulan): Demam, jaundice, letargi (sangat lemah), iritabilitas
(rewel), malas minum (poor feeding), gagal tumbuh (normalnya 4 bulan pertama
harus naik 600-750 gram), sepsis, muntah, hematuria, dan urin berbau busuk
(malodor). 2 terakhir jelas menunjukkan ISK.
2 bulan- 2 tahun: Demam yang seringkali tidak diketahui penyebabnya, muntah
dan/atau diare, sakit perut, gagal tumbuh, urin berbau busuk, dan nyeri saat
berkemih (sangat menunjukkan ISK).
> 2 tahun: Demam, muntah dan/atau diare, sakit perut, urin bau busuk,
frekuensi dan/atau urgensi, disuria, dan yang paling penting adalah
anak-anak yang sudah tidak mengompol jadi mengompol lagi (new
incontinence).
Evaluasi Klinik
Anamnesis: bagaimana proses BAK dan BAB pada anak dan riwayat ISK atau
penyakit saluran kemih lain pada keluarga.
Pemeriksaan fisik: abdomen mencari massa, meraba vesica urinaria (teraba
penuh atau tidak), feses (disebut skibala akibat konstipasi yang merupakan etiologi
dan faktor risiko ISK); genitalia apakah disirkumsisi, meatus hiperemis/tidak &
perdarahan/tidak, apakah ada perlekatan labia (sinethia vulva labia minor saling
melekat yang dapat menutup orifisium uretra eksterna), dan vulvovaginitis; neuro
punggung ada spina bifida/tidak (dapat menyebabkan gangguan pengosongan
vesica urinaria sehingga mudah terinfeksi), perineum, dan anggota gerak bawah;
ukur tekanan darah.
Pemeriksaan klinis
Pengambilan spesimen
o Urin kolektor kantong plastik dengan perekat yang disambungkan dengan
uretra.
o Clean catch urin pancar tengah (midstream).
o SPA supra pubic aspiration, di midline tepat di atas supra simfisis.
o Kateterisasi
o Penyimpanan: transfer dalam 30 menit dan dikumpulkan, jika lebih dari 1 jam
harus dibekukan suhu 4C, dan harus disimpan pada suhu 4C selama 48 jam
untuk kemudian dikultur 1 jam setelah diambil (tidak dapat dipakai untuk
pemeriksaan mikroskopik).
Bed side detection
o Dipstick: stik yang ada
o Mikroskop
Pemeriksaan lab
o Urinalisis: leukosit esterase, nitrit, sel darah putih, bakteri. -> untuk
membuktikan adanya infeksi.
o Kultur: gold standard
Pemeriksaan radiologi
o USG
o MCU (Micturating Cysto Uretherogram) / Cystogram: dg cara memasukkan
kontras ke vesica urinaria anak dan melihatnya melalui X-Ray.
o DMSA (dimercaptosuccinic acid) scan
Pada slide 18 ada tabel mengenai sensitivitas dan spesifisitas. Sebelumnya, bagi yang
mungkin lupa, sensivitas dari suatu tes itu artinya berapa banyak kasus dari sebuah
penyakit yang dapat ditemukan oleh tes tersebut. Jadi, sebuah tes yang memiliki
sensitivitas tinggi, cenderung memberikan hasil false positive, tapi hampir tidak ada true
positive yang kelewatan. Tes ini sangat berguna untuk melakukan screening.
Sedangkan kalau spesifisitas dari suatu tes itu artinya seberapa akurat tes tersebut dapat
mendiagnosis sebuah penyakit tertentu tanpa memberikan hasil false positive. Jadi, sebuah
tes dengan spesifisitas yang tinggi (dan sensitivitas rendah), jika hasilnya positif maka
orang itu pasti sakit, tapi orang yang sakit bisa memberikan hasil yang negatif atau dengan
kata lain false negative. Tes ini sangat berguna untuk konfirmasi diagnosis dari orang-orang
yang memiliki hasil tes positif saat screening.
Untuk test leukosit esterase atau nitrit atau mikroskopi positif bisa disandingkan dengan
diagnosis ISK.
Kriteria untuk diagnosis ISK
Jika dilakukan suprapubic aspiration pada anak dan ditemukan bakteri bacillus gram negatif
berapapun jumlahnya, maka >99% kemungkinan bahwa ia mengalami ISK. Tapi jika
menggunakan clean void, kemungkinan 95% terinfeksi didapatkan setelah dilakukan 3x
kultur dan mendapatkan jumlah koloni lebih dari sama dengan 105. Sedangkan jika
menggunakan kateterisasi transurethral, sekali ditemukan >105 maka kemungkinan
terinfeksinya 95%.
Pemeriksaan Radiologi
Tujuan dari pemeriksaan radiologi ini antara lain:
Untuk mendeteksi abnormalitas urologi (VUR-vesicoureteral reflux, duplicate
collecting system, obstruksi).
Untuk mendeteksi pasien dengan kerusakan ginjal kronik/jaringan parut dari ISK
sebelumnya.
Untuk diagnosis pyelonefritis akut.
46
Indikasi pemeriksaan radiologi Terapi Antibakterial
Semua neonates yang mengalami ISK untuk pertama kali Pemilihan obat dan rute administrasi tergantung pada:
Semua laki-laki dengan ISK pertamanya pada usia berapapun -> pda anak laki2 Umur, kondisi anak: rute parenteral (pada neonates atau pasien dg keadaan
kan jarang jadinya kalo infeksi terjadi kemungkinan ada abnormalitas urogenital. parah)/oral.
Semua pasien dengan ISK rekuren Resistensi bakteri pada komunitas atau rumah sakit.
Semua pasien dengan pyelonefritis Riwayat konsumsi antibakteri sebelumnya. -> mencegah resistensi
Kemungkinan efek dari obat yang akan diberikan pada resistansi flora usus.
Studi
USG DMSA IVP MCU
Urodinamik
Anatomi
+++ + ++
ginjal

Fungsi Membedakan
+
ginjal dg GFR

VUR +++

Jaringan
+ +++ ++
parut
Disfungsi
vesica + + +++
urinaria
Intravena
Pyelografi, Gambar alur penanganan anak dengan ISK
Micturating Cysto
dari ginjal ke
Uretherogram, dari bawah Proses
Tidak Dimercapto- bawah.
Ket. ke atas. Memasukkan pergerakan urin Terima Kasih semuanyaaaa...
invasif succinilacid Kontras masuk
kontras ke orifisium uretra dari ginjal ke VU
melalui aliran
eksterna
darah
[Arini Purwono]

Penanganan
Prinsip umum:
Diagnosis secepatnya.
Pengobatan antibiotik sesegera mungkin sambil menungu konfirmasi diagnosis
(kalo di Indonesia, satu minggu untuk kultur). (Untuk daftar antibiotik untuk
pemberian oral dan parenteral dapat dilihat di slide 26 27).
Pencegahan infeksi lebih lanjut.
Merencanakan perawatan lanjutan.
Terus difollow up sampai simptom hilang.

47
 T-08 IKA GLOMERULOPATI PADA ANAK RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEFRITIS
o Onsetnya dadakan dan langsung memburuk secara cepat
Glomerulopati dapat juga disebut dengan glomerulonefritis atau penyakit glomerular. o GFR menurun dengan cepat dan progresif
Pengertian dari glomerulopati adalah inflamasi glomerulus yang menimbulkan suatu o Oliguria, hematuria, proteinuria
kondisi, memiliki mekanisme yang kompleks, dan lebih sering diinisiasi oleh respon imun o Hasil biopsi: crescent formation yang merupakan proliferasi dari sel
tubuh. parietal pada kapsula Bowman dan infiltrasi leukosit. (PA akan
menjelaskan lebih detail).
Berikut ini adalah kondisi-kondisi yang timbul pada glomerulopati:
Asimptomatik/ isolated proteinuria (jmlh protein yang tidak normal dalam urin): 6%
anak sekolah tanpa gejala menderita proteinuria, sehingga cara mengetahuinya adalah
melalui urinalisis.
Hematuria (kadang-kadang makroskopik)
Sindrom nefrotik
Sindrom nefritik
Hipertensi
Kelainan fungsi ekskretori ginjal: ureum & kreatinin darah meningkat akibat gagal
ginjal

Sindrom Nefritik Sindrom Nefrotik

Hematuria (trias) Proteinuria dalam nephrotic range (>40 mg/m2 luas GLOMERULONEFRITIS KRONIK
permukaan tubuh/jam) / protenuira masif o Onsetnya pelan-pelan tapi pasti
Proteinuria Karena proteinurianya selektif yaitu albuminuria sehingga o GFR menurun lambat namun progresif
menyebabkan hipoalbumimenia, yg kemudian o Hipertensi
menyebabkan hipoalbuminemia o Hematuria/proteinuria
Oliguria (Glomerular Filtration Rate Edema, disebabkan keadaan osmolaritas intravaskular yang ASYMPTOMATIC URINARY ABNORMALITIES
, Creatinine , Blood Urea Nitrogen rendah dan menurunnya GFR. (pahami dulu faal renal) o Sedikit/tidak ada gejala (tidak ada hipertensi, edema, atau penurunan
) gagal ginjal (trias)
GFR)
Edema (retensi garam dan air) Hiperlipidemia, disebabkan keadaan hipoalbuminemia yang
o Hematuria berulang/persisten dengan atau tanpa proteinuria
meimicu peningkatan sintesis lipoprotein, transpornya, dan
penurunan pemecahan secara perifer.
o Isolated, proteinuria tanpa didukung gejala nefrotik.
Hipertensi (trias) Lipiduria lipid pada urin akibat peningkatan permeabilitas SINDROM NEFROTIK
basal membran terhadap lipoprotein. o Proteinuria berat >40 mg/m2 BSA/jam
o Hipoalbuminemia
Sindrom Glomerulopati o Edema
GLOMERULONEFRITIS AKUT o Hiperlipidemia
o Tanda dan gejala: o Lipiduria
Hematuria (dg sel darah merah yg berkumpul / cast) Klasifikasi glomerulopati
Proteinuria Klinik
Penurunan pada GFR o Primer: hanya glomeruli yang terlibat, biasanya idiopatik, memang
Hipertensi ginjalnya yang sakit
Edema dengan kelebihan volume o Sekunder: merupakan salah satu bagian (feature) dari penyakit sistemik,
Oliguria vaskular, metabolik, atau kelainan genetik yang melibatkan multipel

48
 organ dan sistem. Misal pada hepatitis atau diabetes, serta vaskulitis. Nefropati membranosa (O)
atau sederhananya glomerulopati karena penyakit lain. Deposit subendotelial tipe III dan mesangial
Berdasarkan waktu penyakit Systemic lupus erythematosus (I): nefritis lupus - ketiga
o Akut: beberapa hari sampai minggu terbanyak
o Subakut/rapidly progressive: beberapa minggu sampai beberapa bulan Postinfeksi GN (I) poststreptococcal GN: kedua terbanyak, hep. B
o Kronik: berbulan-bulan sampai tahun virus, malaria, dll
Berdasarkan biopsi ginjal (patologi anatomi) Berger < Schonlein-Henoch (IgA) (I)
o Fokal: <50% dari semua glomeruli o Vaskular
o Difus: 50% dari semua glomeruli Vasculitis
o Segmental: bagian tertentu Pauci-immune necrotizing GN (I)
o Global: seluruh Autoantibodi antineutrofil sitoplasma
Berdasarkan jumlah sel (patologi anatomi) Trombosis mikroangiopati
o Non-proliferatif Hipertensi malignan
o Proliferatif Preeclampsia
Berdasarkan imunofluoresensi (patologi anatomi) -> menunjukkan deposit o Metabolik dan toksik
komplemen dan antibodi Diabetes mellitus (O): jarang pada anak krn utk mencapai GN harus DM
slama 10-15 thn
Patologi Glomerulonefritis Amyloidosis (O)
Proliferatif: bertambahnya sel glomerular. Hemodinamik hiperfiltrasi
Intrakapiler/endokapiler: sel endotelial atau mesangial. Defek herediter kolagen IV Allports syndrome (I)
Crescent: kumpulan sel berbentuk bulan sabit di kapsula Bowman, sering
dihubungkan dengan Rapidly Progressive Renal Failure. *Ket: (I) = nefritik, (O) = nefrotik
Membranous: Ekspansi dari membran dasar glomerular yang dominan.
Sclerosis: meningkatnya material homogen non fibrilar ekstraseluler. Penyakit glomerular karena imunopatologi
Fibrosis: deposisi kolagen tipe I dan II, biasanya merupakan efek samping dari Kerusakan ginjal bergantung pada: mekanisme dan intensitas dari reaksi imun, serta
pulihnya crescent atau inflamasi tubulointertisial. kolokasi antigen (gak dijelasin lebih lanjut sama dosennya ini maksudnya apa).

Mekanisme pathogenesis pada penyakit glomerular Mekanisme

Inflamasi Kerusakan oleh kompleks imun
o Imun Kerusakan oleh antibodi sitotoksik
Jejas podosit Jejas akibat imun yang dimediasi sel delayed hypersensitivity (tipe IV)
Minimal change disease/penyakit kelainan minimal (O): paling Kerusakan oleh komplemen dan mediator inflamasi
sering pada anak
Focal segmental glomerulosclerosis Komplikasi
Reaksi hipersensitivitas tipe II crescent formation
Goodpastures syndrome (I)
Antiglomerular BM nephritis (I) Ginjal menganut prinsip ALL OR NONE
ANCA-positive disorders (I) kalau glomerulusnya rusak, tubulus
Deposit subepitelial dan intestisial ikut rusak.
Systemic lupus erythematosus (O)
Streptococci, Hepatitis B (O)

49
Glomerulopati yang sering pada anak-anak adalah, seperti tadi yang sudah sedikit
disinggung di atas, untuk yang primer itu sindrom nefrotik (minimal change
disease), dan untuk yang sekunder itu yang paling sering adalah Glomerulonefritis
Akut Poststreptococcal, Nefritis Henoch Schonlein, dan Lupus Nefritis.
GLOMERULOPATI PRIMER
SINDROM NEFROTIK PADA ANAK
Definisi
Sebuah keadaan klinis yang dikarakterisasi oleh kombinasi dari:
Proteinuria berat: > 50 mg/kg BB/hari atau >40mg/m2/jam, selective proteinuria
Hipoalbuminaemia: <2,5 g/dl
Hiperlipidaemia
Klasifikasi Sindrom Nefrotik pada anak-anak:
Idiopathic Nephrotic Syndrome
o Minimal Change Nephrotic Syndrome (MCNS)
Congenital Nephrotic Syndrome
o Onset di antara 0 - 3 bulan
o Proteinuria pada saat di rahim atau saat lahir
o Meningkatnya level alpha-fetoprotein pada cairan amnion pada usia kehamilan
kurang dari 20 minggu
o Klasifikasi
Primer
Finnish type: krn konsanguinitas, banyak di Finlandia
Sklerosis mesangial difus
Minimal change disease
Sekunder
Sifilis kongenital, toxoplasmosis, cytomegalovirus
XY gonadal dysgenesis dan Wilms tumour
Nephroblastoma
Infantile Nephrotic Syndrome (onset dari usia 3 bulan - 1 tahun)
Secondary Nephrotic Syndrome, termasuk ke dalam secondary GN, dapat
disebabkan oleh:
o Antigen ekstrinsik, obat, dan toksin: merkuri, penicillamine, pobenesid, dll
o Infeksi: hepatitis B, malaria, lepra, dll
o Antigen intrinsik: lupus erithematosus, transplantasi, dll
o Neoplasma: karsinoma, leukemia, limfoma
o Asosiasi, meragukan: DM, rheumatoid arthritis, dll
Minimal Change Nephrotic Syndrome (MCNS)
Merupakan bentuk paling umum dari sindrom nefrotik. Onsetnya antara 2-4 tahun. Lebih
banyak pada anak laki-laki dengan perbandingan 2,5 ; 1. Makin tinggi usia timbulnya
sindrom nefrotik, maka makin kecil proporsi minimal change disease. Secara klinis,
prognosis minimal change disease jauh lebih baik daripada prognosis SN yg memiliki
gambara PA yang bukan kelainan minimal.
Manifestasi klinis
Edema: karena hipoproteinemia. Misal: asites, hidrotoraks, edema scrotum.
Infeksi sekunder: rentan terhadap infeksi karena hipoproteinemia. Misal: infeksi
kulit, peritonitis.
Anemia: rentan terhadap anemia karena hipoproteinemia juga
Gangguan pertumbuhan
Tetani: akibat hipokalsemia (kalau protein hilang tidak ada transport utk vitamin D
dalam darah sampai usus kurangnya penyerapan kalsium dalam usus)
Syok hipovolemik: karena hipoalbuminemia edema volume intravaskular keluar
volume intravaskular menurun
Thrombosis: karena tadi edema yang keluar hanya air sementara sel-sel dalam
pembuluh darah tidak keluar, kondisi intravaskular menjadi hiperviskositas.
Gagal ginjal: keadaan hipovolemik sehingga cairan yang sampai ke ginjal hanya
sedikit dan menyebabkan gagal ginjal. Terjadi oliguria/anuria, asidosis metabolik,
potassium meningkat.
Pengobatan
Medikasi: STEROID (paling utama, sebesar 93% dari pasien responsif terhadap
pengobatan ini), diuretik, agen imunospresif lainnya
Diet (diet nefrotik): rendah garam (1-2 gr), tinggi protein (2-3g/kg BB/hari) (sebagai
tambahan: kalau diet nefritik itu rendah garam, rendah protein)
Mengoptimalisasi kondisi: aktivitas jangan dibatasi, diimunisasi sesuai jadwal,
dukungan psikologi dari ortu
GLOMERULOPATI SEKUNDER
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCAINFEKSI
Definisi
Reaksi imunologis pada ginjal akibat infeksi ekstrarenal, paling umum disebabkan
oleh bakteri grup A beta-hemolitik streptococci yang paling sering menyerang saluran
pernapasan atas/kulit.
50
Epidemiologi o Penurunan titer komplemen karena terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga
Penyakit ini banyak sekali di Indonesia. Jika anak-anak mengeluh hematuria tanpa rasa kadar dalam darah menurun. Penurunan hanya sementra nanti kembali 8 10
sakit, nomer 1 yg harus dipikirkan adalah glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus. minggu.
Merupakan penyakit self-limited yang hampir 90% sembuh sempurna tanpa sequale. Dalam perjalanan klinisnya, dapat terjadi:
o Pemulihan total: 80-85% pada anak, kurang dari angka tersebut pada
Strain nefritogenik dari streptokokus, strain yang bermanifestasi begini dewasa.
Grup A o Kematian pada stage akut: 2-5%.
o Beta-hemolitik: saluran nafas dan kulit o Kematian pada 3-18 bulan: terjadi pada rapidly progressive nephritis,
Grup C sebanyak 4%.
o Streptococci o Chronic glomerulonephritis: jika terjadi proteinuria ringan yang persisten,
o Streptococcus zooepidermicus sebanyak 10% pada anak dan lebih pada dewasa.

Situs-situs infeksi: saluran nafas atas (faring, tonsil, telinga tengah) dan kulit. Masa laten
lebih pendek jika masuk melalui saluran nafas atas (faringitis -- 1-2 minggu) dibandingkan
jika masuk melalui kulit (impetigo -- 3-6 minggu).

Patogenesis
Terdapat 2 hipotesis mengenai patogenesis dari penyakit ini:
1. Setelah kuman masuk melalui saluran nafas atas atau kulit, terjadi reaksi antigen-
antibodi formasi kompleks imun yang beredar dalam darah dan kompleks imun in
situ sistemik kemudian sampai di ginjal.
2. Proses autoimun: streptokokus menghasilkan suatu neuraminidase yang mengubah
IgG dan membuatnya menjadi bersifat autoantigen (membentuk antibody terhadap
dirinya sendiri) deposit di ginjal.

Patogenesis (gambar pada slide 36)

Infeksi pada tenggorokan atau tempat lain oleh beta-hemolitik streptococci (paling
sering) atau agen lainnya.
Periode laten 1-3 minggu
Terjadilah glomerulonefritis akut yang tingkat keparahannya bervariasi, bisa terjadi
mendadak atau tersembunyi namun berbahaya.
Manifestasi kliniknya (3 minggu sampai 3 bulan):
o Silindruria
o Hematuria (baik mikroskopik atau tidak), oliguria, kalau sudah parah anuria.
o Edema: ringan sampai berat.
o Hipertensi: ringan sampai berat.
o Proteinuria, azotemia (tingginya level komponen nitrogen seperti urea dan
kreatitin dalam darah).
o GFR turun gagal ginjal akut.
o Antistreptolisin D, antikialuronidase, antistreptokinase terdapat dlm serum.

51
Ciri dari glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus Pemeriksaan mikroskopis
Tidak ditemukan hasil pemeriksaan yang menunjukkan adanya penyakit sistemik. Terjadi proliferasi sel-sel mesangial yang akan menghambat kapiler glomerulus menjadi
Bukti dari infeksi streptokokus yang terjadi baru-baru ini: kecil -> secara mikroskopis glomerolus keseluruhan nampak membesar -> sehingga
o Kultur dari lesi kulit/tenggorokan positif untuk streptokokus cairan yg difiltrasi semakin sedikit hipertensi, gagal ginjal.
o Elevated antibody titers ASO (Antistreptolysin O) Ciri khas: terdapat hump atau endapan di bawah epitel visceral
Ciri abnormalitas dari komplemen
o Penurunan C3 saat fase akut, C4 biasanya normal
o Kadar meningkat menuju normal pada 6-8 minggu
Pemulihan dimulai dalam 1 minggu
o Diuresis
o Normalisasi tekanan darah
o Blood Urea Nitrogen dan kreatinin mulai turun
Normalisasi dari sedimen urin
o Resolusi dari hematuria makroskopik dalam 2-3 minggu
o Resolusi dari proteinuria dalam 3-6 bulan
o Resolusi dari hematuria mikroskopik dalam 1 tahun

Inti dari manifestasi glomerulonefritis akut pascainfeksi adalah SINDROM NEFRITIK,

yaitu trias hematuria, hipertensi, dan gagal ginjal. Selain itu ditemukan juga: edema
(mata bengkak), oliguria/anuria, congestive heart failure/pulmonary edema, anemia.

Pemeriksaan laboratorium
Urinalisis
o Proteinuria 1 4+ (gatau maksudnya apa, cuma dibilangin kalo
Diagnosis
meningkat)
Onset mendadak dari hematuria makroskopik, edema, hipertensi, dan gagal ginjal akut
o Hematuria
setelah adanya infeksi streptokokus baru-baru ini.
o Sedimen abnormal: dismorfik silinder sel darah merah, silinder sel darah
Hasil urinalisis yang mencirikan GN.
putih, cast sel (berkumpul), granular cast, cast sel darah merah.
Bukti laboratorium mengenai adanya infeksi streptokokus yang baru-baru ini.
Serum
Rendahnya serum komplemen.
o BUN/ureum , kreatinin
o Kalium , asidosis, hiperfosfatemia, kalsium
Pengobatan
o Hipokomplementemia: pada minggu pertama, kembali normal dalam
Bed rest
8-10 minggu (reaksi antigen-antibodi selesai)
Antibiotik utk eradikasi streptokokus: procain penicillin 10 hari, eritromisin
o Kadar properdin
Diet nefritik: rendah garam & rendah protein; kalo diet nefrotik rendah garam, namun
o Bukti dari dialaminya infeksi streptokokus: antistreptozim, ASO,
tinggi protein.
antihyaluronidasi, dan anti-DNAse
Diuretik: furosemid
Pengobatan simtomatik untuk: hipertensi, hipertensi ensefalopati, gagal jantung
kongestif, dan gagal ginjal akut

52
NEFRITIS HENOCH-SCHNLEIN
Epidemiologi
Biasanya ditemukan pada anak-anak usia 3-15 dan puncaknya pada usia 5 tahun. Lebih
banyak ditemukan pada anak laki-laki. Penyakit ini meningkat di musim dingin dan musim
semi.
Tetrad of symptoms
Nyeri pada abdomen
Manifestasi kelainan ginjal
o Isolated hematuria dan/atau proteinuria
o Tekanan darah bisa normal bisa tinggi
o Kadang-kadang dengan nefropati akut dengan insufisiensi renal (gagal ginjal)
Palpable purpura: bisa diraba, muncul ke permukaan. Merupakan ciri dari Henoch-
Schonlein, kalau ditambah 3 ciri yg lain namanya jadi Nefritis Henoch-Schonlein.
Arthritis/arthralgias: lebih umum pada dewasa, biasanya pada lutut dan ankle, self
limiting
Patofisiologi
Merupakan suatu vaskulitis sistemik, jadi ginjal ikut-ikutan sakit bukan beneran sakit,
makanya termasuk GN sekunder. Lebih spesifik lagi namanya vaskulitis leukositoklastik
(disebut juga sebagai hipersensitivitas vaskulitis dan hipersensitivitas angiitis, merupakan
sebutan histopatologi yang sering digunakan untuk menggambarkan vaskulitis pada
pembuluh-pembuluh darah kecil). Vaskulitis sendiri artinya inflamasi pada pembuluh darah,
bisa venula, kapiler, maupun arteriol. Selain itu, mungkin saja ada respon terhadap
infeksi atau antigen kimiawi dan deposit kompleks imun yg dominannya IgA
pada pembuluh darah.
Etiologi
Infeksi: mikoplasma, EBV, varicella, parvo B19, campylobacter, dan streptokokus
grup A
Vaksin: typhoid, campak, kolera, dan demam kuning
Obat-obatan: NSAID
*KET-> diagnosis kelainan ini sering keliru dengan penyakit maag karena ditandai
dengan skit perut. Makanya kalo bayi datang dengan sakit perut cek dulu kulitnya
yaah.
Treatment
Self-limiting: pada yg ringan tidak usah diberi apa-apa
Terapi suportif: analgesik (Naproxen 20mg/kg tidak melebihi 1500mg/hari)
Steroid: Dapat mencegah perkembangan nefropati, 1-2 mg/kg prednisone
Lain-lain: imunosupresif, pergantian plasma
NEFRITIS LUPUS PADA ANAK
Keterlibatan ginjal pada Systemic Lupus Erythematosus cukup tinggi yaitu sekitar 30%-
80%. Maka dari itu setiap penderita SLE sebaiknya dilakukan biopsi ginjal, karena
kemungkinan besar ginjalnya mengalami kelainan seperti adanya proses inflamasi di
glomerulus.
Dibandingkan dengan dewasa, anak-anak dengan SLE memiliki nefritis yang lebih parah
dan prognosis yang lebih buruk. Umumnya didiagnosis saat remaja, jarang yang di bawah
usia 5 tahun. Radio antara anak perempuan dan anak laki-laki adalah 5:1.
Pada 3-6% kasus, kelainan ginjal merupakan manifestasi pertama dari SLE. Kelainan
ginjalnya sendiri bisa berupa sindrom nefritik maupun sindrom nefrotik (keduanya berkaitan
dengan hematuria, proteinuria, dan hipertensi).
Perbedaan nefritis lupus dengan nefritis Henoch-Schonlein adalah bahwa nefritis
lupus mengenai pembuluh darah besar dan nefritis Henoch-Schonlein mengenai pembuluh
darah kecil/sedang. Lupus juga merupakan penyakit multiorgan.
Organ-organ yang terkait pada penyakit ini, antara lain: otak, kelenjar parotid, kelenjar
tiroid, jantung, paru, membran serosa dari jantung-paru-saluran GI, ginjal, komplikasi pada
kehamilan, kulit, sendi, pembuluh darah, dan sel-sel darah.

Diagnosis
Punch biopsy dari lesi kulit: vaskulitis leukositoklastik pada pembuluh darah kecil
(post capillary venules), deposisi IgA, biopsi lesi baru (kurang dari 24 jam)
Biopsi ginjal
Peningkatan laju endap darah (LED)
Peningkatan kadar serum IgA
Abnormalitas pada hasil urinalisis (UA): cast sel darah merah/sel darah putih dan
proteinuria

53
 T-09 MIKROBIOLOGI INFEKSI SALURAN KEMIH

Definisi penting yang harus dipelajari dalam topik ini, antara lain:
- Bakteriuria: bakteri dalam urin.
- Bakteriuria signifikan: infeksi dengan jumlah koloni > 105 mikroorganisme tunggal
per ml.
- Bakteriuria asimtomatik: kultur urin positif tanpa gejala, urinalisis biasanya tidak
menunjukkan leukosit (tidak signifikan).
- Infeksi saluran kemih (akut dan kronik): infeksi pada saluran kemih, sering
terjadi pada pasien rawat jalan.
Infeksi saluran kemih kronik : persistens atau reinfeksi yang frekuentif dari ginjalm
kantung kemih, atau prostat.
- Sistitis: infeksi pada kandung kemih.
Sistitis akut-uretritis: terjadi pada wanita usia lebih dari 2 tahun, onset akut disuria
(penurunan frekuensi berkemih). Pada keadaan pyuria, leukosit lebih dari 10 pada
sentrifugasi urin atau positif pada uji esterase leukosit. Kultur urin dikatakan positif
jika 103-105 CFU/ml urin.
- Pielonefritis (akut dan kronik): radang pada pielum dan nefron yang disebabkan
oleh infeksi pada ginjal.
Pielonefritis akut: demam, menggigil, nyeri saat ketok CVA (costovertebral angle),
pyuria, urin positif pada pewarnaan gram dan kultur lebih dari atau sama dengan 105
Untuk manifestasi klinis dari keempatnya mirip satu sama lain, sehingga cara untuk CFU/ kultur darah.
membedakannya adalah dengan pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi - Infeksi saluran kemih complicated dan uncomplicated: infeksi saluran kemih
dapat juga digunakan untuk mengetahui prognosis dari penyakit. atas atau bawah akibat abnormalitas anatomis, fungsional, atau kateter ( complicated);
terjadi tanpa abnormalitas laju urin (uncomplicated).
Pengobatan - Relaps/reinfeksi: sakit lagi karena kuman yang sama.
Kortikosteroid - Urosepsis: keadaan septicaemia yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius.
Cyclophosphamide - Nekrosis papiler: nekrosis pada papilla renal.
Azathiaprine - Abses intrarenal: abses pada korteks dan medulla.
Mycophenolate mofetil - Abses perinefrik: abses, banyak pus pada celah perinefrik.
Cyclosporin A - Prostatitis akut: demam, menggigil, disuria atau bisa juga sebaliknya (meningkat),
Plasmapharesis nyeri pinggang bawah (pelvis) dan tulang belakang, piuria, kultur urin positif untuk
basil gram negatif atau enterococci.
Terima kasiiih lagiiii.....
Infeksi saluran kemih dapat terjadi dengan mengikuti 3 rute.
[Arini Purwono] 1. Rute Asendens (tersering)
Pada rute ini pertama-tama bakteri akan melekat ke permukaan mukosa, kemudian
kolonisasi uretra distal dan introitus pada perempuan. Selanjutnya bakteri akan
melanjutkan perjalanannya ke kandung kemih, tapi untuk mencapai ke sana bakteri
harus melawan arus urin. Dengan adanya alat instrumentasi urin seperti kateter,
maka bakteri dapat menuju ke kandung kemih dengan mudah. Jika bakteri sudah

54
 menginfeksi kandung kemih hal ini disebut sistitis. Alat-alat lain yang menjadi faktor (resistensi tinggi terhadap antibiotik, kecuali vankomisin). Fungi (Candida sp.) pada pasien
predisposisi ISK adalah sistoskopi dan alat kontrasepsi. dengan kateter yang mendapatkan terapi antibiotik. Bakteri akan hilang namun jamur akan
Bakteri yang telah berada di vesika urinaria masih bisa melanjutkan perjalanannya tumbuh pesat. Staphylococcus saprophyticus menyebabkan ISK pada wanita muda pada
ke ginjal terutama jika terdapat refluks vesikoureteral, bakteri akan bermultiplikasi dan usia seksual aktif. Coagulase-negative staphylococcus pada ginjal (hematogen)
melewati uretra kemudian menuju ke pelvis renalis dan parenkim ginjal. Jika bakteri menyebabkan abses intrarenal atau perinefrik. Adenovirus tipe II menyebabkan sistitis
sudah mencapai ginjal maka disebut sebagai pielonefritis. hemoragik pada pasien anak perempuan dan pada resipien transplantasi sumsum tulang.
Selain refluks vesikoureteral bakteri juga dapat dengan mudah menuju ke ureter
Microbiology of Community acquired Urinary Tract Infection
dan menginvasi ginjal jika terdapat obstruksi yang mengakibatkan proses berkemih
terganggu dan aliran kemih cenderung stasis. Pada keadaan seperti ini maka keadaan Dysuria-Pyuria Syndrome in Females
saluran akan jarang dibilas sehingga bakteri akan bermultiplikasi dan dengan mudah
menginvasi tingkat yang lebih tinggi. Secara umum, ISK lebih sering terjadi pada Children Adults
wanita daripada laki-laki. Mengingat letaknya yang dekat dengan rektal, bakteri yang
E. coli
banyak menginvasi pada rute ini adalah bakteri enterik, seperti E.coli.
Staphylococcus
2. Rute hematogen
More Frequent Escherichia coli saprophyticus
Pada pasien dengan bakteremia S.aureus dan endokarditis, seirng terjadi juga
(young, sexually
infeksi di ginjal. Pada rute ini infeksi bakteri gram negatif jarang dijumpai. Bakteri
active patients)
gram negatif lebih sering dijumpai pada ISK rute asendens.
3. Rute limfatik Other Enterobacteriaceae Other
Jika terdapat penekanan pada vesika urinaria aliran limfa akan langsung ditujukan Less frequent Enterococci Enterobacteriaceae
ke ginjal. Streptococcus agalactiae Enterococci

Epidemiologi Other Community-Acquired Infection

Pada bayi di bawah usia 3
Children Adults
bulan, lebih sering pada
laki-laki, namun setelah itu More Frequent E coli E coli
pada perempuan. Wanita
hamil akan berisiko lebih Other
Other Enterobacteriaceae
tinggi terhadap bakteriuria. Less frequent Enterobacteriaceae
Enterococci
Pada pria dewasa sangat Enterococci
jarang, namun dikaitkan
pada abnormalitas anatomi. Faktor Bakteri
Lebih dari 95% ISK Terdapat dua tipe, yaitu I dan P (fimbriae). Fimbriae berikatan dengan reseptor sel host
disebabkan oleh satu jenis manosa sensitif dan insensitif. Tipe I yaitu sistitis, sedangkan tipe P pada traktus atas,
bakteri, tersering E.coli dan dengan ciri produksi hemolisin, resistensi terhadap aktivitas serum cidal, dan produksi
strain uropatogennya, urease.
sering ditemukan pada
infeksi akut. Pada infeksi Faktor Host
rekurens, terutama pada Biasanya urin menghambat pertumbuhan bakteri, kecuali pada wanita hamil dan pasien
kelainan struktur traktus diabetes, terdapat obstruksi, pendeknya uretra pada wanita, kateter, tingginya amonia pada
urinarius, patogen terbanyaknya adalah Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter sp, komplemen medulla, dan osmolalitas yang tinggi menghambat PMN leukosit.
polimikrobial. Keadaan inpatient terjadi rekurens (kateter), pada outpatient terjadi infeksi
akut. Corynebacterium urealyticum merupakan patogen ISK nosokomial yang penting

55
 Kultur
Urine Osmolality, pH, organic acids
Pasien dengan ISK 105 CFU/mL
Urine Flow and micturition Pasien tanpa infeksi 104 CFU/mL
104-105 CFU terkadang merupakan infeksi yang simtomatik dan asimtomatik. Pada
Urinary tract mucosa Bactericidal activity, cytokines urin yang telah diwarnai dan disedimentasi jika tidak terliaht bakteri pada beberapa
Tamm-Horsfall protein, Bladder mucopolysaccharide, Low- segmen menunjukkan kemungkinan jumlah bakteri <104 CFU/ml.
Urinary inhibitors of Pada pemakaian antibiotik, uropatogen 103 CFU/ml, sedangkan untuk pyelonephritis
molecular-weight oligosaccharides, Secretory immunoglobulin A
bacterial adherence 104 CFU/ml. Sistitis juga dinyatakan jika terdapat 104 CFU/mL.
(sIgA), Lactoferrin
Pengukuran kultur bakteri dapat dilakukan dengan cara standard plate count.
Inflammatory Sengkelit yang dikalibrasi menjadi 0,01 dan 0,001 ml kemudian dipakai untuk
Polymorphonuclear neutrophils (PMNs), Cytokines
response mengorek agar lempeng, diinkubasi pada suhu 37C, dibiarkan selama 24 jam lalu
CFU dihitung.
Humoral immunity, Cell-mediated immunity, miscellaneous
Immune system
(prostatic secretions)
Interpretation of Urine Culture Result
Female
Diagnosis 2

Pemeriksaan urin mikroskopis (diagnosis presumtif): Midstream,cystitis : > 10 CFU/ml (LE +)

5
Pyuria: 10 leukosit/mm3 dari urin pancar tengah dengan ruang pengukur Midstream, pyelonephritis : >10 CFU/ml (LE +)
(simtomatik: ratusan leukosit/mm3). Keberadaan pyuria tanpa infeksi biasa terjadi. 5

Hematuria makroskopik: RBC bisa jadi merupakan tanda dari penyakit lain seperti
kalkuli, tumor, vaskulitis, glomerulonefritis, dan TB renal.
Silinder leukosit bisa merupakan tanda dari pyelonephritis bisa juga penyebabnya
bukan infeksi. Namun jika silinder leukosit tidak ditemukan bukan berarti bahwa
kecurigaan ISK dihilangkan.
Proteinuria ISK: protein yang dikeluarkan <2 gram, kalau proteinuria pada penyakit
glomerulus protein yang dikeluarkan >3 gram.
Pewarnaam: gram, methylene blue. Pewarnaan gram harus dilakukan di semua pasien
dengan dugaan pielonefritis dan keberadaannya ditegakkan jika jumlahnya 105
orgaisms/ml.
Jumlah bakteri yang lebih sedikit dapat dideteksi dengan pewarnaan daripada yang
tidak menggunakan pewarnaan. Jumlah bakteri yang lebih sedikit juga lebih bisa
dideteksi dengan sedimen yang disentrifugasi daripada yang tidak disentrifugasi.
Fungsi dari sentrifugasi adalah untuk mengendapkan materi dari urin selain bakteri,
sehingga untuk kultur tinggal ambil bagian yang tidak mengendap. Namun terkadang
ada bakteri yang ikut turun dan mengendap, sehingga jumlah bakteri yang
disentrifugasi bisa jadi lebih sedikit. Pilihan yang lebih baik adalah urin tanpa
sentrifugasi agar jumlah bakteri yang terlihat sama seperti asli.
Midstream, asymptomatic bacteriuria : >10 CFU/ml (LE -)
Male
3
Midstream, with UTI : > 10 CFU/ml (LE +)
2
Straight catheter : > 10 CFU/ml (LE +) for symptomatic patient
3
Indwelling catheter : > 10 CFU/ml (multiple pathogen maybe present)
Pengambilan sampel untuk kultur dilakukan oleh sengkelit platinum kalibrasi 1,01 0,001
ml yang kemudian dioleskan di atas agar lalu diinkubasi di suhu 37 C selama 1 hari.
Terakhir, dihitung. Untuk kultur darah harus dilakukan pada pasien yang diduga mengalami
pielonefritis akut.
False positive bisa terjadi jika ada kontaminasi urin sebelum diperiksa.
False negative bisa terjadi karena penggunaan sabun, antibiotik, TB renal, diuresis,
organisme fastidious, dan daerah infeksi dibawah obstruksi. Organisme fastidious
merupakan organisme yang kalau dikultur butuh tempat kultur spesifik dan banyak
nutrisi, sehingga biasanya jumlahnya kalau media kultur tidak memadai bisa rendah
jadi false negative.

Metode pengambilan urin

Kultur urin kuantitatif dan tes kelemahan antimikrobial sebaiknya dilakukan pada wanita
Urin pancar tengah.Rutin -> penting bagi pasien untuk diinformasikan agar pasien
yang mengalami relaps setelah terapi antimikrobial singkat dan rekurens frekuentif UTI
menampung urine yang dikeluarkan setelah pengeluaran urine sedikit.
serta semua pasien yang diduga pielonefritis.
Kateter. -> teknik aseptik

56
 Aspirasi suprapubis (Biasanya dipakai pada anak-anak karena susah untuk
pengumpulan urin).
Urin harus segera di proses atau bisa terlebih dahulu disimpan pada 4C, dapat dikultur
dalam 24 jam.
Pengambilan urin (tambahan):
1. Laki-laki
Pengambilan spesimen urin yang bersih dan tak terkontaminasi pada laki-laki biasanya
tidak susah. Instruksi tertulis biasanya diberikan pada pasien dalam lembaran
terpisah atau tertempel pada dinding toilet. Prosedurnya antara lain: 1. Retraksi kulit
pada glans penis dan pembersihan meatus dengan benzoalkonium klorida atau
hexachlorophene, 2. Aliran urin yang paling awal yang dikeluarkan sebanyak 15-30 ml
tidak dikumpulkan, 3. Pengambilan porsi urin selanjutnya (sekitar 50-100 ml) pada
kontainer spesimen streril yang segera diperiksa setelahnya, 4. Pengosongan
kesulurahan vesika urinaria ke toilet. Sejumlah spesimen kemudian dipersiapkan
untuk pemeriksaan mikroskopik dan makroskopik dan sisanya disimpan dalam
kontainer steril untuk kultur selanjutnya jika diperlukan.
Dengan metode ini, kemungkinan kontaminasi spesimen dari sekresi meathal dan
uretral dapat dikurangi. Pada laki-laki dewasa jarang sekali digunakan pengumpulan
urin dengan kateter kecuali tredapat retensi urin atau jika dibutuhkan pemeriksaan
urin residu.
2. Wanita
Pada wanita sangat sulit untuk mendapatkan spesimen yang tidak terkontaminasi
tanpa bantuan. Metode paling baik untuk mengumpulkan urin yang tidak
terkontaminasi pada wanita dengan cara: 1. Pasien diletakkan pada meja pemeriksaan
dengan posisi litotomi, 2. Vulva dan meatus erethral dibersihkan dengan benzalkonium
klorida atau hexachlorophene, 3. Labia dipisahkan, 4. Pasien kemudian diminta untuk
menginisiasi BAK ke dalam kontainer yang diletakkan dekat ke vulva. Setelah
dilakukan BAK pertama 10-20 ml dari urin, urin selanjutnya sejumlah 50-100 ml
dikumpulkan dalam kontainer steril yang kemudian ditutup, 5. Pasien kemudian
diijinkan untuk melakukan pengosongan veseka urinaria secara penuh. Karena teknik
ini membutuhkan usaha yang cukup besar, maka pada awal pengumpulan spesimen
pasien dapat mengumpulkan spesimennya sendiri. Jika urin normal maka metode
pengambilan spesimen seperti di atas tidak perlu. Namun, jika urin abnormal
diperlukan pengambilan spesimen ulang dengan metode seperti di atas.
Jika spesimen yang didapatkan dari metode di atas tidak memuaskan, maka
diperlukan pengambilen spesimen dengan cara lain yaitu kateterisasi atau aspirasi
jarum suprapubis dengan spesimen urin yang bebas kontaminasi sekresi uretrovaginal
atau organisme perianal. Kateterisasi mungkin penting untuk menentukan apakah
terdapat urin residual aatu untuk mengeleminasi sumber hematuria nonvaginal.
Kemungkinan untuk adanya inisiasi infeksi veseka urinaria pada pemasangan kateter
dapat dilakukan dengan pemasangan yang teliti dan hati-hati sehingga pengambilan
lewat kateter ini tidak perlu ditakuti. Sekarang sudah terdapat alat yang memudahkan
untuk pengambilan spesimen dengan cara ini yaitu kateter 8F yang tertempel pada
tuba sentrifugal.
3. Anak-anak
Mendapatkan sejumlah spesimen urin yang memuaskan pada anak-anak merupakan
hal yang sulit. Urin utuk analisis bukan untuk kultur bakteri dapat diambil dengan
cara memasangkan kantung plastik pada meatus urethra yang telah dibersihkan,
sedangkan spesimen urin yang akan dipakai untuk kultur mungkin perlu dilakukan
dengan katerisasi atau aspirasi jarum suprapubis. Pada anak perempuan, kateterisasi
dengan kateter kecil yang tertempel pada tuba sentrifugal dapat dilakukan, tapi pada
anak laki-laki sebaiknya tidak secara rutin dikaterisasi. Pada anak laki-laki dan
perempuan metode yang paling memungkinkan untuk dipakai adalah aspirasi jarum
suprapubis. Hal ini akan lebih mudah jika sebelumnya pasien telah dihidrasi, sehingga
veseka urinaria akan penuh. Aspirasi suprapubis dilakukan dengan cara: 1.
Pembersihan area suprapubis dnegan spons beralkohol, 2. Dengan anastesi lokal,
naikkan intradermal wheal dengan garis tengah 1-2 cm di atas pubis (pada anak kecil
veseka urinaria terletak di atas pubis), 3. Tempelkan spuit 10 ml ke jarum gauge 22.
Masukkan jarum perpendikular melewati abdominal wheal ke dinding veseka urinaria,
pertahankan pengambilan yang lembut dengan spuit sehingga urin akan dapat
diaspirasi sesegera setelah masuk ke vesika urinaria.
2 Spesimen harus didapatkan pada wanita yang asimtomatik, dengan jumlah
bakteri 105/mL, atau yang jumlah kultrunya 104-105 (bisa karena kontaminasi
spesimen), kecuali jika kultur yang kedua menunjukkan >105
Wanita dengan CFU 103/mL menunjukkan infeksi.
Untuk bakteri gram positif, bakteri fastidious dan fungi: 104-105 CFU/mm, <104
cfu/ml untuk organisme kulit saprofitik (diphtheroids, Neisseria, Staphylococcus)
Kalau pada orang yang asimtomatik ditemukan bakteri multipel dalam jumlah
tinggi kemungkinan besar spesimen terkontaminasi.
Kalau spesimen yang diambil dari kateter disebut ISK jika 105 CFU/ml, jika
jumlahnya hanya 104-105 bisa dikatakan 50% signifikan (jika merupakan
kontaminasi, bisa jadi dari uretra).
Urin dari vesika urinaria yang didapat dari aspirasi suprapubis walaupun jumlah
bakteri <105/ml tetapi sudah dikatakan ISK. Hal ini dikarenakan cairan yang
tertekan sesaat sebelum prosedur dilakukan bisa mengurangi jumlah dari
organisme.
Terkadang jumlah kecil bakteri dapat ditemukan pada urin yang diaspirasi pada
pasien tanpa infeksi.
Kalau jumlah bakteri yang didapat sedikit higga kurang dari setengah dari jumlah
yang bisa menyebabkan gejala pada wanita <105 maka infeksi terkonsentrasi
pada traktus urinaria bawah.
Wanita dengan sindrom urethra bisa dibagi 2 (setelah menyisihkan wanita
dengan bakteri pada bladder dan herpes genital):
57
 1. Dengan pyuria dengan urethritis mengacu pada infeksi C. trachomatis, N.
gonorrhoeae, atau M. genitalium yang merespon dengan agen antimikroba.
2. Tanpa pyuria dimana semua kuktur bakteri negatif (faktor non infeksi).
Skrining untuk UTI asimptomatik
Wanita hamil
5% wanita hamil mengalami asimptomatik bakteriuria. Pemeriksaan mikroskopis MSU,
kultur, Anti microbial sensitivity harus dilakukan.
Bayi dan Anak
Penting untuk mendekteksi kemungkinan adanya abnormalitas saluran urinaria. Kalo
asimptomatik jarang dilakukan kultur.
Manajemen ISK
Pada pasien dengan simptom, pengobatan harus dilakukan dan kultur sekali saja cukup.
Pada pasien asimtomatik maka perlu dilakukan pengumpulan spesimen urin pancar tengah
2 kali dan kultur 2 kali dimana titer mikroorganisme harus sama. Pada wanita yang tidak
hamil dan asimtomatik pengobatan dengan antimikroba tidak terlalu berpengaruh, karena
prognosisnya baik dan reinfeksi merupakan hal yang biasa terjadi. Pada orang yang lebih
tua dan asimtomatik maka tidak diperlukan pengobatan dengan antimikroba. Sebaliknya
pada anak-anak dengan kelainan anatomi kongenital perlu diberikan obat.
Pasien yang dirawat dan menderita ISK akan meningkatkan angka mortalitas.
Bakteriuria kronis perlu diberikan pengobatan jangka panjang dan profilaksis.
Prinsip pemilihan obat:
1. Kurang toksik
2. Kurang mempengaruhi flora norma di vagina dan uroepitel
Tidak ada bukti yang menyatakan bahwa bakterisidal lebih baik daripada bakteriostatis.
Untuk ISK yang mengalami relaps, disarankan menggunakan bakterisidal.
Konsentrasi obat anti mikroba pada urin, serum, dan jaringan
Pada dosis yang biasa digunakan untuk ISK, agen antimikroba oral tidak mencapai level
serum melebihi MIC (minimum inhibitory concentration) untuk uropatogen. Hilangnya
bakteriuria berhubungan sensitifitas bakteri pada kadar antimikroba yang terdapat di urin.
Kadar antimikroba pada serum nampaknya tidak terlalu penting untuk pasien ISK, namun
untuk pasien ISK hematogen dan pasien dengan infeksi ginjal yang telah sembuh lalu
relaps, kadar antimikroba di serum ini penting.
Untuk pasien dengan fungsi ginjal insufisien, diperlukan modifikasi dosis untuk obat-
obat yang utamanya diekskresi oleh ginjal dan tidak bisa dibersihkan dengan mekanisme
lain. Pasien dengan insufisiensi ginjal obat antibiotik pilihan jika mengalami ISK adalah
penisilin dan sefalosporin.
Pada pasien gagal ginjal, ginjal mungkin tidak mampu mengonsentrasi antimikroba
pada urin terutama antimikroba golongan aminoglikosida (faktor penting) sehingga susah
untuk menghilangkan bakteriuria.
Respon terhadap terapi
Sembuh : kultur urin negatif dalam kemoterapi dan setelah follow up selama 1-2 minggu.
Persisten: bakteriuria signifikan yang persisten tetap ada setelah pengobatan 48 jam,
bakteri tetap ada dengan jumlah sedikit setelah pengobatan 48 jam. Bisa terjadi jika obat
yang sudah diberikan tidka dihabiskan setelah ada penurunan gejala.
Bakteriuria signifikan biasnaya muncul jika jumlah antimikroba pada urin berada di
bawah level yang dibutuhkan untuk membunuh bakteri. Hal ini dikarenakan organisme
yang resisten, level obat di urin berlebihan. Bakteriuria yang relaps setelah 1-2 minggu
penghentian kemoterapi biasanya berhubungan dengan infeksi ginjal, abnormalitas struktur
saluran urinaria, dan prostatitis kronis bakteri.
Relaps mengindikasikan bahwa mikroba yang menginfeksi telah persisten di
traktus urinaria selama pengobatan. Bisa berhubungan dengan reinfeksi dengan
mikroorganisme yang sama. Meskipun bakteri di eradikasi pada traktus urinarius,
organisme asli penginfeksi mungkin masih terdapat di area periurethral (vagina dan traktus
GI) menyebabkan infeksi baru. Relaps yang tertunda (>1-2 minggu setelah terapi
berhenti) merupakan prostatitis kronis bakteri atau reinfeksi. Relaps yang sebenarnya
muncul dalam seminggu setelah terapi berhenti. Superinfeksi: setelah sterilisasi awal pada
urin, reinfeksi mungkin muncul selama pelaksanaan kemoterapi atau kapanpun setelah itu.
Jadi bakteri yang dulu masih ada terus terinfeksi bakteri baru lagi.
Pencegahan
Pencegahan jangka panjang harus dilakukan pada pasien dengan relaps simptomatik
frekuentif, infeksi rekurens, dan berisiko tinggi mengalami kerusakan renal progresif
(pada anak dengan refluks vesicoureteral, obstruksi, dan batu).
Kultur urine dan antimikrobial sensitivity harus dilakukan secara periodik pada pasien
yang menerima profilaksis jangka panjang, sekaligus memonitori resistensi dan
persistensi bakteruria.
Sekian tentir dari saya, semoga bermanfaat GBU
[Dwi Wicaksono]
58