Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE(CHF)

Livia Ayuni (140100157)

Tan Mei Kun (140100250)
Supervisor: Prof. dr. A. Afif Siregar, Sp.A(K), Sp.JP(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
USU
Anatomi dan Fisiologi Jantung
 Congestive Heart Failure (CHF)

Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gejala klinis berupa sesak
nafas, kelelahan, dan penumpukan cairan (distensi vena jugularis,
edema, hepar membesar, dan edema pulmonaris
 Etiologi
Heart Failure Reduced Ejection Fraction (<40%)8 Heart Failure-Preserved Ejection Fraction (>40-50%)8
Penyakit arteri koroner Hipertrofi Patologis
 Infark miokard  Primer (kardiomiopati hipertrofi)
 Iskemia miokard  Sekunder (hipertensi)
Overload tekanan kronis Penuaan (aging)
 Hipertensi Fibrosis jantung
 Penyakit katup obstruktif Penyakit jantung pulmonal
Overload volume kronis  Kor pulmonal
 Penyakit katup regurgitasi  Penyakit vaskular pulmunal
 Shunt intrakardiak (kiri ke kanan) Kondisi High-Output
 Shunt ekstrakardiak Kelainan metabolik
Non-inskemik kardiomiopati dilatasi  Tirotoksikosis
Penyakit familial/ genetik  Kelainan metabolik
Penyakit infiltratif Kardiomiopati restriktif
Kerusakan akibat toksin atau obat  Penyakit infiltratif (amioloidosis, sarkoidosis)
 Penyakit metabolik  Storage disease (hemokromatosis)
 Viral Kelainan endomiokardial
Penyakit Chagas Kebutuhan aliran darah yang berlebihan
 Kelainan ritme dan frekuensi jantung  Shunt arteriovena sistemik
 Bradiaritmia kronis  Anemia kronis8
 Takiaritmia kronis
 Epidemiologi

 Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2013, prevalensi gagal jantung di Indonesia sebesar 0,3%.
 Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65-74 tahun
(0,5%), sedikit menurun >75 tahun (0,4%)
 Prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dan gejala
tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi
Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua
sebesar (0,5%).
 Sedangkan di Jawa Tengah, pada tahun 2013 terdapat 720
penderita CHF.1
 Faktor Resiko
 Faktor yang dapat dimodifikasi  Faktor yang tidak dapat
1. Hipertensi dimodifikasi
1. Usia
2. Riwayat merokok
2. Jenis kelamin
3. Kadar gula darah yang tinggi
3. Riwayat keluarga menderita
4. Aktivitas fisik yang berkurang
penyakit kardiovaskular
5. Diet makanan yang tidak seat
6. Kadar kolesterol yang tidak
normal
7. Obesitas
Klasifikasi
Klasifikasi klinis berdasarkan ada tidaknya kongesti dan
hipoperfusi perifer
 Patofisiologi

 Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada

pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya
curah jantung serta untuk membantu mempertahankan
tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ
yang cukup.

1. Mekanisme Frank Starling

2. Perubahan neurohormonal
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Manifestasi
Klinis
 Diagnosis
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
 Anamnesis : sesak napas secara akut, sesak napas dapat dijumpai saat
istirahat atau saat aktivitas, lelah, letih, pembengkakan pada kaki.
 Pada pemeriksaan fisik, tanda khas yang dapat dijumpai pada pasien
gagal jantung adalah takikardia, takipnu, rales pada paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugular, edema perifer, dan hepatomegali.
2. Pemeriksaan Laboratorium
• Natriuretic peptide
• Analisis Gas Darah Arterial (AGDA)

3. Foto Toraks

4. Elektrokardiogram dan Ekhokardiografi

Diagnosis berdasarkan kriteria
Framingham, gagal jantung dapat
ditegakkan dari 2 kriteria major;
atau 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor
Abnormalitas yang
umum ditemukan
pada hasil
laboratorium
Abnormalitas
yang umum
ditemukan
pada hasil
EKG
Abnormalitas yang
umum ditemukan pada
hasil foto toraks
 Tatalaksana

a. Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok

 Diuretika loop (IV)
 Pemberian oksigen
 Profilaksis tromboemboli
 Pemberian ventilasi non invasive
 Opium (IV)
 Pemberian nitrat (IV)
 Infus sodium nitroprusid
b. Pasien dengan hipotensi, hipoperfusi atau syok
 Kardioversi elektrik
 Pemberian inotropik (IV)
 Alat bantu sirkulasi
 Levosimendan (IV) atau penghambat fosfodiesterase
 Vasopressor
c. Pasien dengan Sindroma Koroner Akut
 Tindakan Intervensi Koroner Perkutaneus Primer (IKPP) atau Bedah
Pintas Arteri Koroner (BPAK)
 trombilitik (IV)
 Antagonis mineralokortikoid
 ACEi/ARB
 Penyekat ß
 Opiat (IV)
d. Pasien dengan fibrilasi atrial dan laju ventrikuler yang cepat
 antikoagulan (misal heparin)
 Kardioversi elektrik
 Pemberian glikosida kardiak

e. Pasien dengan bradikardia berat atau blok jantung

 Pacu jantung
 KOMPLIKASI
 Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau
EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
 Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).
 Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan dosis ditinggikan.
 Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT
Nomor RM : 75.44.53 Tanggal: 9 Januari 2019

Nama Pasien : Raswin Hari Rawatan: ke-6

Umur: 17 tahun Jenis kelamin: Laki-laki

Pekerjaan: Pelajar Alamat: Jl. Bunga Wijaya

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Anamnesa :
• Keluhan dialami os ± 1 minggu SMRS dan dirasakan memberat dalam 1 hari ini. Sesak nafas
memberat saat os beraktivitas ringan seperti mandi dan berkurang saat o.s istirahat. Os juga
merasakan sesak nafas saat berbaring dan lebih nyaman saat duduk atau disanggah dengan 2-3 bantal.
Sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dijumpai. Sesak nafas tidak dipengaruhi
perubahan posisi, cuaca dan makanan. Riwayat asma disangkal. Riwayat sesak nafas dijumpai 6 bulan
yang lalu, sudah mendapat pengobatan dan rutin kontrol ke poli jantung, namun dalam seminggu ini
pasien tidak mengonsumsi obat karena obat habis.

•Os juga mengeluhkan mudah lelah dalam 6 bulan ini. Saat ini pasien tidak bersekolah dan hanya
berisitirahat sepanjang hari. Bengkak pada kedua kaki tidak dijumpai. Riwayat bengkak pada kedua
kaki dijumpai terutama saat pasien terlalu lama duduk dengan kaki yang menjuntai. Bengkak tidak
disertai rasa nyeri dan kemerahan dan bengkak hilang dengan sendirinya.

•Nyeri dada saat ini disangkal. Riwayat nyeri dijumpai pada dada sebelah kiri, dirasakan terutama
saat o.s beraktivitas. Nyeri berasa berat dan tidak menjalar. Nyeri dirasakan kurang dari 10 menit,
dan hilang dengan sendirinya.

•Demam tidak dijumpai. Keluhan batuk dijumpai dalam 6 bulan ini. Batuk disertai dahak berwarna
putih dan batuk saat malam hari dijumpai. Perubahan warna sputum tidak dijumpai. Riwayat batuk
berdarah tidak dijumpai. Keringat malam tidak dijumpai.
•Penurunan berat badan dijumpai sejak o.s berumur ±4 tahun. Saat ini o.s berumur 17 tahun dengan
TB=155cm dan BB=25 kg.

•Penurunan nafsu makan tidak dijumpai. Mual dan muntah tidak dijumpai. BAK dan BAB normal.

•Riwayat biru tidak dijumpai. Riwayat operasi tidak dijumpai. Riwayat DM dan hipertensi tidak
dijumpai. Riwayat alergi obat dan makanan tidak dijumpai.

•Saat kecil o.s pernah dinyatakan memiliki celah jantung oleh dokter spesialis jantung, namun
keluarga o.s tidak menindaklanjutinya.

•Riwayat keluarga menderita keluhan yang sama disangkal. Riwayat keluarga menderita penyakit
jantung dijumpai, yaitu nenek o.s.

•Riwayat merokok disangkal, riwayat konsumsi alkohol disangkal.

Faktor Resiko PJK :-

Riwayat Penyakit Terdahulu : kelainan celah jantung
Riwayat Penggunaan Obat :Tidak jelas
Pemeriksaan Fisik
Kondisi Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 90/ palpasi mmHg Ortopnu :+
HR : 120 x/i Dispnu :+
RR : 36 x/i Ikterus :−
Suhu : 36,7 oC Edema :−
JVP : R+3 cmH2O Anemis :−
Sianosis :−
Kepala : Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (−/−)

Kesan: normal
Leher : Pembesaran KGB (-), Trakea medial, TVJ: R+3 cmH2O
Dinding Toraks
Inspeksi : Tidak simetris, Iktus kordis terlihat
Palpasi : Nyeri tekan (−), Stem fremitus kanan = kiri, Iktus kordis teraba
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Batas atas jantung: ICS III

Batas kanan jantung: ICS IV 2 cm lateral LPSD

Batas kiri jantung: ICS IV 1 cm lateral LMCS

Auskultasi : - Suara pernafasan: Vesikuler

- Suara tambahan: Ronki Basah Basal (−)

Jantung : S1 (+), S2 (+), S3 (−), S4 (−)

Aktivitas: cukup, Regularitas: reguler

Murmur (+) PSM grade 3/6

Paru : Suara pernafasan: Vesikuler

Suara tambahan: Ronchi basah basal (−) Wheezing (−)

Abdomen : Palpasi Hepar/Lien: tidak teraba besar

Asites (−)
Ekstremitas : Superior : sianosis (−) clubbing (−)
Inferior : edema (−) pulsasi arteri:

A. femoralis (+/+)

A. tibialis posterior (+/+)

A. dorsalis pedis (+/+)

Akral : hangat
TB : 155 cm

BB : 25 kg

2
Interpretasi Rekaman EKG
Irama: Sinus takikardia; Rate: 120x/I
Axis: LAD
Gelombang P: positif; durasi 0,08 s
Interval PR: 0,16 s
QRS kompleks: durasi 0,12 s; bentuk: RSR’
ST change: -
GelombangT: T inversi diV1-V3

Kesimpulan: Sinus Takikardi + Left Axis Deviation + Complete RBBB

Interpretasi Foto Toraks (PA)
Sinus costophrenikus dan diafragma kanan
dan kiri normal.
Arteri pulmonalis kanan dan kiri
prominent.
Tidak tampak infiltrat pada kedua lapangan
paru.
Jantung ukuran membesar.
Trakea di tengah.
Tulang-tulang dan soft tissue baik.

Kesan: Kardiomegali dengan arteri

pulmonalis yang prominent.
Hasil Laboratorium :
Hb : 13 g/dl
RBC : 4,86 x 106/mm3
WBC : 8,09 x 103/mm3
PLT : 246 x 103/mm3
Ht : 41%
PT BUN : 19 mg/dl
Pasien : 20,4 detik Ureum : 41 mg/dl
Kontrol : 14 detik Kreatinin : 0,64 mg/dl
INR : 1,41 GDS : 92 mg/dl
aPTT Na/K/Cl : 135/4,8/104
Pasien : 35,7 detik Analisa Gas Darah:
pH : 7,280 pCO2 : 36
Kontrol : 33,0 detik
pO2 : 145 HCO3 : 16,9
TT : BE : -9,1 Sat O2 : 99
Pasien : 15,6 detik
Kontrol : 18,0 detik
Diagnosis Kerja : CHF fc II-III ec. VSD
1. Fungsional : NYHA II-III
2. Anatomi : Ventrikular Septal
3. Etiologi : Idiopatik

Differensial Diagnosa :
1. CHF ec. VSD
2. CHF e.c PS
3. CHF e.c PDA

Pengobatan : Rencana Pemeriksaan Lanjutan :

Tirah baring Periksa enzim jantung
IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro Pantau EKG
Nasal Canul O2 2-4 L/i Echocardiography
Injeksi Furosemid 20 mg extra CT Scan thorax
Inj. Digoxin 0,25 mg extra
Injeksi Furosemid 10mg/6 jam
Digoxin 2x 0,125mg
Spironolakton 1x 25 mg
Kaptopril 2x 6,25 mg
 BAB IV
FOLLOW UP
 FOLLOW UP TANGGAL 13/01/2019
S Sesak nafas berkurang
O Sens : Compos mentis RR : 28 x/i
TD : 90/60 mmHg Temp : 36,4 oC
HR : 80 x/i
Kepala : Conj anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler; ST : Ronki Basah Basal (-)
Jantung : S1 (+), S2 (+), Murmur PSM grade 3/6, Gallop (-)
Abdomen : Simetris, Soepel (+), H//R tidak teraba, normoperistaltik
Ekstremitas : Edema ekstremitas inferior (-/-)

A CHF fc II-III ec. VSD PM

PS
Post asidosis metabolik
P -Tirah baring
-Inj. Cefotaxime 750mg/ 8 jam IV
-Injeksi Furosemid 10 mg/ 8 jam
-Captopril 2x6,25 mg
-Spironolakton 1x 25mg
-Pct 500mg extra PO
-Amiodarone 2x1
- Ca lactose 2x1 PO
-Furosemide 40mg 2x1/2 PO
R/ Pantau hemodinamik
 FOLLOW UP TANGGAL 14/01/2019
S Sesak nafas dan berdebar-debar tidak dirasakan, demam dan batuk tidak ada

O Sens : Compos mentis RR : 18 x/i

TD : 100/80 mmHg Temp : 36,6 oC
HR : 90 x/i
Kepala : Conj anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler; ST : Ronki Basah Basal(-)
Jantung : S1 (+), S2 (+), Murmur PSM grade 3/6, Gallop (-)
Abdomen : Simetris, Soepel (+), H//R tidak teraba, normoperistaltik
Ekstremitas : Edema ekstremitas inferior (-/-)
EKG monitor : VES bigemini

A CHF fc II-III ec. VSD PM &PS

VES bigemini
Post asidosis metabolik
P -Tirah baring
-Inj. Cefotaxime 750mg/ 8 jam IV
-Captopril 2x6,25 mg PO
-Spironolakton 1x 25mg
-Amiodarone 50mg 2x1
- Ca lactose 2x1 PO
-Furosemide 40mg 2x1/2 PO
R/ Usul evaluasi elektrolit
 FOLLOW UP TANGGAL 15/01/2019
S Sesak nafas (-)
O Sens : Compos mentis RR : 22 x/I
TD : 90/60 mmHg Temp : 36,8 oC
HR : 88 x/i
Kepala : Conj anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler; ST : Ronki Basah Basal(-)
Jantung : S1 (+), S2 (+), Murmur PSM grade 3/6, Gallop (-)
Abdomen : Simetris, Soepel (+), H//R tidak teraba, normoperistaltik
Ekstremitas : Edema ekstremitas inferior (-/-)
EKG monitor : Sinus ritme
A CHF fc II-III ec. VSD PM &PS
VES bigemini
Post asidosis metabolik
P -Tirah baring
-Inj. Cefotaxime 750mg/ 8 jam IV
-Captopril 2x6,25 mg PO
-Spironolakton 1x 25mg
-Amiodarone 50mg 2x1
- Ca lactose 2x1 PO
-Furosemide 40mg 2x1/2 PO
R/ CT-Scan thorax
 BAB V
DISKUSI
 Teori
Gagal jantung kongestif memberikan gejala klinis berupa
sesak nafas, kelelahan, dan penumpikan cairan (distensi
vena jugularis, edema, hepar membesar, dan edema
pulmonaris).9
Kasus
Pasien dengan keluhan utama sesak nafas selama 1
minggu dan memberat dalam 1 hari ini.
Mudah lelah (+) saat beraktivitas ringan dalam 6 bulan
ini.
Riwayat bengkak pada kedua kaki dijumpai.

Faktor risiko: Pasien laki-laki

A. Modifiable Riwayat nenek o.s menderita penyakit jantung
- Hipertensi
- Riwayat merokok
- KGD tinggi
- Aktivitas fisik kurang
- Diet makanan tidak sehat
- Dislipidemia
- Obesitas
B. Non-modifiable
- Usia
- Jenis kelamin
- Riwayat keluarga
Klasifikasi
A. Kapasitas fungsional (NYHA) Pasien dengan sesak nafas memberat dengan aktivitas ringan,
- Kelas I: tidak ada batas aktivitas fisik digolongkan dalam NYHA II-III.
- Kelas II: terdapat batasan aktivitas ringan, tidak terdapat keluhan Pasien dengan tanda-tanda kongesti dan tanpa tanda-tanda
saat istirahat hipoperfusi: tipe warm-wet.
- Kelas III: terdapat batasan aktivitas bermakna, tidak terdapat Pasien dengan gejala gagal jantung yang berhubungan dengan
keluhan saat istirahat penyakit struktural jantung yang mendasari, tergolong stadium C.
- Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan,
terdapat gejala saat istirahat
B. Klasifikasi klinis
- Warm-Dry
- Warm-Wet
- Cold-Dry
- Cold-Wet
C. Kelainan struktural
- Stadium A: risiko tinggi menjadi gagal jantung, tidak ada gangguan
struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
- Stadium B: telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat
tanda aau gejala
- Stadium C: gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan
penyakit struktural jantung yang mendasari
- Stadium D: penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal
jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah
mendapat terapi medis yang maksimal
Umumnya pasien datang dengan keluhan sesak napas Anamnesis:
yang terjadi secara akut, sesak napas dapat dijumpai saat Dyspnea (+)
istirahat atau saat aktivitas, kemudian pasien juga dapat DOE (+), OP (+), PND (+)
mengeluhkan lelah, letih, dan atau adanya pembengkakan Fatigue (+)
pada kaki. Riwayat edema ekstremitas inferior (+)
Pada pemeriksaan fisik, tanda khas yang dapat dijumpai Riwayat penyakit: celah pada jantung
pada pasien gagal jantung adalah takikardia, takipnu, rales Pemfis:
pada paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugular, Takipnu (+)
edema perifer, dan hepatomegali. Takikardia (+)
Foto thorax Peningkatan TVJ (+)
Kardiomegali Iktus kordis terlihat dan teraba
Kongesti vena paru Kardiomegali
Efusi pleura Murmur (+) PSM grade 3/6
EKG Foto thorax:
Sinus Takikardia Kardiomegali
Iskemia/ infark EKG:
Gelombang Q Sinus takikardi + LAD + Complete RBBB
Hipertrofi ventrikel kiri
Blok Atrioventrikular
Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok -Tirah baring
1. Diuretika loop (IV). -IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro
2. Pemberian Oksigen dosis tinggi.
-Nasal Canul O2 2-4 L/i
3. Profilaksis tromboemboli.
-Injeksi Furosemid 20 mg extra
4. Pemberian ventilasi non invasive (CPAP, dll) bagi
-Inj. Digoxin 0,25 mg extra
pasien dengan edema paru dan pernafasan > 20x/
menit untuk mengurangi sesak nafas, mengurangi
-Injeksi Furosemid 10mg/6 jam

hiperkapnia dan asidosis. -Digoxin 2x 0,125mg

5. Opium (IV) terutama bagi pasien yang gelisah, -Spironolakton 1x 25 mg
cemas atau distress untuk menghilangkan gejala- -Kaptopril 2x 6,25 mg
gejala tersebut dan mengurangi sesak nafas.
6. Pemberian nitrat (IV).
7. Infus sodium nitroprusid.
8. Obat inotropic TIDAK direkomendasikan kecuali
pasien mengalami hipotensi (tekanan darah sistolik
< 85 mmHg), hipoperfusi atau syok.
Kesimpulan
 Pasien laki-laki inisial R, usia 17 tahun datang dengan keluhan sesak nafas. Setelah
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis
CHF fc II-III ec VSD.
 Berdasarkan kapasitas fungsionalnya (NYHA), pasien termasuk dalam kelompok fc II-
III.
 Berdasarkan ada atau tidaknya gejala/tanda kongesti dan hipoperfusi jaringan maka
pasien ini termasuk dalam gagal jantung akut “wet and warm” dijumpai adanya
gejala/tanda kongesti tanpa adanya hipoperfusi perifer.
 Berdasarkan kelainan struktural, pasien berada pada stadium C yaitu gagal jantung yang
simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari.
 Hasil anamnesis ditemukan adanya dyspnea, orthopnea, dyspnea on effort, paroxysmal
nocturnal dyspnea, fatigue, riwayat tipikal angina, riwayat edema ekstremitas inferior,
riwayat penyakit celah pada jantung.
 Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan adanya takipnu, takikardia, peningkatan TVJ, iktus
kordis terlihat dan teraba, murmur PSM grade 3/6.
 Kesimpulan hasil EKG adalah Sinus takikardi + LAD + Complete RBBB
 Kesimpulan foto toraks adalah kardiomegali
Kesimpulan
 Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang,
pasien tersebut didiagnosis dengan CHF fc II-III ec VSD dan
diberi terapi :
-Tirah baring
-IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro -
-Nasal Canul O2 2-4 L/i
-Injeksi Furosemid 20 mg extra
-Inj. Digoxin 0,25 mg extra
-Injeksi Furosemid 10mg/6 jam
-Digoxin 2x 0,125mg
- Spironolaktan 2x25mg
- Kaptopril 2x6,25mg