LAPORAN PENDAHULUAN DISRITMIA

DELFINA ROWATI ONYA

R014191034

CI LAHAN CI INSTITUSI

[ ] [ ]

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020

DISRITMIA

1
1. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. Etiologi

2
 Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung

3. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar,yaitu:
a. Gangguan pembentukan impuls
 Gangguan pembentukan impuls di sinus: tachicardi sinus,bradikardi
sinus,aritmia sinus.
 Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial): ekstrasistol
atrial,tachicardi atrial,fibrilasi atrial.
 Gangguan pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia
penghubung) : ekstrasistole penghubung AV,tachicardi penghubung AV.

3
  Gangguan pembentukan impuls di ventricular(aritmia vantrikular):
ekstrasistole ventricular,tachicardi ventricular,fibrilasi ventricular

b. Gangguan penghantaran impuls.

o blok sino Atrial
o Blok atrio-ventrikular
o Blok intra ventrikular

4. Pathofisiologi

1. DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga
dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang
yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada
anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
 Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
 Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 Kompleks QRS : biasanya normal
 Hantaran : biasanya normsl
 Irama : regular

4
 b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.

Karakteriostik :
 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
 Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
 Gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
 Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
 Hantaran : biasanya normsl
 Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM
a. Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat
disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin,
miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress
atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau
keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
 Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
 Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasak dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah
menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum

5
 nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda
dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.
 Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat merespons stimulus
atrium ini dari awal.
 Hantaran : biasanya normal
 Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi
yang lengkap.
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)
adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi
dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah
jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
 Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
 Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(kurang dari 0,12 detik)
 Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran
 Hantaran : biasanya normal
 Irama : regular
c. Fluter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium

6
 yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
 Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
 Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F
 KompleksQRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
 Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
 Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1,
atau kombinasinya)

d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.

Irama ; Tidak teratur

7
 Frekuensi :Bervariasi
Gel P : Tidak dapat diidentifikasi
Interval PR : Tidak dpt dihitung
Gel QRS : Normal
3. DISRITMIA VENTRIKEL
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction)
terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan
oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada
kondisi di mana setiap denyut adalah premature

c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner
dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan
harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas

8
 d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak
ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian
bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi

4. ABNORMALITAS HANTARAN
a. AV Blok Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung.

9
 b. AV Blok Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan
biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x
frekuensi jantung)

c. AV Blok Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,
dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi
ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.

d. Asistole Ventrikel
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut
nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat
fatal.

5. Manifestasi klinis

10
 o Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.

o Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

o Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah

o Nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

o demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,

eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

6. Pemeriksaan Penunjang

o EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan

gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

o Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam)

mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

o Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran

bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

o Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan

aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau
mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

11
 o Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

o Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium,

kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

o Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas

obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.

o Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan

kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

o Laju sedimentasi : Penignggian dapat

menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.

o GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. Penatalaksanaan Medis.
A. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
I. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
II. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

12
 Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
III. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
IV. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmi
B. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi

dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

KONSEP KEPERAWATAN

A. DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN

1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja
Tanda : Perubahan frekuensi jantung/ TD dengan aktivitas/ olahraga
2. Sirkulasi

13
 Gejala : Riwayat IM sebelumnya/ akut ( 90% - 95% ) mengalami
disritmia, kardiomiopati, GJK, Penyakit katup jantung,
Hipertensi.
Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
Disritmia.
Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternan (
denyut kuat teratur/denyut lemah ); nadi bigeminal ( denyut
kuat tak teratur/ denyut lemah. Defisit nadi ( perbedaan antara
nadi apikal dan nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok)
Edema : dependen, umum, DVJ ( pada adanya gagal jantung ).
Haluan urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas Ego
Gejala : Perasaan gugup ( disertai takdisritmia ), perasaan terancam.
Stresor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas : takut menolak, marah , gelisahd menangis
4. Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan
( karena adanya obat ), Mual / muntah, perubahan BB
Tanda : perubahan BB, edema, perubahan pada kelembaban
kulit/turgor.
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara / kesadaran, pingsan,
koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang
mengancam hidup takikardia ventrikel, bradikardi berat )

14
 6. Nyeri/ Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa
hilang oleh obat anti angina
Tanda : Plaku distraksi, conth gelisah.
7. Pernapasan
Gejala : Penyakit paru kronis, Riwayat atau pengguanaan tembakau berulang
Napas pendek, Batuk ( dengan/tanpa produksi sputum)
Tanda : Perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama episode
disritmia.
Bunyi napas : bunyi tambahan ( krekels, ronki, mengi ) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti gagal jantung kiri (edema paru )
atau fenomena trombolitik pulmonal. Hemoptisis
8. Keamanan
Tanda : Demam
Kemerahan kulit (reaksi obat )
Inflamasi, eritema, edema ( trombosis superfisial )
Kehilangan tonus otot/ kekuatan
9. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke
Penggunaan/tak menggunakan obat yang diresepkan, contoh obat
jantung (digitalis ); antikoagulan (coumadin); atau obat yang dijual
bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA Kurang
pemahaman tentang proses penyakit/program terapeutik Adanya
kegagalan untuk memperbaiki, contoh disritmia berulang / tak
dapatsembuh yang mengancam hidup.

10. Pertimbangan Rencana Pemulangan :

Perubahan penggunaan obat/terapi

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

15
 2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam ) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif(dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan Pencitraan Miocard : Dapat menunjukkan area
iskemik/ kerusakan miocard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat menyebabkan disritmia
6. Pemeriksaan Obat : Dapat menyatakan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dengan interaksi obat, contoh
digitalis, guinidin dll.
7. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
untuk disritmia
8. GDA / nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan
/mengesaserbasi disritmia.
9.
C. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Mencegah/mengobati disritmia yang mengancam hidup
2. Mendukung pasien/orang terdekat dalam menerima
kecemasan/takut terhadap potensial situasi yang mengancam hidup
3. Membantu mengidentifikasi penyebab/factor pencetus
4. Mengkaji informasi sehubungan dengan
kondisi/prognosis/program pengobatan.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Intervensi dan rasional :

16
 Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi
bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan
efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari
pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau
penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak
terpantau.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut
Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,
yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta
meningkatkan kerja miokardia.
 Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa
rasa control dalam situasi penuh stress.
 Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemi/kematian.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

17
  Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia
berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;
tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat
Intervensi dan rasional :
 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi
individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
 Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas
sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang
terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting
bila pasien lansia, mengalami gangguan penglijatan atau
pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti
instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena
kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat
menghambat/membatasi belajar.
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan
impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik
supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu
spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,
silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki
kesehatan kardiovaskuler.

18
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
 Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher
dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.
Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan
atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
 Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien
 Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individu
 Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

 Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
 Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,
penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari
kerusakan toleransi terhadap aktivitas
 Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
 Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

19
  Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit katup dan disritmia kronis.
 Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
 Observasi hematuri
Rasional : Menandakan emboli ginjal
 Perhsatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah Volume 2, Edisi 1, Penerbit EGC,
Jakarta, 2001.

Dirjen PelMedkep, Standar Asuhan Keperawatan Kardioveskuler, RS Jantung Harapan

Kita, Jakarta, 2003.

20
Doenges Marlin E, Rencana Asuhan Keperawatan (pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien), Edisi 3, Penerbit EGC, Jakarta, 2002

Faqih Ruhyanudin, Askep Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler,

Cetakan I, Penerbit UMM Press, Malang, 2006.

Lynda Jual Carpenito R.N, M.S.N, Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan,
Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995

Ni Luh Gede Yasmin, Proses Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, Pusdinakes, Jakarta, EGC, 1993

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,
Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996.

Wilson Lorraine.M, Patofisiologi (konsep klinik proses-proses penyakit), Volume 1, edisi

6, EGC, Jakarta, 2005

LAPORAN PENDAHULUAN
TEMPORER PACEMAKER

21
 DELFINA ROWATI ONYA
R014191034

CI LAHAN CI INSTITUSI

[ ] [ ]

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020

TEMPORER PACEMAKER
A. Definisi
Alat pacu jantung (pacemaker) adalah sebuah alat kecil dengan ukuran sebesar
stopwatch yang dipasang di bawah kulit dekat jantung untuk membantu mengontrol
detak jantung. Pacemaker merupakan alat yang dirancang sebagai pengganti SA node
atau sistem Purkinjie yang merupakan pacemaker alami jantung. Alat pacu jantung
dapat berupa alat pacu jantung permanen dan temporer.
B. Indikasi Pacemaker
Pemacuan jantung dididikasikan untuk kondisi yang menimbulkan kegagalan
jantung dalam memulai atau mengonduksi impuls listrik intristik dengan frekuensi yang
adekuat untuk mempertahankan perfusi.
1. Blok atrioventrikular
2. Blok bifasikular atau trifasikular
3. Disfungsi nodus sinus
4. Sidrom sinus karotis hipersensitif dan sinkop neurokardiogenik
5. Takidisritmia
C. Sistem Pacu Jantung

22
 Terdiri dari generator nadi dan sadapan dengan elektroda. Sistem pacu jantung
melaksanakan dua fungsi utama, yaitu diagnosis dan terapi. Fungsi diagnostic adalah
untuk mendeteksi aktivitas jantung intristik; fungsi terapi adalah memancarkan impuls
listrik yang mengeksitasi sel endocardium dan menghasilkan gelombang depolarisasi
pada miokardium.
D. Metode Pacemaker
1. Metode Pemacuan Temporer ( Temporer Pace Maker)
Sistem pacu jantung temporer digunakan dalam situasi kedaruratan dan situasi
elektif. Dalam situasi yang mengancam jiwa, pacu jantung temporer dapat untuk
asystole, blok jantung total, bradidisritmia berat, atau selama henti jantung. Secara
elektif, pacu jantung temporer digunakan ketika mengevaluasi kebutuhan untuk
pemacuan permanen, stelah beda jantung, atau untuk takidisritmia supraventrikuler
cepat yang diakhiri dengan pacu jantung. Sistem pemacuan temporer dapat melalui
transvena, epicardium, transkutan, atau transtorasik. Meskipun prinsip dari pemacu
jantung sama baik yang temporer dan permanen, setiap tipe tersebut mempunyai
masalah yang berbeda bagi perawat untuk dapat mengkaji dan dapat mengajarkan
kepada pasien dan keluarganya, pasien dengan temporer pacemaker membutuhkan
beberapa hal tentang :
 Penjelasan tentang pacemaker
 Monitor untuk respon pacemaker
 Mempertahankan keamanan electrical
 Monitor paremeter pemacu ( sensor, perekam dan ambang batas )
 Perlindungan terhadap injury dan infeksi.

Intervensi Keperawatan untuk pasien dengan Pacu Jantung Temporer

a. Pengkajian
 Setelah pemasangan :
- Tanggal, waktu, metode, dan area pemasangan
- Lokasi pemasangan kabel ( atrium, ventrikel, atrium dan ventrikel )
- Ambang sensitivitas (mV) dan capture (mA) pada saat pemasangan
- Pengaturan frekuensi, pengaturan mV, pengaturan mA, mode operasi
(sesuai kebutuhan, asikron) dan interval AV (jika tepat)
- Pacu jantung dimatikan atau dinyalakan
- Toleransi pasien terhadap prosedur

23
 - Strip irama jantung, capture dan intristik, jika tepat, EKG 12 sadapan
- Status area pemasangan dan jahitan (jika ada)
- Pemeriksaan rontgen dada dilakukan
 Setiap pergantian shift
- Pacu jantung dimatikan atau dinyalakan
- Pengaturan frekuensi, mA, sensitivitas, mode operasi, interval AV (jika
tepat)
- Strip irama jantung dengan setiap perubahan klinis atau intervensi
- Penginderaan dan capture
- Perfusi nadi di bagian distal area pemasangan
- Adanya/ tidak adanya cegukan atau kedutan otot
- Semua sambungan aman
- Pacu jantung difiksasi secara tepat ke pasien
- Status area pemasngan atau jahitan (jika ada)
- Ujung sambungan kabel pacu jantung ditutup

b. Intervensi
 Lanjutkan pemantauan jantung
 Generator pacu jantung
 Pasang sarung tangan karet/lateks ketika memegang ujung sambungan kabel
pacu jantung.
 Selalu tutup ujung sambungan kabel pacu jantung, untuk mencegah bahaya
mikrosyok.
 Beri label kabel pacu jantung epicardium dengan atrium dan ventrikel
 Bersihkan area pemasangan kabel pacu jantung dan balut setiap hari dengan
balutan kasa atau balutan transparan sesuai protocol institusi. Beri label
waktu, dan tanggal penggantian balutan.
c. Dokumentasi
2. Metode Pemacuan Permanen ( Permanent Pacemaker )
Permanent pacemaker dilakukan pada pasien yang mengalami disritmia kronik dan
berulang yang berat, tidak berespon terhadap obat antidisritmia, AV blok atau
malfungsi SA node. Kebutuhan untuk pemasangan permanent pacemaker
terkonfirmasi melalui ECG, monitoring Holter dan penelitian elektropysiologi.

24
Kondisi klinis terkait yang mengharuskan pemasangan permanent pacemaker
(kriteria kelas 1 :
a. AV Blok Derajat-Dua, tipe II dan Derajat-Tiga, yang berhubungan dengan
komplikasi berikut ini :
- Simptomatik bradikardi ( termasuk gagal jantung)
- Disritmia dan kondisi pengobatan lain yang menimbulkan simptomatik
disritmia.
- Riwayat periode asystole lebih dari 3 detik atau sama atau setiap rate
escape kurang dari 40 kali/menit dalam kondisi sadar
- Setelah abrasi kateter pada AV junction
- Postoperative AV blok yang diperkirakan tidak akan sembuh setelah
operasi jantung.
b. Bundle Branch Blok
c. Disfungsi SA node dengan simptomatik bradicardi, termasuk sering berhenti.

25