LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark),
yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat
dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi
yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang
lebar (< 0,12 detik)

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik berikut ini
dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal
jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti arimia
itu sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia
7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung
C. PATOFISIOLOGI

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau
infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai
contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang
juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan
repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya
aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu
iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT
maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

2. Aritmia Nodus Sinus
a. Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60
denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung
yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia,
vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati
klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan
menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan
pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat
diatasi.

b. Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris,
hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik,
hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

c. Sinus Aritmia
 Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi
dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

d. Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali

3. Aritmia Atrium
a. Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular
ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas
gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan
50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)
terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel
100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-
200/ menit.

b. Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari
atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node
atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat
sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan
hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag
berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

1). Gelombang P sering tdk terlihat,

2). Rate : 140 – 250x/mnt

3). Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur: Rate : 250 – 350x/mnt

c. Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa
gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada
pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung
yang intensitasnya juga tidak sama.
d. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi
premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

- Frekuensi:60-100 x/menit

- Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel

- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik

- Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

- Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark, akut dan
chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:

- frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari
90x/menit.

- Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

- Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

- Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai
berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium

- Irama: ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat
berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel
ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila
takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada
gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat
berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi
tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya
disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan
secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second.
2. Gangguan Penghantaran Impuls

b. Blok :

1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk
terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel

2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior
atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks
QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran
EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

b. Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff
Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR
memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan
gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG
memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek (0,11

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 iii. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang ke otot jantung
untuk mengontrol frekuensi jantung.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian primer :

1. Airway

- Apakah ada peningkatan sekret ?

- Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

- Adakah distress pernafasan ?

- Adakah hipoksemia berat ?

- Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas

- Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

- Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

- Apakah ada takikardi ?

- Apakah ada takipnoe ?

- Apakah haluaran urin menurun ?

- Apakah terjadi penurunan TD ?

- Bagaimana kapilery refill ?

- Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
intoksikasi

- Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman

pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam

rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

Intervensi :

a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan
nadi.

c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel;
blok jantung

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam,

bimbingan imajinasi

g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat
petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

a. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

c. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

d. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

e. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

f. Masukkan/pertahankan masukan IV
g. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

h. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental,

vertigo.

d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan
kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi medis

j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila
perlu

BAB IV

PENUTUP
A. KESIMPULAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang
disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan
vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis

1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan
berulang

iii. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi
b. Defibrilasi

c. Defibrilator kardioverter implantabel

d. Terapi pacemaker

B. SARAN
DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah.
Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-gangguan.html