ARITMIA

MENGANCAM JIWA

Ns. Ika Ainur Rofi’ah, M.Kep., Sp.Kep.M.B

 Setelah perkuliahan, diharapkan mahasiswa
Capaian mampu menginterpretasi EKG aritmia
Pembelajaran mengancam jiwa dan tatalaksananya
 Aritmia atau disritmia merupakan
gangguan denyut jantung yang meliputi
frekuensi, irama dan konduksi yang
dapat ditimbulkan oleh karena
gangguan pengeluaran atau
pembentukan impuls maupun gangguan
sistem hantaran/konduksi atau
keduanya.
 Klasifikasi Aritmia

• Tidak memerlukan tindakan segera

• Tidak mengganggu sirkulasi
Aritmia Minor • Tidak berlanjut ke aritmia yang serius
• Biasanya tidak memerlukan terapi

• Mengganggu hemodinamik
• Menimbulkan gangguan penurunan curah jantung
Aritmia Mayor • Dapat berlanjut ke aritmia yang mengancam jiwa
• Memerlukan tindakan segera dan terapi

Aritmia Mengancam • Aritmia yang memerlukan resusitasi segera untuk mencegah

kematian
Jiwa (Aritmia Lethal)

Sumber: Dracup (1995)

 Aritmia Mengancam Jiwa
(Lethal)

Ventricular Tachycardia (VT)

SHOCKABLE
Ventricular Fibrillation (VF)

Pulseless Electrical Activity (PEA)

NON-SHOCKABLE
Asistole
 Sustained VT
Berdasarkan
Situasi Non-Sustained VT

Monomorphic VT
Berdasarkan
Sinusoidal VT
Gambaran EKG
Ventricular Polymorphic VT
Tachycardia
Idiopatik VT pd struktur jantung normal

Bundle branch reentrant tachycardia

Berdasarkan
Mekanisme VT yang b.d PJK atau SKA
Terjadi
VT pd penyakit jantung non iskemik

VT pd channellopathies
Gelombang P : Tidak terlihat
Interval PR : Tidak ada
Kompleks QRS : Lebar (>0,12 detik)
Irama : Teratur
Frekuensi (HR) : >100 x/menit

VENTRICULAR TACHYCARDIA
Ventricular Tachycardia (VT): Monomorphic

Ventricular Tachycardia (Vt): Polymorphic

Gelombang P : Tidak terlihat
Interval PR : Tidak ada
Kompleks QRS : Lebar (>0,12 detik)
Memiliki komplek QRS yang dapat
Irama : Tidak teratur
membalik atau memutar seperti
Frekuensi (HR) : 200-250x/menit kumparan (Twisting of Points)

TORSADE DE POINTES
 Klasifikasi VT Berdasarkan Situasi

Sustained VT:
Non-Sustained VT:
VT terjadi >30 detik,
VT berhenti tanpa menyebabkan gejala berat
intervensi dan tidak seperti pingsan atau
menyebabkan gangguan memerlukan terminasi dengan
hemodinamik kardioversi dan obat
antiaritmia
 Etiologi VT

• VT dengan kelainan struktur jantung

1

• VT akibat kelainan genetik

2

• VT idiopatik
3
VT dengan kelainan struktur jantung

Fase akut infark miokard akut

Kardiomiopati non iskemik,
Kardimiopati hipertrofi, Infiltrative
heart disease (Sarkoidosis), Displasia
ventrikel kanan, Pasca bedah
katup jantung atau penyakit
jantung bawaan
Jaringan parut
VT Monomorfik
Kebocoran kalium
Peningkatan kalium ekstrasel
Depolarisasi pada daerah sikemik
Perbedaan konduksi listrik dan
masa refrakter
VT Polimorfik
 VT akibat kelainan genetik

Long QT Syndrome

Gangguan kanal natrium &

kalium
❑ Kelainan genetik tanpa kelainan
struktur jantung paling sering
menyebabkan TV polimorfik dan Interval QT memanjang
kematian mendadak
VT Polimorfik
❑ Umumnya penyebab TV dengan
kelainan genetik adalah Hilang kesadaran & kematian
gangguan kanal ion mendadak (Torsades de pointes)
(chanellopathy)
VT Polimorfik
Cont…..

Brugada syndrome mrp

kelainan genetic kanal natrium
yang menyebabkan blok berkas
cabang kanan inkomplit dan
elevasi segmen ST di anterior
pada EKG

Catecholaminergic polymorphic
VT dan arrhythmogenic right
ventricular dysplasia (ARVD)
juga merupakan kelainan
genetik yang sering
menyebabkan kematian
mendadak
 ❑ Terjadi automatisasi yang diperantai
aktivitas cyclic adenosine
VT idiopatik monophosphate-dependent 
kalsium intrasel meningkat

❑ Terjadi tanpa adanya kelainan ❑ VT idiopatik jarang mengancam

struktur jantung, kelainan genetik, nyawa, namun dapat menyebabkan
dan gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik & hilang
gangguan elektrolit kesadaran

❑ Berasal dari lokasi pada jantung pd

gambaran EKG, umumnya dari
Right Ventrcular Outflow Tract
(RVOT)
 Manifestasi Klinis VT

❑ Jantung berdebar (membuat pasien

tidak nyaman)
❑ Sesak napas
❑ Nyeri dada atau seperti tertekan
❑ Pusing atau seperti melayang
❑ Penurunan kesadaran
 Pemeriksaan Penunjang VT

• EKG  Pem. Penunjang paling penting &

1
wajib

• MRI Jantung
2
MRI Jantung

MRI Jantung  fungsi & struktur jantung,

jaringan parut pd miokard,
arrhythmogenic RV cardiomyopathy,
kardiomiopati noniskemik, atau
sarkoidosis jantung

MRI jantung juga dapat menentukan

prognosis dan rencana pemetaan sebelum
dilakukan ablasi kateter
 TATALAKSANA VT

VT

Nadi (+) Nadi (-)

Stabil Tidak Stabil Algoritme

VT/VF

Kardioversi
Obat-obatan
Obat-obatan
 VT Stabil
VT Monomorfik
❑ Amiodaron 150 mg bolus IV diberikan
selama 10 menit
❑ Bila tidak berhasil dilanjutkan
dengan Amiodaron dosis
maintenance 360 mg/6 jam pertama,
kemudian 540 mg/18 jam berikutnya
❑ Dosis maksimal kumulatif adalah 2,2
gr/24 jam (termasuk yang diberikan
pada saat tindakan resusitasi, jika
terjadi)
❑ Lidokain merupakan obat pilihan
lain selain Amiodaron atau jika
Amiodaron tidak tersedia
❑ Dosis Lidokain adalah 0,5-0,75
mg/KgBB diberikan bolus IV dapat
diulang 5-10 menit s.d dosis
maksimal 3 mg/KgBB, dosis
maintenance adalah 1-4 mg/menit
 VT Stabil

VT Polimorfik

❑ Jika terdapat perpanjangan QT Interval (Long QT)

 koreksi kelainan elektrolit (obat pilihan
adalah Magnesium Sulfat)

❑ Kardioversi merupakan tindakan berikutnya jika

obat-obatan gagal mengatasi VT

Pada VT tidak stabil yaitu takikardi
yang disertai tandan dan gejala
sebagai berikut:
❑ Penurunan kesadaran
❑ Nyeri dada yang berkelanjutan
❑ Hipotensi
❑ Tanda-tanda syok
Kardioversi
VT Tidak Stabil
❑ Kardioversi  HR 150 x/menit atau lebih
❑ Kardioversi dimulai dengan pemberian
energi 50 Joule untuk SVT dan 100 Joule
untuk Vt, energi maksimal adalah 360
Joule
❑ Jika Kardioversi belum dapat dilakukan,
maka obat-obatan dapat diberikan
sesuai dengan algoritme takikardi
 VT Tidak Stabil

Persiapan yang harus dilakukan pada

saat akan melakukan Kardioversi
adalah:

❑ Pemasangan IV Line
❑ Pemberian sedasi (jika pasien
dalam keadaan sadar)
Pemberian kejutan listrik dengan bentuk
❑ Persiapan alat-alat untuk Sinkronisasi  digunakan untuk menghentikan
memberikan bantuan jalan disritmia jantung yang emmiliki kompleks QRS.
napas/pernapasan
Energi yang dikeluarkan akan jatuh pada
gelombang “R” dari gelombang kompleks QRS.
 Ventricular Fibrillation (VF)

❑ Ventricular Fibrillatin (VF) atau Fibrilasi

Ventrikel merupakan suatu tanda
dimana banyak daerah pada ventrikel
mengalami variasi dalam fase
depolarisasi dan repolarisasi, dan tidak
terjadi suatu depolarisasi ventrikular yang
teratur

❑ VF sebagai suatu “kekacauan

miokardium (myocardial chaos)”.

❑ Ventrikel tidak berkontraksi sebagai

suatu unit sehingga tidak dapat
menghasilkan suatu cardiac output yang
efektif
Etiologi VF
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Kompleks QRS : Tidak dapat dihitung, bergelobang, dan tidak teratur
Irama : Tidak teratur
Frekuensi (HR) : Tidak dapat dihitung atau >350 menit (denyut karotis tidak teraba)

VENTRICULAR FIBRILLATION
 ASISTOLE

Aktivitas Listrik X
Asistol merupakan ritme jantung yang
mengancam jiwa yang dicirikan oleh tidak
adanya aktivitas elektrik pada
gambaran elektrokardiogram. Oleh karena
tidak terdapat aktivitas elektrik, maka tidak
terdapat pula denyutan jantung. Kondisi ini Denyut Jantung X
dapat menyebabkan kematian bila tidak
ditangani secara cepat.
 ASISTOLE

➢ Kaji ulang monitor dan pemasangan elektode (lead yang

lepas bisa menimbulkan gambaran asistole)

➢ Asystole termasuk irama henti jantung dengan tipe yang

unshockable

ASISTOLE
 Asistole Primer

Etiologi Asistole

Asistole Sekunder
Asistol Primer

1
• Iskemik berat

• Degenerasi idiopatik dari Nodus SA dan Nodus AV  Blok SA Node/AV

2 Node

3
• Blok jantung kongenital, cidera jantung

• Sambaran petir tidak langsung  Depolarisasi seluruh pacemaker

4 jantung
 Misal:

Iskemik Berat Oklusi proksimal

RCA
Fungsi metabolic sel tidak tercukupi Infark SA Node, AV
& impuls listrik tidak terjadi
Node
Asistol Primer
Sel pacemaker tidak dapat
menghantarkan ion

Potensial aksi tidak terjadi Infark ekstensif

Block cabang
Asistol berkas bilateral
 Asistol Sekunder

❑ Tenggelam
❑ Stroke
❑ Emboli paru massif Hipotermia mrp suatu
❑ Hiperkalemia keadaan yang khusus karena
❑ Hiptermia asistol dapat ditoleransi pada
❑ Infark miokard yang disertai periode yang lebih lama pada
VT/VF situasi tertentu
❑ Pasca defibrilasi
❑ Overdosis obat sedasi-
hipnotik/narkotik  gagal napas
 Prognosis Asistol

Tergantung dari:

❑ Penyebab ritme asistol

❑ Waktu dimulainya intervensi
❑ Keberhasilan atau kegagalan resusitasi
Komplikasi Asistol

▪ Jejas area resusitasi

▪ Fraktur iga
Tergantung dari:

❑ Gangguan saraf permanen

❑ Komplikasi dari resusitasi atau
prosedur invasif
 Pulseless Electrical Activity (PEA)

Pulseless Electrical Activity

(PEA) adalah kondisi klinis yang ditandai
oleh denyut nadi yang tidak responsif,
aktivitas listrik yang terkait tidak mencukupi
untuk jantung berkontraksi.
 Nadi
Tidak
Teraba

Kecuali irama VT/VF

 PEA Primer
(Cardiac)
Etiologi
Asistole
PEA Sekunder
(Non Cardiac)
 PEA Primer

Hasil penelitian
Cardiac arrest yang menunjukkan bahwa pada
berhubungan dengan hasil autopsy pasien yang
menipisnya cadangan energi mengalami cardiac arrest
di miokard didapatkan 50% terjadi
akibat PEA.
 PEA Sekunder: 5H – 5T

5H: 5T:

❑ Hypovolemia ❑ Tension pneumothorax

❑ Hypoxia ❑ Trauma
❑ Hydrogen ion (acidosis) ❑ Tamponade
❑ Hypo/Hyperkalemia ❑ Thrombosis, Pulmonary
❑ Hypothermia ❑ Thrombosis, Coronary
Positive Outcome of PEA:

❑ CPR yang efektif

❑ Identifikasi dan koreksi
penyebab PEA
Penatalaksanaan
Aritmia
Mengancam Jiwa
• EARLY ACCESS: segera mengenali tanda dan
gejala henti ajntung dan mengaktifkan sistem
respon kegawatdaruratan

• EARLY CPR: segera RJP dengan penekanan

pada kompresi dada

• EARLY ALS: bantuan hidup lanjut yang efektif

• Perawatan paska henti jantung yang

terintegrasi