BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari.

1.2

Rumusan masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

1.3

Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ?

Bagaimana definisi infark miokard akut ?
Bagaimana etiologi infark miokard akut ?
Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?
Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?
Bagaimana jenis-jenis infark miokard?
Bagaimana komplikasi infark miokard?
Bagaimana pencegahan infark miokard ?
Bagaimana penatalaksanaan infark miokard ?

Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard
2. Tujuan Khusus
3. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut

4. Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut

5. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut
6. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut
7. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard akut
8. Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut
9. Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut
10. Mahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut
11. Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut
12. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut
13. Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut

1.4

Manfaat
Dengan makalah ini diharapkan:
1. Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.
2. Masyarakat

paham

dengan

penyakit

infark

miokard

sehinnga

dapat

melakukan pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard

3. Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark miokard.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Definisi Infark Miokard Akut

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena
kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena

adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan oto jantung.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan
oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang
kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark
miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan
otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau
posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh
lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi
pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana
lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding
arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan
distal (Hudak & Gallo; 1997)

2.2

Anatomi Fisiologi Infark Miokard

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas
kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri
pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta,
truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta
descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah
paru.

2.2.1

Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

Vena cava superior pada ujung atasnya

Vena cava inferior pada ujung bawahnya
Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian
depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang
atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

2.2.2

Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar
sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain,
terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh
endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup
melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae
tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari
myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria
pulmonalis

berada

pada

ujung

atas

ventrikel

dan dikelilingi

oleh

valva

pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

2.2.3

Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang
jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah
dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang
atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak
pada sisi kiri pangkal aorta.

2.2.4

Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian
samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama

dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada
penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung
atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan
katup pulmonalis.
2.2.5

Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium
tersusun dari serat serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu
sama lain oleh cabang cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio
sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak
memperoleh inervasi.

2.2.6

Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan
ikat, licin dan mengkilat.

2.2.7

Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.
Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan
saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan
melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada
dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung)
kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan
lapisan pericardium di atasnya.

2.2.8

Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding
jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah
masing masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke
dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing masing sisi jantung tetapi
memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra

menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara
arteria dextra dan sinistra.

2.3

Etiologi Infark Miokard Akut

Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :
1. Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan
arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner
2. Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal
bypass surgery, arteriografi koroner
3. Kelainan kongenital
: anomali arteri koronaria
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis, hipotensi
kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta
5. Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis,
trombositosis dan DIC.
Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan
total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).
b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen)
daninaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a) Hereditas/keturunan
b) Usia lebih dari 40 tahun
c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada
wanita.

2.4

Patofisiologi Infark Miokard Akut

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Proses terjadinya infark.

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2
ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik
infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin
menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi
permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim
proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,
korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai
cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa
mual / muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium
kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

2.5

Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali

4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).
2.6
JENIS-JENIS INFARK MIOKARD
2.6.1 Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan
iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari
Rumah Sakit.

2.6.2

Miokard Infark Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat
terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Klasifikasi Infark Miokard
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :
1. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh
oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.
2. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh
oklusi arteri sirkumfekta kiri.

3. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan

oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
4. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh
penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 )
2.7

2.8

KOMPLIKASI
1.
Aritmia
2.
Bradikardia sinus
3.
Irama nodal
4.
Gangguan hantaran atrioventrikular
5.
Gangguan hantaran intraventrikel
6.
Asistolik
7.
Takikardia sinus
8.
Kontraksi atrium prematur
9.
Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
PENCEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

2.9

Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.

PENATALAKSANAAN
1. STEMI
a) Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga
elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

b) Tatalaksana di ruang emergensi

c) Tatalaksana umum

Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.

Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin
intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi
atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah

sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5
inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.

Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu
diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat
diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik

dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam
selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang
maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-toballoon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.
Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark
dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko
gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang
mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam
24 jam pertama pasien STEMI

1. NSTEMI
Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari

nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral
(pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin
diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat
penyekat beta.
2. Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3
kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai
5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan
menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat
digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau
penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

3. Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi
nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat
beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin
sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20
mg.
4. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam
patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan
thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.
1. Terapi antiplatelet:

Aspirin

1. Klopidogrel :
Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama
pada NSTEMI.
1. Antagonis GP IIb/IIIa :
Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan
troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis
GP IIb/IIIa.
1. Terapi antikoagulan
1. UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak
dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI
untuk lebih dari 15 tahun.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
.b. Ekokardiogram,Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.
c. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan
puncaknya 10- 30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan
puncaknya 48- 172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000
20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat
pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

e. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Pemasangan kateter jantung dengan

menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri
koroner.
f. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1.

Breath (Pernafasan)
Gejala

Tanda

2.

: -

Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal

Batuk dengan atau tanpa sputum

Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

:-

Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

Bunyi napas : krekel/mengi

Sputum : bersih, merah muda kental

Blood (Sirkulasi)
Gejala
Tanda

: Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK,

masalah tekanan darah, diabetes melitus
: - TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri

Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin

terjadi
Bunyi jantung
menunjukkan

: bunyi
gagal

jantung ekstra: s3/s4 mungkin

jantung/penurunan

kontraktilitas

atau

komplain ventrikel
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto

papilar
Friksi : dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur
Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema

umum, krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel

Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada
membran mukosa dan bibir

3.

Brain (Integritas Ego)

Gejala : Tanda : -

4.

menyangkal gejala penting/adanya kondisi

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit
Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan
menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata

- Gelisah, marah, perilaku menyerang

- Fokus pada diri sendiri,nyeri
Bowel (Usus)
Tanda : normal atau bunyi usus menurun

5.
6.

Bladder
Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam
setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36
jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua
sampel, 2 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI.
Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.
Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan
fisik dan cacatan medik pasien

Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut

-

Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk,
berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit
bernafas.

Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan
darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat /
menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual
muntah, batuk, nafas pendek.

3.2

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau kesimpulan yang diambil dari
pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA)
adalah (Doenges, M. E., 2000; Carpenito, L. J., 2000)
-

Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelainan

visceral jantung
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem traspor oksigen terhadap

infark miocard
Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi
Resiko tinggi terhadap curah jantung berhubungan dengan penurunan preload /

peningkatan tahan vaskuler sistemik

Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian

aliaran darah
Resiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi

organ (ginjal)
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang

3.3

Perencanaan
Setelah merumuskan diagnosa keperawtan maka perlu dibuat perencanaan
intervensi keperawtan dan aktivitas keperawtan. Tujuan perencanaan untuk mengurangi
menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan
keperawatan adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan, penetapan sasaran (goal)

dan tujuan (objective), penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi keperawatan
(Gafar, La Ode Jumadi, 1999; 63). Untuk menentukan prioritas perencanaan dapat
berdasarkan kebutuhan dasar A. Maslow, sifat masalah, berat ringannya masalah, dan
keluhan pasien.
Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut
adalah (Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)
Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan
viseral jantung
Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol
Intervensi :
Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)
Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang
kemajuan / perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensiBerikan
pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)
Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen,
namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah Dorong
tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam
Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan
koping Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina
Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokard. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark Miocard
Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi : Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan Berikan lingkungan yang tenang batasi
pengunjung
Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan
menurunka regangan jantung dan paru-paru Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu
Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu
sendiri Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk

Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi

dan mencegah kelemahan Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan
kesehatan dan status ekonomi
Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi
Intervensi : Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang
tepat Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik
Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas
3.4

Pelaksanaan
Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan
perawat. Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan
kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H.,
2001)
Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masingmasing diagnosa tersebut diatas

3.5

Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai
informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan
perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap
perencanaan (Aziz, A.H., 2001)
Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark
Miokard Akut (IMA) yaitu:
Nyeri hilang / terkontrol
Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas
Ansietas berkurang atua teratasi
Curah jantung dalam rentan normal
Menunjukkan perfusi adekuat
Mempertahankan keseimbangan cairan
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan
pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

BAB 4
PENUTUP
4.1

KESIMPULAN
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh
trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian
diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya
seperti Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah
diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan
miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.

4.2

SARAN
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara
pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk
kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi
keperawatan pada pasien infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges,Marilynn E. Dkk.2010.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC
Price,Sylvia A.dkk. 2012.Patofisiologi. Jakarta:EGC
Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika

DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................................................1
1.1

Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2

Rumusan masalah.............................................................................................................1

1.3

Tujuan...............................................................................................................................2

1.4

Manfaat.............................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................3
2.1

Anatomi Fisiologi Infark Miokard....................................................................................4

2.2

Definisi Infark Miokard Akut...........................................................................................3

2.3

Etiologi Infark Miokard Akut...........................................................................................6

2.4

Patofisiologi Infark Miokard Akut....................................................................................7

2.5

Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut............................................................................8

2.6

JENIS-JENIS INFARK MIOKARD.................................................................................8

2.10

KOMPLIKASI..................................................................................................................9

2.11

PENCEGAHAN..............................................................................................................10

2.12

PENATALAKSANAAN.................................................................................................10

2.13

PEMERIKSAANPENUNJANG.....................................Error! Bookmark not defined.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................................................16

3.1

Pengkajian.......................................................................................................................16

3.2

Diagnosa Keperawatan...................................................................................................18

3.3

Perencanaan....................................................................................................................18

3.4

Pelaksanaan.....................................................................................................................20

3.5

Evaluasi...........................................................................................................................20

BAB IV PENUTUP.......................................................................................................................21
4.1

KESIMPULAN...............................................................................................................21

4.2

SARAN...........................................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................22