REFERAT

HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG)

DOKTER PEMBIMBING
dr. Rizki Rosyidah Nur, Sp.Rad
dr. Tika Mirantiayu, Sp.Rad

PENULIS

Andra Mahar Fadillah

1102019018

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI RSUD dr. SLAMET
KABUPATEN GARUT
 PERIODE 17 JULI 2023-11 AGUSTUS 2023
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Heart failure atau gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai oleh gejala dan
tanda fisik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
suplai darah ke bagian tubuh lainnya akibat kelainan struktural maupun fungsional jantung.
Gagal jantung ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue
dan kelemahan.
Kematian akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah 27 %. Sekitar 3
- 20 per 1000 orang mengalami gagal jantung, angka kejadian gagal jantung meningkat
seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 60 tahun. Dari hasil
penelitian Framingham pada tahun 2000 menunjukkan angka kematian dalam 5 tahun
terakhir sebesar 62% pada pria dan 42% wanita, berdasarkan data dari di Amerika terdapat 3
juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400.000 orang,
sedangkan untuk di Indonesia angka kejadian gagal jantung menyebab kematian nomor satu,
padahal sebelumnya menduduki peringkat ketiga. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
beberapa factor yang dapat dihindari dan yang tidak dapat dihindari.
Faktor - faktor penyebab gagal jantung diantaranya adalah kebiasaan merokok, diabetes,
hipertensi, kolestrol, kelebihan berat badan hingga stress. Ada tiga faktor lainnya yang tidak
bisa dihindari oleh manusia yakni faktor keturunan dan latar belakang keluarga, faktor usia
dan jenis kelamin yang banyak ditemui pada kasus kegagalan jantung. Selain hipertensi,
penyebab gagal jantung adalah kelainan otot jantung, ateriosklerosis dan peradangan pada
miokardium.
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,
demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri.
Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut
gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal
jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan foto rontgen
toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta kondisi kedua paru.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan yang
memiliki fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi
ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan
atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa.
Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan
septum.

Batas-batas jantung:

 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai apeks
jantung
 Superior : apendiks atrium kiri

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke
tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium
kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet)

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus
aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke
lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri
berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan
kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri
anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD
turun di anterior dan inferior ke apeks jantung

2.2 Fisiologis Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai
pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan
sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru
sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh
tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan
hidupnya.

Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava
inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan
mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan
melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.

Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru,

selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri
melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta

Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik.
Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah
dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium
berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel

2.3 Sirkulasi Darah

Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang dewasa mencapai
5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
 Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak oksigen yang
berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling
kecil (kapiler) .

Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian, yang disebut
dengan vasomotion sehingga darah mengalir secara intermittent. Dengan aliran yang demikian,
terjadi pertukaran zat melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan ujung kapiler yang
membawa darah terdeoksigenasi disebut venule; terdapat hubungan antara arteriole dan venule
“capillary bed” yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke
venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke
venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan kembali ke
jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis.

b. Sirkulasi pulmonal

Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yang berasal dari
seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke
atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru
dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi.
Oksigen diambil dari udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui
vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri
melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk
dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik)
Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal manusia adalah :

Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke ventrikel kiri → aorta ascendens – arcus aorta –
aorta descendens – arteri sedang – arteriole → capillary bed → venule – vena sedang – vena
besar (v.cava superior dan v.cava inferior) → atrium kanan → melalui katup trikuspid ke
ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paru- paru → vena pulmonalis → atrium kiri.

2.4 Gagal Jantung

2.4.1 Definisi
Heart Failure atau Gagal jantung merupakan keadaan saat jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah
balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat
terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas miokard,
denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal dan beban akhir.

2.4.2 Etiologi
 Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

 usia,
 jenis kelamin,
 konsumsi garam berlebihan,
 keturunan,
 hiperaktivitas system syaraf simpatis,
 stress,
 obesitas,
 olahraga tidak teratur,
 merokok,
 konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,
 hipertensi,
 ischaemic heart disease,
 konsumsi alkohol,
 Hypothyroidsm,
 penyakit jantung kongenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek),
 Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif), dan
 infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.

2.4.3 Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua kategori yakni kelainan struktural
jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional dari New York Heart
Association (NYHA).
1) Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung akut (acute heart failure) secara garis besar sama dengan gagal
jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi
mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan
gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru akut.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
 dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole
dalam ventrikel kiri meningkat.

Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolic, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam
atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru- paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi.

Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan
itu terus bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi
dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya
terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.

2) Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kronis (chronic heart failure) secara garis besar sama dengan gagal
jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu
jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi.
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal
jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume
akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam
kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke
dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena
sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan hepar) dengan segala
 akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini
terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan aakibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites

2.4.4 Patofisologi

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar
vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer
(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan
pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma

dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan
retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki
efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume
dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada
gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik
dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat.
Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal
jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat
timbul sendiri.

2.4.5 Diagnosis

Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang.
Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal jantung antara lain sesak nafas, Edema paru,
peningkatan JVP , hepatomegali , edema tungkai. 6

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >
50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-

90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi
ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat
dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

Berikut kriteria yang digunakan dalam mendiagnosis suatu gagal jantung berdasarkan
Framingham Heart Study:

1. Kriteria Mayor:
1. PND Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) merupakan sesak napas pada malam
hari selang beberapajam ketika pasien tertidur sehingga dapat mempengaruhi
kualitas tidur seseorang.
2. Distensi Vena Leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian JVP
8. Refluks hepatojugular
2. Kriteria Minor:
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Efusi pleura
5. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
6. Takikardia (>120 x/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
2.5 Gambaran Radiologi Pada Gagal Jantung

Gagal jantung akan menyebabkan perubahan pada bentuk jantung yang membesar sebagai
berikut:

1. Proyeksi PA : Akan terlihat batas kanan jantung menonjol dan batas kiri jantung
mencembung karena pembesaran atrium kiri. Bronkus utama kiri terangkat.
2. Proyeksi Lateral : Pada proyeksi ini dengan menggunakan kontras tampak pembesaran
atrium kiri yang mendorong esofagus 1/3 tengah ventrikel kiri di bagian bawah belakang,
tidak melewati vena cava inferior.
3. Proyeksi Oblik Kanan dan Kiri Depan : Posisi ini tidak begitu membantu untuk diagnosis
gagal jantung.

Karena terjadi peningkatan volume darah, perubahan pada pembuluh darah baik arteri
dan vena menjadi lebih menonjol terutama arteri. Dengan ujung pembuluh yang berdekatan
dengan hilus menjadi lebih terlihat, dan pembuluh distal memanjang keluar ke perifer paru.
Hemosiderosis merupakan gambaran radiologi dari gagal jantung, yang berarti pecahnya
pembuluh darah. Karena peningkatan dari volume darah, pembuluh darah kapiler akan dilatasi
dan bisa pecah atau hemorage. Akibatnya besi bebas akan terkumpul pada daerah interstitial
jaringan yang akan tampak sebagai bayangan nodul pada radiograf.

Edema paru terjadi pada jaringan interstitial dan dalam ruangan alveolar. Edema interstitial
menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusensi dari paru
berubah menjadi suram. Garis Kerley B muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan
kebanyakan di lapangan bawah. Garis ini terdapat pada sinus kostofrenikus dan mewakili adanya
cairan dalam jaringan interlobaris, agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru. Pada
edema alveolar akan tampak berkabut dan dapat memberikan gambaran Batwing dan butterfly
yang berupa kekasaran bonkovaskular tidak begitu jelas tapi ada kesuraman yang dimulai dari
suprahiler, hiler, paracardial sedangkan bagian tepi bersih. Gambaran ini menandakan semakin
meningkatnya tekanan vena sehingga cairan melewati rongga alveolus. Pada kasus yang berat,
terjadi edema paru di seluruh kedua lapangan paru.

Secara umum gambaran rontgen thoraks pada gagal jantung adalah sebagai berikut:

a. Pembesaran jantung
Tidak semua pasien gagal jantung ditemukan gambaran rontgen kardiomegali.
Pada gagal jantung akut, seperti pasien Miokard Infard dini, tidak ditemukan
kardiomegali. Sedangkan kardiomegali sering ditemukan pada gagal jantung kronis.

Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung,
menghasilkan pembesaran pada jantung.

Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak,
adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (cardio-
thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan
lebar dada (c1-c2).
b. Penonjolan vaskular pada lobus atas : akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis
c. Efusi pleura : terlihat sebagai penumpukan sudut kostofrenikus, namun dengan semakin
luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basaldengan tepi atas
yang cekung.
d. Edema pulmonal interstisial : pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh darah
pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah. Seiring
meningkatnya tekanan vena, terjadi edema interstisial dan cairan kemudian berkumpul di
daerah interlobular dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley ‘B’)
e. Edema pulmonal alveolus. Dengan semakin meningkatnya tekanan vena, cairan melewati
rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan gambaran berkabut pada
regio perihilar; pada kasus yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua lapangan
paru. Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral digambarkan
sebagai ‘bat’s wing’ (sayap kelelawar).
 DAFTAR PUSTAKA

Malik A, Brito D, Vaqar S, dkk. Gagal Jantung Kongestif. [Diperbarui 7 November 2022]. Di
dalam: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2023 Jan-.
Tersedia dari: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK430873/?
_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=id&_x_tr_hl=id&_x_tr_pto=tc

Homenta S.R (2014). Buku Praktis Kardiologi FKUI. Jakarta, Badan Penerbit FKUI

PERKI (2020). Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Edisi Kedua.