BAB I

PENDAHULUAN

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai
substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung,
dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang
mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung
merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung
manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada
sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung
jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.
Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.

Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung
manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot
jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam

makalah ini, diantaranya yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran
jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-
15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada
masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut
1
orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler
(katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV
sebelah kanan disebut katup trikuspid.

ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain
melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid
(katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

b. Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu
katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut
dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan
tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2
2) Katup pulmona

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan
menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.

Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah
bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor

3
(rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru
untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut
60-80 kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan
tubuh akan energi dapat terpenuhi.

Jantung mempunyai dua fungsi :

1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk organ-
organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi dan
pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah yang
mengandung bahan-bahan sisa ke organ- organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan
memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh
darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.

2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara dan pada
saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu karbondioksida.
Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung melaui membran
alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta,
cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh
karena edema paru.

Gagal jantung sangat sering ditemukan. Penyakit ini termasuk salah satu dari urutan tertinggi
dalam daftar penyebab kematian dikebanyakan negara-negara Barat, tetapi di negara tropis penyakit
ini juga merupakan penyebab sangat penting dari invaliditas dan bahkan kematian.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF)

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh
jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh
terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan
oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral
Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba
yang berujung pada kematian.

Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac
arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari
bagi tubuh seseorang.

Mekanisme dari gagal jantung :

Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagipula, bilik kiri mempunyai
tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal :

1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir sistole daripada
sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka akan terdapat
lebih banyak darah di dalam bilikk kiri pada akhir diastole. Peninggian volume dari salah satu
ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka
diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama.
Pada satu saat akan terjadi bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagi
menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya
(dekompensasi).

2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta untuk memenuhi
kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung sangat rendah dan juga akan
menimbulkan tekanan darah yang rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan
perasaan lelah pada penderita. Curah jntung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada

5
 kasus-kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita,
yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan
pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung
sangat abnormal.
3. Sistim Renin-angiontensin-aldosteron (sistim RAA)
Karena perfusi dari glomerus berkurang, maka ultrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium
direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari urin akan berkurang.
Pada saat yang sama perfusi dari aparatus jugstaglomerular juga berkurang sistem RAA
diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan
menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang diganti dengan ion K+
dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan
dalam aliran darah oleh tekanan osmotik dari natrium. Volume darah akan bertambah dan
cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan
meninggi. Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang meninggi)
dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. Namun bertambahnya isi darah
ven aakan menyebabkan hepatomegali. Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang
interstisial bersama-sama dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang-kadang
akan menimbulkan pitting edema.
II.2 Etiologi Gagal Jantung
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri
maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-
kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain:
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
 Obstruksi pengisian bilik
 Aneurisma bilik
 Disinergi bilik
 Restriksi endokardial atau miokardial

6
2. Abnormalitas otot jantung
 Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau
sitostatika.
 Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa
neonatus, bayi dan anak.

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi
jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorTA, atau stenosis aorta berat
adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal
jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar
ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara
maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi,
maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setela usia
1 tahun.

7
PERUBAHAN2 YG TRLHAT PD GAGL JANTUNG

Gambar 1.

Gambar 2.

Gambar 3.

Keterangan
Gambar 1. Jantung normal
Dinding Jantung merentang dan bilik-bilik jantung
Gambar 2. membesar, dinding jantung merentang untuk menahan
lebih banyak darah.
Dinding-dinding jantung menebal, dindingbotot jantung
Gambar 3.
menebal untuk memompa lebih kuat.

II.3 Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada
lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.
Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada
usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi
dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
8
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan resiko mengalami CHF.

Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada
tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari 5 orang Amerika 1
diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di negeri itu dapat dilihat pada tabel 1. Tekanan
darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal
Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik,
atau PJK yang luas, cukup sering ditemukan.

Tabel 1. Jenis Penyakit Jantung dan pembuluh Darah serta angka kejadiannya di USA
JENIS PENYAKIT JUMLAH PENYAKIT
Tekanan Darah Tinggi 50.000.000
Penyakit Jantung Koroner 12.000.000
Infark Miokard 7.000.000
Iskemia Miokard 6.200.000
Stroke 4.400.000
Gagal Jantung Kongestif 4.000.000
Penyakit Jantung Reumatik 1.800.000
Penyakit Jantung Bawaan 1. 000.000

II.4 Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)

1. Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari
jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut Gagal
jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru- paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya
dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit
maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan
tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat
(tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).
2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual,

9
 muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari
(Nocturia).

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

 Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.
 Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
 Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
 Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

II.5 Manifestasi klinis Gagal Jantung (CHF)

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

 Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya

bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat
badannya sulit naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali
tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat
tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12
minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih
besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengidap
sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu) sampai sangat berat (sesak napas pada
waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa
perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi bilik, pulsus alternan.
Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik
kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya

10
gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila
ditekan; edema pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan
yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut
membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

 Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
 Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi bilik jantung yang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan
yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

II.6 Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan
terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap
faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi
istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu,
penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:

Medikamentosa :
 Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
 Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator :
prazosin, kaptopril, nitroprusid)
 Diuretik Pengobatan disritmia

11
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat
untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai
adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE
Inhibitor.
ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga
memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan
ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan
tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah
disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.
Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang
menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari
golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana
furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian
diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai
keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki
kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin
pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila
tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan
dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan
dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.
Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila
walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25
mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi
gagal jantung diastolik dapat dengan cara:
 Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)
 Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri
dalam jangka panjang.
 Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi
darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes
Mellitus.
12
 Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam
rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi

koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem
paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah
menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya
dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Cardiac Resynchronisation Therapy
Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi
implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga
malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari
alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal
dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun,
yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi
jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai
lebih dari 12 tahun.
Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang
sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :
 Perlunya organ donor yang sesuai.
 Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.
 Perlu adanya pusat spesialis.
 Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ
oleh tubuh.

13
 Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam
waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat
berakhir dengan serangan jantung yang fatal.
Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu. Agar kadar
ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah. Sebagai akibat kegagalan
jantung bisa menyebabkan timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus
dibatasi.

II. 7 DIANOSTIK CHF

Pengkajian
1. Aktifitas/istirahat
Nyeri pada dada pda saat beraktivitas
insomnia
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi
Bedah jantung
Anemia
3. Eliminasi
Penurunan berkemih
4. Makan/cairan
Kehilangan nafsu makan
Mual/muntah
5. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada
6. Pernapasan
Dispnea saat beraktivitas
Diagnosa
1. Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontralilitas miokondrial,
perubahan frekuensi, irama. Kemungkinan dibuktikan oleh peningkatan frekuensi jantung,
perubhan TD dan penurunan produksi urin.
2. Intoleransi aktivitas, berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplei oksigen,
kelemahan umum, tirah baring lama. Kemungkinan dibuktikan oleh perubahan tanda vital,
pucat, dan kelemahan.
3. Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi kemungkinan dibuktikan oleh adanya tanda-tanda
dan gejala-gejala pembuat diagnosa aktual (tidak dapat diterapakan).
14
 4. Intregritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap (tirah baring lama) kemungkinan
dibuktikan oleh adanya tanda-tanda dan gejala-gejala pembuat diagnosa aktual (tidak dapat
diterapakan).
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan,berhubungan dengan
kurang pemahaman dan kesalahan presepsi. kemungkinan dibuktikan oleh pertanyaan,
kesalahan presepsi.

Tujuan
1. Menunjukan tanda vital dalam batas yang dpat diterima
2. Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri
3. Memberikan oksigenasih pada jaringan
4. Mempertahankan intregitas kulit
5. Mengidentivikasi stres pribadi/faktor resiko dan beberapa tehnik untuk menangani.
Intervensi
1. Palpasi nadi
2. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai inikasih
3. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasih
4. Pijat area kemerahan atau yang memutih
5. Kuatkan rosional pengobatan
Rosional
1. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan nadi radial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi.
2. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tampa mempengaruhi stres miokrad/kebutuhan
oksigen berlebihan.
3. Meningkatakan konsentrasi oksigen alveolar, meningkatakan pertukaran gas
4. Meningkatakan alaran darah
5. Pasien percaya bahwa pengubahan program pasca pulang diperbolehkan bila merasa baik dan
bebas gejala atau mersa lebih sehat.

15
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Dari makalah tersebut dapat saya ambil kesimpulan, bahwasannya gagal jantung
(Congestive Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan
dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang dari
seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung menkonsumsi makanan
yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang dialami para pasien juga berakibat
fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan
adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF.

B. SARAN

Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup
penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan dapat
memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari penyakit CHF
pada anak-anak dan balita, juga pencegahannya dengan menjaga janin pada masa kehamilan dan
tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung
ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti.

Makalah ini semata-mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam,
diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi untuk
penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidaksempurnaan
seorang manusia, saya mengharapkan dimasa yang akan datang pembahasan tentang penyakit ini
akan lebih sempurna.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta.
Hal 193 – 204
Kab S. P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205

Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan
Seri II. FKUH. Makassar. 2004.
Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam: Buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta.
Hal 425 – 441

17