TINJAUAN TEORITIS
2. Anatomi pisialogi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dengan basis
dan puncaknya di atas. Berat jantung kira-kira 300 gr. Jantung berada di dalam
torak, antara kedua paru – paru dan di belakang sternum. Ukuran jantung kira-
kira sebesar kepalan tangan. Jantung pada orang dewassa beratnya antara 220 –
260 gr. Jantung terbagi oleh sebuah septum ( sekat ) menjadi dua belah yaitu
kiri dan kanan. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang
diatas disebut atrium, dan yang di bawah disebut ventrikel. Maka di kiri terdapat
satu atrium dan satu ventrikel dan dikanan juga satu atrium dan satu ventrikel.
Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio –
ventrikuler dan setiap lubang tersebut terdapat katup: yang kanan bernama katup
(valvula ) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau bikuspidalis. ( istilah
atrium dan aurikel adalah sama ). Katup atrio – ventrikuler mengijinkan darah
mengalir hanya ke satu jurusan: yaitu dari atrium ke ventrikel, dan
menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel keatrium. Jantung
tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus oleh sebuah membran
yang disebut perikardium, yaitu: perikardium viseral adalah membran serus yang
lekat sekali pada jantung dan perikardium parietal adalah lapisan fibrus yang
terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong
longgar. Karena susunan ini maka jantung berada didalam dua lapis kantong
perikardium, dan diantara dua lapisan itu ada cairan serus.Karena sifat
meminyaki dari cairan itu maka jantung bergerak bebas. Di sebelah kanan
jantung dilapisi oleh endotelium Lapisan ini disebut endocardium. Katup-
katupnya hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari membran ini. Tebal
dinding jantung terdiri atas tiga lapis yaitu: Perikardium atau pembungkus luar,
Miokardium atau lapisan otot tengah, Endocardium atau batas dalam. Dinding
otot jantung tidak sama tebalnya . Dinding Ventrikel paling tebal dan dinding
disebelah kiri lebih tebal dari ventikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi
dari ventirkel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding atrium tersusun atas
otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai oleh berkas-
berkas otot yang tebal .Beberapa berbentuk putting, yaitu otot-otot papilaris.
Pada tepi bawah otot –otot ini terkait benang-benang tendon tipis yaitu khordae
tendinae . Benang –benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi bawah
katup atrio ventrikuler. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup terdorong
masuk ke dalam atrium bila ventrikel berkontraksi . Vena cava superior dan
inferior menuangkan darahnya keatrium kanan. Lubang dari vena cava inferior
dijaga oleh katup seminular eustakhius . Arteri pulmonalis membawa darah
keluar dari ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-
paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventriikel kiri. Lubang
dari aorta dan dari arteri pulmonalis dijaga olh katuip semilunar. Katup antar
ventrikel kiri dan aorta disebut katup aortik, yang menghindarkan darah mengalir
kembali dari aorta keventrikel kiri. Katup antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis disebut katup pulmonalis yang menghindarkan darah mengalir
kembali kedalam ventrikel kanan. Arteri coronarai kanan dan kiri yang pertama
–tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arterim lebih
kecil. Arteri –arteri kecil ini mengitari jantung dan mengantarkan darah kepada
semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan
oleh sinus coronaria dan langsung kembali kedalam atrium kanan. Meskipun
gerakan jantung bersifat ritmik, tetapi kecepatan kontraksi dipengaruhi oleh
rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf vagus dan simpatetik ini
mempercepat irama jantung. Dan pengaruh dari vagus, yang merupakan bagian
dari sistem parasimpatetik atau sistem otonomik menyebabkan gerakan jantung
diperlambat atau dihambat. Secara nomal jantung selalu mendapat hambatan
dari vagus. Akan tetapi bila tonus vagus atau rem ditiadakan untuk memenuhi
kebutuhan tubuh sewaktu bergerak cepat atau dalam keadaan hati panas,maka
irama debaran jantung bertambah. Sebaliknya sewaktu tubuh istirahat dan
keadaan jiwa tenang maka irama tenang atau perlahan. Siklus jantung adalah
kejadian –kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan
jantung berasal dari sinus atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan
jantung terdiri dari jenis, yaitu kontrasi atau sistol dan diastol atau pengendoran.
Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak dan disebut sistol atrial,
penendoran disebut distol atrial serupa dengan itu, kontraksi dan pengendoran
ventrikel disebut juga sitol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrikel
adalah 0,3 detik dan tahap pengendorannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini
jantung berdenyut terus memerus siang malam selama hidupnya. Selama
gerakan jantung terdengar dua macam suara yang menutup secara pasif. Bunyi
pertama disebabkan menutupnya katup atiro ventrikuler, dan kontraksi dari
ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah
kontraksi dari ventrikel. Yang pertama adalah panjang dan dampak, dan yang
kedua pendek dan tajam. Demikianlah maka pertama terdengar seperti “ lub” dan
yang kedua seperti “duk”. Dalam keadaan normal jantung tidak mempunyai
bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan p[ada katub atau
salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut “bising”.
Debaran jantung atau lebih tepat debaran apex, adalah pukulan ventrikel kiri
kepada dinding anterior yang terjadi selama kontraksi ventrikel. Debaran ini
dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang intercostal kelima kiri, kira-kira
4 cm dari garis tengah sternum. Denyut arteri adalah suatu gelombang yang
teraba pada arteri bila darah dipompa keluar jantung. Kecepatan denyut jantung
dalam keadaan sehat berbeda-beda, dipengaruhi oleh penghidupan, pekerjaan,
makanan, umur, dan emosi. Irama dan denyut sesuai dengan siklus jantung.
Kalau jumlah denyut ada 70 maka berarti siklus jantung 70 x semenit juga.
Kecepatan normal denyut nadi (jumlah debaran setiap menit) :
- Pada bayi yang baru lahir : 140x/menit
- Pada tahun I : 120 x/menit
- Pada tahun II : 110 x/menit
- Pada umur 5 tahun : 96-100 x/menit
- Pada umur 10 tahun : 80-90 x/menit
- Pada orang dewasa : 60-80 x/menit.
Kemampuan daya pompa jantung, pada orang yang sedang istirahat jantungnya
berdebar sekitar 70 x/menit dan memompa 70 ml setiap denyut (volume
denyutan adalah 70 ml). Jumlah darah yang setiap menit dipompa dengan
demikian adalah 70x70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak
kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap menit dan volume denyut lebih dari
150 ml, yang membuat daya pompa jantung 20-25 liter setiap menit.Tiap menitm
sejumlah volume yang tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila
pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya
dengan daya pompa jantung, maka terjadi payah jantung. Cardiac reserve atau
cadangan jantung adalah bahwa dalam keadaan biasa, ja0ntung tidak berfungsi
secara maksimal. Dalam keadaan santai, hanya 20-25 % dari kekuatan jantung
yang dipergunakan untuk mengedarkan darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Unsur penting yang menjadi sumber cadangan jantung adalah antara lain :
jantung, kadar oksigen dalam darah, susunan pembuluh darah, dan terutama
vena.
Pergerakan jantung
Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncupdi sebabkab oleh
karena adanya rangsangan yang berasaldari susunaan syaraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul syarafyang terdapat pada
adriu dextra dekat masuknya vena cava yang disebut nodus sino atrial,diteruskan
kedingding atriumjuga kebagiaan septum cordis oleh nodus atrioventrikuler,lalu
diterskan kebudle his menuju ke apex cordis melalui berkas purkinje yang
disebarkan keseluruh dingding ventrikel,kemudian jantung berkontraksi,Dalam
kerjanya jantung mempunyai tiga periode,yaitu
a. Periode kontriksi/ periode sistolik
Suatu keadan dimana jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.
Katub bikus dan trikusbidalis dalam keadaan tertutup,sehinggga darah dari
ventrikel dexstra mengalir kearteri pulmonalis masuk keparu-paru kiri dan
kanan sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir keaorta kemudian
dialirkan keseluruh tubuh yang lamanya 0,3 detik
b. Periode Diastol / Dilatasi
Suatu keadaan dimana jantung mengembang. Katub bikus dan trikuspidalis
terbuka sehingga darah dari atrium siistra masuk keventrikel sinistra, dan
darah dari atrium destra masuk keventrikel destra
c. Priode istirahat
Suatu keadaan dimana priode kontriksi dan priode dilatasi. Dimana jantung
berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita istirahat jantung akan
memindahkan darah keaorta sebanyak 60-70cc.
sirkulasi darah terdiri dari dua macam yaitu :
1. Peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik.
Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta, yaitu arteri terbesar
dalam tubuh. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil lagi hingga
sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat
berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya
adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan dengan jalan mengubah-
ubah ukuran saluran, mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler
sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran zat antara plasma dan
jaringan interstisial. Kemudian kapiler-kapiler ini bergabung dan membentuk
pembuluh yang lebih besar disebut venula, yang kemudian bersatu menjadi
vena, untuk mengantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu
dan bersatu lagi hingga berbentuk dua batang vena, yaitu vena cava inferior
yang mengumpulkan darah dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena
cava superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas.
Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan
jantung.
2. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal)
Darah vena tadi kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan yang
berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri pulmonalis. Arteri ini
bercabang dua untuk mengantarkan darahnya ke paru-paru kanan dan kiri.
Darah tidak sukar memasuki pembuluh-pembuluh darah yang mengaliri
paru-paru. Di dalam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan
akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan
paru-paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbondioksida.
Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah
dikembalikan ke jantung oleh 4 vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan
ke dalam atrium kiri. Darah ini kemudian mengalir masuk ke dalam ventrikel
kiri. Ventrikel kiri ini berkontraksi dan darah dipompa masuk ke dalam aorta.
3. Etiologi
Penyebab Decomp Cordis adalah :
- Keadaan dimana terjadi perubahan kontraksi efektif otot-otot jantung oleh
karena kardiomiopati, penyakit iskemia miokard, ventrikular aneurysms, dan
perikarditis konstriktive.
- Kondisi dimana terjadi peningkatan volume cairan dan beban sirkulasi yang
berlebih (preload yang meningkat) oleh karena cairan infus melalui intravena
yang terlalu cepat, pemasukan sodium yang meningkat dan ketidakadekuatan
terapi diuretik.
- Kondisi dimana terjadi perubahan irama oleh karena bradikardi, tachycardi.
- Kondisi dimana terjadi peningkatan resistensi gerakan darah dari hati
(afterload yang meningkat ) oleh karena penyakit jantung arteriosklerosis,
hipertensi pulmonal dan jantung hipertensive.
- Keadaan peningkatan kebutuhan jaringan akan pemenuhan oksigen diluar
kemampuan jantung oleh karena hiperthyroid, demam, kehamilan, anemia.
4. Patofisologi.
a. Gagal jantung kiri atau ventrikel kiri.
Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri
sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik
dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri
meningkat. Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam kerjanya
untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang
meninggi ini menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena-
vena pulmonal. Bila keadaaan ini berlanjut terus akan terjaedi bendungan
dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru. Keadaan ini
merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa untuk sirkuit
paru (sirkulasi kecil).
b. Gagal jantung kanan
Terjadi karena gangguan pada daya pompa ventrikel kanan sehinggga isi
kuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume
akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat dan menjadi beban bagi
atrium kanan dalam mengisi ventrikel kanan pada saat diastolik sehingga
terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan
meninggi menyebabkan hambatan aliran masuk darah dari vena cava superior
dan inferior ke dalam jantung sehingga kenaikan tekanan darah dan adanya
bendungan pada vena-vena sistemik.
Bila keadaan ini berlanjut terus, akan terjadi bendungan sistemik yang lebih
berat akibatnya timbul edema pada tungkai bawah dan asites.
c. Gagal jantung kiri dan kanan
Bila gangguan jantung kiri dan kanan suatu waktu terjadi bersamaan maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestive, yang umumnya ditandai
dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang
bersamaan.
6. Test Diagnostik
a. Peningkatan serum elektrolit (ketidakseimbangan)
b. Pengukuran tekanan darah arteri: penurunan pO2 karena gagal jantung
kongestive, evaluasi pCO2 (asidosis respiratorik) karena kemungkinan edema
jantung dan hiperventilasi.
c. Masa prothrombin (PT).
d. BUN, kreatinin: terjadi peningkatan ureum karena penurunan perfusi ginjal.
e. Rontgen dada: adanya pembesaran bayangan jantung, dilatasi atau hipertropi,
perubahan pembuluh darah, peningkatan pembuluh darah paru.
f. EKG: ketidaknormalan katup, pembesaran ruang, gerakan dinding yang
abnormal, hipertropi.
7. Therapy/Pengelolaan Medik
a. Berikan cairan intravena, batasi total cairan masuk. Hindari cairan normal
saline.
b. Monitor elektrolit dan berikan ganti elektrolik
c. Berikan obat-obatan untuk meningkatkan strok volume dan menurunkan
kongesti : diuretik, venodilator. contoh : Furosemide (lasix), Bunetanide
(Bumex), Spironolatone (Aldaktone), Nitrates Oral atau Topical (Nitro Dur).
d. Arterial dilatasi. Contoh : Hydralazine (Apresoline), Nifedipin (Pro Cardia).
e. Balanced Arterial dan Vena dilator. Contoh : Sodium Nitroprusside (Nitride),
Captopril (Capoten).
f. Katekolamine IV. Contoh : Dopamin Hidrochloride (Intropine), Dobutamine
Hidrochloride.
g. Cardiac Glycosides, sebagai contoh Digoxin.
h. Kombinasi vasodilator dan terapi Inotropik. Contoh : Nipride dan Intropin.
i. Morphine Sulfate.
8. Komplikasi
a. Shock Kardiogenik
b. Edema Pulmonal
c. Myocardial Infark
d. Dysrhytmiasis
e. Komplikasi Trombolytic
f. Gagal ginjal
g. Gagal hati
h. Hypertensi
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan faktor – faktor mekanik
(preload, afterload, atau kontraktil).
b. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suply oksigen tidak
seimbang.
c. Kelebihan volume volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi
jantung
d. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas
e. Risiko tinggi gangguan integritas kulit
f. Tidak toleransi dalam beraktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suply persediaan dan kebutuhan oksigen
g. Risiko tinggi perlukaan, keracunan, digitalis
h. Kurang pengetahuan
3. Perencanaan
a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan faktor – faktor mekanik
(preload, afterload, atau kontraktil)
Hasil yang diharapkan:
- Kecepatan denyut jantung , irama, dan parameter hemodinamik dalam
batas normal
- Disritmia terkontrol atau menghilang
Rencana Tindakkan:
1. Pertahankan bedrest
Rasional:
Mengurangi beban kerja jantung
2. Tinggikan kepala di atas tempat tidur (30 0 – 60 0)
Rasional:
Mencegah terjadinya sesak napas
3. Observasi tanda – tanda vital dan indikator hemodinamik: HR, MAP,
pulmonary capilary wedge pressure (PCWP), cardiac output (CO)
Rasional:
Menillai adanya kelainan yang akan terjadi.
4. Monitor perubahan EKG
Rasional :
Menilai kelainan yang akan terjadi.
5. Dokumentasikan disritmia, meliputi sinus tachikardi, kontraksi arterial
prematur, paroxysmal arterial tachikardi, prematur ventriculer contraction
Rasional :
Memudahkan dalam melihat adanya kelainan yang terjadi
6. Pertahankan lingkungan yang tenang
Rasional :
Pasien dapat beristirahat dengan baik.
7. Batasi aktivitas sesuai dengan yang dianjurkan
Rasional :
Mencegah terjadinya hal-hal yang memperberat kerja jantung
8. Kolaborasi pemberian cairan intra vena, batasi total cairan masuk.
Hindari cairan normal saline.
Rasional :
Mengurangi beban kerja jantung .
9. Kolaborasi monitor elektrolit dan berikan ganti elektrolit
Rasional :
Keseimbangan elektrolit.
10. Kolaborasi untuk terapi : diuretik , venodilator.
Rasional :
Meningkatkan strok volume dan menurunkan kongesti
11. Arterial dilatasi, contoh : hydralazine, nifeditin
12. Kolaborasi untuk pemberian katekolamin intravena, contoh : dopamin
hydrochloride, dobutamine hydrocloride (dobutrex )
13. Kolaborasi terapi cardiac glycosides, digoxin
14. Morphine sulfate
h. Kurang pengetahuan
Hasil yang diharapkan:
- Pasien mengungkapkan pengetahuan tentang penyakti dan
penanganannya
- Mulai berpartisipasi dalam merencanakan perubahan pola hidup
Rencana Tindakkan:
1. Jelaskan gejala – gejala yang memerlukan perhatian medis dengan
segera, sebagai contoh: pertambahan berat badan yang cepat, edema,
napas pendek, peningkatan rasa lelah.
Rasional:
Meningkatkan pengetahuan pasien, pencegahan terhadap penyakit
2. Beri rasional terhadap semiua tindakkan perawatan
Rasional:
Agar pasien mengerti setiap tindakkan yang dilakukan
3. Berikan informasi dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor
– faktro resiko dan pencetus atau faktor – faktor yang memperparah
Rasional:
Pasien merasa dihargai dan pencegahan lebih lanjut terhadap penyakitnya
4. Berikan instruksi dalam bentuk lisan dan tertulis
Rasional:
Agar pasien kooperatif dalam melakukan tindakkan
5. Berikan kesempatan bertanya kepada pasien dan keluarga, diskusikan
hal– hal yang menjadi perhatiannya
Rasional:
4. Agar kita mengetahui sejauh mana pasien mengerti tentang penyakitnya