LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pengertian

Pengertian CHF (Congestive Heart Failure) adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur dan fungsi jantung. CHF dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi distolik) dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik).(Sudoyo Aru,dkk2009). CHF adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena
normal (Arif Muttaqin.2009).

CHF adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan selsel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. suatu keadaan
dimana CHF merupakan patologisnya yaitu kelainan fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan
jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan darah yang pada umumnya untuk
metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung dan metode-metode bantuan sirkulasi ditinjau dari
efek-efeknya terhadap 3 perubahan penentu utama dari fungsi miokardium yaitu Preload, Afterload
dan kontraktilitas miokardium (Udjianti,2010: Ruhyanudin, 2007).

CHF adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan (Price,2010 ).
2. Anatomi fisiologi jantung

a. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada,
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat didalam
sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut pericardium

b. Bentuk Jantung

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal jantung)
dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Dibawah ini terdapat bagian-bagian jantung diantaranya :

 Aorta : pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikelsinistra.

 Atrium kanan : berfungsi untuk menampung darah yang miskin akan oksigen dari vena

cava superior dan inferior.

 Atrium kiri : untuk menerima darah kaya akan oksigen yang berasal dari paru melalui

Ke empat vena pulmonary. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.

 Ventrikel kanan : berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan kemudian
 memompa keparu melalui arteri pulmonary.

 Ventrikel kiri : birik kiri paling besar dan paling berotot, menerima darah yang kaya

oksigen dari paru melalui atrium kiri kemudian memompanya kedalam sistem sirkulasi

melalui aorta.

 Arteri pulmonalis : membawa darah dari ventrikel dextra masuk keparu-paru.

 Katup bikuspidalis : terdiri dari 2 katup yang terletak diantara atrium sinistra dengan

ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.

 Katup trikuspidalis : terdiri dari 3 katup yang terletak diantara atrium dextra dengan

ventrikel dextra  Vena cava superior dan vena inferior : mengalirkan darah ke atrium

dextra yang datang dari seluruh tubuh.

3. Anatomi jantung

Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada, dibawah
perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat didalam sebuah kantung
longgar berisi cairan yang disebut pericardium Lapisan jantung diantaranya :

1. Epikardium (luar) : tersusun lapisan sel-sel etosilial yang berada di atas jaringan ikat

2. Miokardium (tengah) : terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri

besar

3. Endokardium (dalam) : tersusun dari lapisan endotilial yang melapisi pembuluh darah

4. Letak

Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papilla mamae pada tempat ini
teraba adanya pukulan jantung disebut iktuskordis.
5. Ukuran

Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira–kira 250–
300 gr. otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot yaitu: 1) Bundalan otot atria,
yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis kordis yang membentuk serambi /
aurikulakordis. 2) Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung. 3) Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu
merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.

6. Pergerakan Jantung

Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan karena

adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Rangsangan ini diterima oleh
jantung pada simpul syaraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat masuknya vena kava
yang disebut nodus sino atrial ( sinus knop simpul keithflak). Dari sisi rangsangan akan
diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh nodus atrio ventrikular
atau simpul tawaran melalui berkas wenkebach. Dari simpul tewara rangsangan akan
melalui bundel atrio ventrikuler (berkas his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat antar
atrium dan ventrikel yang disebut anulas fibrosus, rangsangan akan terhenti kira–kira
1/10detik. Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan kebagian apeks kordis dan
melalui berkas purkinya disebarkan keseluruh dinding ventrikel dengan demikian jantung
berkontrksi. Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :

a. Periode konstriksi (periode distol) Suatu keadaan dimana jantung bagian

ventrikel dalam keadaan mengatup. Katup bikus dan trukuspidalis dalam
keadaan tertutup valvula seminularis aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri
pulmonalis masuk keparu–paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari ventrikel
sinistra mengalir keaortra kemudian diedarkan keseluruh tubuh.
b. Periode dilatasi (periode diastol) Suatu keadaan dimana jantung mengambang.
Katup bikus dan triskupidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk
ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra.
Selanjutnya darah yang ada paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis
 masuk keatrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk
keatrium dekstra.
c. Periode istirahat Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung
berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan
menguncup sebanyak 70 – 80 kali / menit. Pada tiap – tiap kontraksi jantung
akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc. Kalau kita bekerja
maka jantung akanlebih cepat berkontraksi sehingga darah lebih banyak
dialirkan keseluruhan tubuh. Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan
memeriksa perjalan darah dalam arteri, oleh karena dinding arteri akan
mengembangkan jika ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang
darah ini menimbulkan denyutnya pada arteri. Sesuai dengan kuncupnya
jantung yang disebut denyut nadi atau pulse.Baik buruknya dan teratur
tidaknya denyut nadi tergantung dari kembang kempisnya jantung.

7. Bunyi Jantung

Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma disebabkan
menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karena menutupnya katup aorta dan
arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama panjang yang kedua pendek
dan tajam.

8. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak

pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20–25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena
ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisi darah sehingga
tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi edema.

4. Patofisologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraksi

jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung yaitu CO=HRXSV. Curah jantung atau cardiac output adalah fungsi frekuensi jantung atau
heart rate X volume sekuncup atau stroke volume (Smeltzer, 2006). Menurut Muttaqin (2009) bila
cadangan jantung untuk berespons terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya
terjadilah gagal jantung. Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner,hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensisistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung.

Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.Karena curah ventrikel
berpasangan/sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh hipertensi
sitemik yang kronis aka nmenyebabkan ventrikelkiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi
paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah.
Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah
terjadi serangan jantung. Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal
jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi
kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer.Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus
gagal jantung. Gagal jantung dimanifestasikan dengan ciri pasien yang sesak napas dan kadang
disertai dengan nyeri dada.

Menurut Muttaqin (2009) pola napas yang tidak efektif pada pasien gagal jantung
disebabkan karena pasien mengalami peningkatan kongesti pulmonalis, yaitu keadaan dimana
terdapat darah secara berlebihan atau peningkatan jumlah darah didalam pembuluh darah pada
daerah paru kemudian yang diikuti dengan peningkatan tekanan hidrostatis, kemudian akan terjdi
perembesan cairan ke alveoli dan akan terjadi kerusakan pertukaran gas. Perembesan cairan ke
alveoli menyebabkan edema paru sehingga pengembangan paru tidak optimal dan akan terjadi pola
napas tidak efektif pada penderitanya.

5. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu:
a. Disritmia, seperti : brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katub
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas Otot Jantung menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard
primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis
aorta atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Inibiasa terjadi selama
8 hari pertama setelah infark. Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung
kongestif yaitu:
1) Kelainan otot jantung : disebabkan menurunnya konraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan otot mencangkup
ateriossklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau imflamasi.
2) Aterosklerosis koroner : mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) :
meningkatnya beban kerja jantung mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif : kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung sehingga mengakibatkan
kontraktilitas jantung.
5) Penyakit jantung lain : gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya yang secara langsung
 mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencangkup
gangguan pada aliran darah yang masuk ke jantung, ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah, peningkatan mendadak afterload.

6. Penatalaksanan

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:

a. Tirah baring : Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga

cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.
b. Diet : Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan
mengurangi edema.
c. Oksigen : Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi oksigen tubuh.
d. Terapi Diuretik : Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan
pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume
cairan dan merendahkan tekanandarah.
e. Digitalis : Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume intra
vaskuler menurun.
f. Inotropik Positif : Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
g. Sedatif : Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi
padapasien.
h. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat : Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat
yang ketat merupakan tindakan penanganan gagal jantung.
7. Manisfestasi klinis
1. Gagal Jantung Kiri

a. Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen

yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop
 ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.

b. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).

c. Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi

batuk berdahak.

d. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).

e. Perfusi jaringan yang tidak memadai

f. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)

g. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti:

gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis,

kulit pucat atau dingin dan lembab.

h. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan

2. Gagal Jantung Kanan Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena

a. Edema ekstremitas bawah

b. Distensi vena leher dan escites

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena dihepar.

d. Anorexia dan mual e. Kelemahan

8. Komplikasi
1) Syok kardiogenik :Syok kardiogenik ditandai oleh ventrikel kiri yang memiliki gangguan
fungsi yang dapat mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan. Penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
 miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal diseluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium.
2) Edema paru :Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari
batas negatif menjadi batas positif.

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :

1) Edema pulmoner akut
2) Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diitberlebih.
3) Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat
4) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
reninangiotensin-aldosteron
5) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.

9. Terapi / Tindakan Keperawatan

 Terapi Oksigen

Terapi oksigen (O2) merupakan suatu intervensi medis berupa upaya pengobatan
dengan pemberian oksigen (O2) untuk mencegah atau memerbaiki hipoksia jaringan dan
mempertahankan oksigenasi jaringan agar tetapadekuat dengan cara meningkatkan masukan
oksigen (O2) ke dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut oksigen (O2) kedalam
sirkulasi dan meningkatkan pelepasan atau ekstraksi oksigen (O2) ke jaringan. Dalam
penggunaannya sebagai modalitas terapi, oksigen (O2) dikemas dalam tabung bertekanan
tinggi dalam bentuk gas, tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa dan tidak mudah
terbakar. Oksigen (O2) sebagai modalitas terapi dilengkapi dengan beberapa aksesoris
sehingga pemberian terapi oksigen (O2) dapat dilakukan dengan efektif, di antaranya
pengatur tekanan (regulator), sistem perpipaan oksigen (O2) sentral, meter aliran, alat
humidifikasi, alat terapi aerosol dan pipa, kanul, kateter atau alat pemberian lainnya.
 Nasal kanul merupakan alat terapi oksigen (O2) dengan sistem arus rendah yang
digunakan secara luas.Nasal kanul terdiri dari sepasang tube dengan panjang ±2 cm yang
dipasangkan pada lubang hidung pasien dan tube dihubungkan secara langsung menuju
oxygen flow meter. Alat ini dapat menjadi alternative bila tidak terdapat sungkup muka,
terutama bagi pasien yang membutuhkan konsentrasi oksigen (O2) rendah oleh karena
tergolong sebagai alat yang sederhana, murah dan mudah dalam pemakaiannya. Nasal kanul
arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 liter/ menit dengan fraksi
oksigen (O2) (Fi-O2) antara 24-44%. Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan fraksi oksigen
(O2) (FiO2) secara bermakna diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa membran
menjadi kering.Adapun keuntungan dari nasal kanul yaitu pemberian oksigen (O2) yang stabil
serta pemasangannya mudah dan nyaman oleh karena pasien masih dapat makan, minum,
bergerak dan berbicara. Walaupun nasal kanul nyaman digunakan tetapi pemasangan nasal
kanul dapat menyebabkan terjadinya iritasi pada mukosa hidung, mudah lepas, tidak dapat
memberikan konsentrasi oksigen (O2) lebih dari 44% dan tidak dapat digunakan pada pasien
dengan obstruksi nasal.

Menurut Suparmi dalam Liberty (2018), nasal kanul adalah alat sederhana yang
sering digunakan untuk menghantarkan oksigen. Pemberian O2 sistem aliran rendah ini
ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola
pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan
pernafasan 16–20 kali permenit dengan kecepatan aliran 1–6 liter/menit serta konsentrasi
22–44%, dengan cara memasukkan selang yang terbuat dari plastik ke dalam hidung hanya
berkisar 0,6–1,3 cm dan mengaitkannya di belakang telinga (Kusnanto,2016).

 Tujuan Pemberian Oksigenasi Dengan Nasal Kanul

Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mempertahankan dan memenuhi

kebutuhan oksigen (Rahayu & Harnanto, 2016).

 Manfaat Pemberian Oksigenasi Nasal Kanul

Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah
memasukkan kanul dibanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara,
lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.
 Indikasi
Menurut Standar Keperawatan ICU Depkes RI (2005) dan Andarmoyom (2012),
indikasi terapi oksigen adalah :
a. Pasien hipoksia.
b. Oksigenasi kurang sedangkan paru normal.
c. Oksigenasi cukup sedangkan paru tidak normal.
d. Oksigenasi cukup, paru normal, sedangkan sirkulasi tidak normal.
e. Pasien yang membutuhkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi.
f. Pasien dengan tekanan partial karbondioksida ( PaCO2 ) rendah.
 Kontraindikasi
Kontraindikasi utama terapi oksigen dengan nasal kanul adalah jalan napas yang
tersumbat, baik akibat trauma hidung, penggunaan tampon hidung, atau akibat
infeksi/inflamasi. Kriteria Evaluasi Pemberian oksigen dengan nasal kanul
dikatakan berhasil apabila klien sudah dapat bernapas secara normal tanpa
bantuan alat.Respiratory rate dalambatas normal yaitu 16-20x/menit. Serta
SaO295-100%.
 Alat Dan Bahan Pemberian Oksigen Nasal Kanul
a. Tabung oksigen (O2) lengkap dengan manometer.
b. Pengukur aliran flow meter dan humidifier.
c. Kanul nasal.
d. Selang oksigen.
e. Plester /pita.
f. Prosedur Pelaksanaan Pemberian Oksigen Nasal Kanul
 Langkah-langkah
a. Tahap pra interaksi
1. Identifikasi kebutuhan/indikasi pasien
2. Cuci tangan
3. Siapkan alat
b. Tahap orientasi
1. Beri salam, panggil klien dengan namanya
2. Jelaskan tujuan dan prosedur tindakan
 3. Beri kesempatan pada klien untuk bertanya
c. Tahap kerja
1. Bantu klien pada posisi semi fowler jika memungkinkan, untuk
memberikan kemudahan ekspansi dada dan pernafasan lebih mudah
2. Pasang peralatan oksigen dan humidifier
3. Nyalakan oksigen dengan aliran sesuai advis
4. Periksa aliran oksigen pada selang
5. Sambung nasal kanul dengan selangoksigen
6. Pasang nasal kanul pada hidung
7. Letakkan ujung kanul ke dalam lubang hidung dan selang serta kaitkan
dibelakang telinga atau mengelilingi kepala. Yakinkan kanul masuk lubang
hidung dan tidak ke jaringan hidung.
8. Plester kanul pada sisi wajah, selipkan kasa di bawah selang pada tulang
pipi untuk mencegah iritasi.
9. Kaji respon pasien terhadap oksigen dalam 15-30 menit, seperti warna,
pernafasan, gerakan dada, ketidaknyamanan dan sebagainya.
10.Periksa aliran dan air dalam humidifier dalam 30menit.
11.Kaji klien secara berkala untuk mengetahui tanda klinik hypoxia,
takhikardi, cemas, gelisah, dyspnoe dan sianosis.
12.Kaji iritasi hidung klien. Beriair/cairan pelumas sesuai kebutuhan untuk
melemaskan mukosa membran. Catat permulaan terapi dan pengkajian
data.
d. Tahap terminasi
1. Evaluasi hasil / respon klien
2. Dokumentasikan hasilnya
3. Lakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya
4. Akhiri kegiatan, membereskan alat-alat
5.Cuci tangan
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN KASUS CHF
(CONGERTIVE HEART FAILURE )

Disusun oleh
TABITA KRISTIANING ESTI

RUMAH SAKIT MARSUDI WALUYO

Jl. Raya Mondoroko Km 9. Singosari Malang

 Lembar pengesahan
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. Y DENGAN CONGESTIF HEART FAILURE DI RUANG
YORDAN RUMAH SAKIT MARSUDI WALUYO

DI SUSUN OLEH:

TABITA KRISTIANING ESTI

NIK: KKMW 17.418

MENGETAHUI,

Atasan Tidak Langsung Atasan Langsung

( ) ( )