MAKALAH RANGKUMAN TUGAS MDE BLOK

CARDIOVASCULAR SYSTEM

MUHAMAD AL HAFIZ
1610211015

FAKULTAS KEDOTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga makalah ini dapat
tersusun hingga selesai sebagai salah satu syarat kelulusan dari ujian MDE pada blok
Sistem Kardiovaskular

Saya berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
untuk para pembaca.

Saya yakin masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena
keterbatasan pengetahuan dan pengalaman saya. Untuk itu saya sangat mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 14 Januari 2020

Penyusun
 BASIC SCIENCE TERKAIT
ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan
berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan
2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding
yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan
septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya.

Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diaphragma
sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke
tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup tricuspid yang terletak di antara atrium
kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet)
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion
pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf
simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel.
Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai
tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta
anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan
A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri
berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan
kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri
anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD
turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius
bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna
atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

FISIOLOGI JANTUNG
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai
pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan
sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi
paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk
seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava
inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru)
dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan,
dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup
pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru,
selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri
melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik.
Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah
dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua
atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

SIRKULASI DARAH
Sirkulasi darah fetal pada janin dan sirkulasi darah pada anak dan dewasa berbeda. Untuk
memahami implikasi anestesi pada penyakit jantung, seorang ahli anestesi harus mengenal
sirkulasi fetal dan sirkulasi dewasa. Perubahan sirkulasi terjadi sangat cepat pada saat
kelahiran. Periode ini dinamakan periode transisi di mana sirkulasi fetal akan berubah menjadi
sirkulasi manusia normal atau dewasa.
Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas, memasukiventrikel kanan
melalui vena cava superior. Kemudian melalui arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel
kanan menuju aorta melewati duktus arteriosus. Darah ini kembali ke plasenta melalui aorta,
arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya.
Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluran/ jalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi kembali ke
plasenta tanpa melalui paru-paru.
Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah dilahirkan. Dengan
demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah
darah terhisap ke dalam paru-paru (tahanan vaskular paru menurun dan aliran darah pulmonal
meningkat). Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi, demikian pula karena tekanan
dalam atrium sinistra meningkat maka foramen ovale akan tertutup sehingga selanjutnya tidak
berfungsi lagi.
 Gambar 2. Sirkulasi fetal.
Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang dewasa mencapai 5-6 liter
(4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
a) Sirkulasi sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak oksigen yang
berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling
kecil (kapiler) .
b) Sirkulasi pulmonal

Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yan g berasal dari
seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke
atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru
dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi.

Gambar 3. Sirkulasi paru dan sistemik).

Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal manusia
adalah :
Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke ventrikel kiri → aorta ascendens
– arcus aorta – aorta descendens – arteri sedang – arteriole → capillary bed →
venule – vena sedang – vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) → atrium
kanan → melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paruparu
→ vena pulmonalis → atrium kiri.

KATUP JANTUNG
Anatomi Katup Jantung
 Gambar 4. Katup jantung.
1. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2. Katup Pulmonal

Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis sesaat setelah
katup trikuspid tertutup. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan
kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel
kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup
bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah
masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Pembuluh darah yang terdiri dari arteri, arteriole,
kapiler dan venula serta vena merupakan pipa darah dimana didalamnya terdapat sel-sel darah
dan cairan plasma yang mengalir keseluruh tubuh. Pembuluh darah berfungsi mengalirkan
darah dari jantung ke jaringan serta organ2 diseluruh tubuh dan sebaliknya. Arteri, arteriole
dan kapiler mengalirkan darah dari jantung keseluruh tubuh, sebaliknya vena dan venula
mengalirkan darah kembali ke jantung.

PEMBENTUKAN JANTUNG
 Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah
fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan
nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja.
 Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial &
lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.
 Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm
yang disebut cardiogenic area.
 Gambar Proses Pembentukan Jantung

 Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan berkembang

menjadipericardium cavity.
 Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya, mesoderm
padacardiogenic area membentuk sepasang untaian memanjang yang disebut
cardiogenic(angioblastic) cord.
 Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube
yang berdinding tipis.
 Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal,
jantung danpericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher, dan akhirnya di
dada

 Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua endocardial tube
salingmendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut
primitiveheart tube.
 Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu :
1. Endocardium membentuk lapisan di bagian dalam jantung
2. Myocardium mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-angsur
menebalmembentuk myocardium yang membentuk dinding otot
3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung
membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung
 Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan
mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal
ke ujung cranial, kelima regio itu adalah :
1. Sinus venosus :
o menerima darah dari seluruh vena pada embrio
o kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh
regiolainnya secara berurutan
o berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial (SA)node,
vena cava superior, dan vena cava inferior
2. Atrium
o berkembang menjadi atrium kanan dan kiri
3. Ventricle
o berkembang menjadi ventricle kiri
4. Bulbus cordis
o berkembang menjadi ventricle kanan
5. Truncus arteriosus
o berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk

 Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk

membentuk 4ruang jantung.
 Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37, dan selesai pada
akhirminggu ke-5.
 Cara pembentukan sekat :
1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga
menjadi satu,sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.
2. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai
sisi lumendiseberangnya.
3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan
daerah dikanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi
yang sempit diantara kedua bagian yang sedang meluas tersebut.
Nantinya rigi tersebut akanmembentuk sekat, namun sekat semacam
ini tidak memisahkan 2 rongga secarasempurna.
Pembentukan tabung dan rongga jantung :
hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi
↓
embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi
saja
↓
mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area
↓
terbentuk sepasang cardiogenic cord
↓
mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube
↓
hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart
tube
↓
hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle, bulbus
cordis,
trunkus arteriosus
↓
hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat
↓
hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya

Pembentukan atrioventricular septum (canal):

endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah

↓
saling mendekat satu sama lain
↓
bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) yang membagi lumen jantung menjadi
atrium
dan ventricle

Pembentukan interatrial septum :

jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial cushion
 ↓
membentuk septum primum
↓
membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna
↓
terbentuk foramen primum
↓
sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis
↓
terbentuk foramen secundum
↓
jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali
↓
membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum
↓
membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna
↓
terbentuk foramen ovale
↓
foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran
Pembentukan interventricular septum :
myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan endocardial
cushion
↓
membentuk septum interventricular pars muscularis
↓
membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna
↓
jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars muscularis
↓
membentuk septum interventricular pars membranosa
↓
membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna

PEMBENTUKAN PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah utama pada embrio adalah pembuluh yang membawa nutrisi ketubuh dan
gas ketempat terjadinya respirasi. Vena vitelin dibentuk dari kumpulan sel-sel mesoderm
splanknik terjadi pulau-pulau darah kemudian berongga membentuk tabung berdinding
rangkap seperti hal nya pada jantung. Lapisan dalam sel-selnya memipih dan menjadi
endotelium dan sel-sel sebelahluar menjadi otot polos. Kelompok sel pulau darah yang berada
ditengah berdiferensiasi menjadi sel darah embrio. Sambil pulau darah tumbuh, mereka lalu
bersatu membentuk jaringan kapoler yang bermuara di kedua pembuluh vitelin membawa
makanan dan darah kedalam jantung yang baru dibentuk. Pembentukan pembuluh darah
dalam tubuh berlangsung sama seperti halnya pembentukan darah ekstra-embrio pada
kantung yolk. Hanya disini sel-selnya dari mesenkim.Sel-sel darah dan kapiler
berkembang di dalam mesoderm ekstra embrional dari jonjot-jonjot dan tangkai penghubung.
Dengan terus bertunasnya pembuluh ekstra-embrional terbentuklah hubungan dengan
pembuluuh darah mudigah, sehingga menghubungkan mudigah dan plasenta.
 Gambar 2. (A) sel‐sel mesenkim tidak yang tidak berdiferensiasi. (B) pembentukan
pulaupulau darah pulau‐pulau . (C) kapiler primitive
Sel-sel darah dan pembuluh darah intra-embrional termasuk tabung jantung dibentuk
dengan cara yang sama dengan pembuluh ekstra-embrional yakni dari sel-sel mesoderm yang
membentuk kelompok sel-sel angiogenetik yang membentuk rongga karena bergabungnya
celah antar sel-sel. Yang terletak ditengah membentuk sel darah sederhana sedangkan selyang
terletak di tepi yang bersatu membentuk pembuluh kecil.

Embriologi Pembuluh Darah

Lengkung Aorta
Ketika lengkung faring terbentuk pada minggun keempat dan kelima, setiap
lengkungmempunyai saraf cranial dan arterinya sendiri-sendiri. Arteri-arteri ini disebut
sebagai lengkung-lengkung aorta dan berasal dari sakus aortikus, bagian paling distal dari
trunkus arteriosus.Lengkung aorta terbenam di dalam mesenkim lengkung faring dan berakhir
pada aorta dorsaliskiri dan kanan.
 KASUS 1
TETRALOGI OF FALLOT
DEFINISI
Tetralogi Fallot adalah gabungan dari:
 Defek septum ventrikel (lubang diantara ventrikel kiri dan kanan)
 Stenosis katup pulmoner (penyempitan pada katup pulmonalis)
 Transposisi aorta
 Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan).

PENYEBAB
Kebanyakan penyebab dari kelainan jantung bawaan tidak diketahui. Biasanya
melibatkan berbagai faktor.
Faktor prenatal yang berhubungan dengan resiko terjadinya tetralogi Fallot adalah:
 Selama hamil, ibu menderita rubella (campak Jerman) atau infeksi virus lainnya
 Gizi yang buruk selama hamil
 Ibu yang alkoholik
 Usia ibu diatas 40 tahun
 Ibu menderita diabetes.

Tetralogi Fallot lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita sindroma
Down.
Tetralogi Fallot dimasukkan ke dalam kelainan jantung sianotik karena terjadi
pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke seluruh tubuh, sehingga terjadi
sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan) dan sesak nafas.
Mungkin gejala sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalami
serangan sianotik karena menyusu atau menangis.
Tetralogi Fallot terjadi pada sekitar 50 dari 100.000 bayi dan merupakan kelainan
jantung bawaan nomor 2 yang paling sering terjadi.
GEJALA
Gejalanya bisa berupa:
 Bayi mengalami kesulitan untuk menyusu
 Berat badan bayi tidak bertambah
 Pertumbuhan anak berlangsung lambat
 Perkembangan anak yang buruk
 Sianosis
 Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar
kuku jari tangan membesar)
 Sesak nafas jika melakukan aktivitas
 Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok.
 Serangan sianosis biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas (misalnya
menangis atau mengedan), dimana tiba-tiba sianosis memburuk sehingga anak
menjadi sangat biru, mengalami sesak nafas dan bisa pingsan.

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan dengan stetoskop biasanya akan terdengar murmur (bunyi jantung
yang abnormal).
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
 1. EKG

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel darah

merah dan hematokrit
2. Rontgen dada menunjukkan ukuran hati yang kecil
3. Kateterisasi jantung
4. Ekokardiogram.

PENGOBATAN
Pada serangan sianosis, diberikan oksigen dan morfin. Untuk mencegah serangan
lainnya, untuk sementara waktu bisa diberikan Propanolol.
Pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung ini biasanya dilakukan ketika anak
berumur 3-5 tahun (usia pra-sekolah).
Pada kelainan yang lebih berat, pembedahan bisa dilakukan lebih awal.
Pembedahan yang dilakukan terdiri dari 2 tahap:
 Pembedahan sementara

Pembuatan shunt bisa terlebih dahulu dilakukan pada bayi yang kecil dan sangat
biru, agar aliran darah ke paru-paru cukup. Shunt dibuat diantara aorta dan arteri
pulmonalis.
Setelah bayi tumbuh cukup besar, dilakukan pembedahan perbaikan untuk
menutup kembali shunt tersebut.

Pembedahan perbaikan terdiri dari:

 penutupan VSD
 pembukaan jalur aliran ventrikel kanan dengan cara membuang sebagian otot
yang berada di bawah katup pulmonalis
 perbaikan atau pengangkatan katup pulmonalis
 pelebaran arteri pulmonalis perifer yang menuju ke paru-paru kiri dan kanan.

Kadang diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dipasang sebuah selang
(perbaikan Rastelli).
Jika tidak dilakukan pembedahan, penderita biasanya akan meninggal pada usia 20
tahun.
Orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung bawaan bisa diajari
tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul:
1. Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan
2. Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering
3. Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang
4. Menghentikan tangis anak dengan cara memenuhi kebutuhannya
5. Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama
serangan sianosis.
 KASUS 2
MIOKARDITIS
DEFINISI

Miokarditis adalah peradangan pada miokard (otot jantung) yang disebabkan oleh
infeksi ataupun non-infeksi.

EPIDEMIOLOGI

Insiden miokarditis sulit untuk diperkirakan. Data saat ini berdasarkan sebuah analisis
menunjukkan bahwa miokarditis bertanggung jawab terhadap 8,6 – 12% dari semua kematian
jantung mendadak pada orang dewasa muda.

FAKTOR RESIKO

Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Ada yang menduga miokarditis
terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi. Demam reumatik sebagai penyebab
miokarditis sering terdapat di negara-negara berkembang.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa

penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

ETIOLOGI

Miokarditis dapat disebabkan infeksi virus, infeksi non-virus, dan non-infeksi

1. Infeksi Virus : Coxsackie Virus A dan B , Influenza, Parotitis, Campak, Varisela, Polio.
2. Infeksi Bakteri : Corynebacteria diptheriae
3. Infeksi Parasit : Trypanosoma cruzi ( Penyakit Chagas )
4. Infeksi Spiroseta : Borellia burgdorfen ( Penyakit Lyme )
5. Reaksi Hipersensitivitas, Obat-obatan, Bahan Kimia, Penyakit Inflamasi sistemik

KLASIFIKASI

Berdasarka penyebabnya :
1. Miokarditis Primer
Disebabkan oleh infkesi virus akut
2. Miokarditis Sekunder
 Disebabkan oleh infeksi bakeri, spiroseta, Jamur, Protozoa, Parasit Non-Virus
 Disebabkan oleh obat-obatan, bahan kimia, rekasi hipersensitivitas, Penyakit
inflamasi sistemik Non-Infeksi

13
PATOFISIOLOGI

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme
dasar:

1. Invasi langsung ke miokard.

2. Proses imunologis terhadap miokard.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard.

 Proses miokarditis viral ada 2 tahap:

- Fase akut
Berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi
virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan
dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell
(sel NK).

- Fase Subakut-Kronik
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal
sampai yang berat.

MANIFESTASI KLINIS

1. Letih.
2. Napas pendek.
3. Detak jantung tidak teratur
4. Demam.
5. Menggigil
6. Demam
7. Anoreksia.
8. Nyeri dada.
9. Dispnea dan disritmia.
10. Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)
11. Nyeri otot
12. Nyeri sendi
13. Malaise
14. Syok kardiogenik.
15.

DIAGNOSIS PENUNJANG

1. Elektrokardiografi

14
 Penyimpangan EKG yang umum pada pasien dengan miokarditis. Perubahan EKG
bersifat spesifik dan sementara, biasanya muncul hanya dalam 2 minggu pertama penyakit.
Kelainan yang paling umum adalah sinus takikardi. Penyimpangan gambaran gelombang ST
dan gelombang T menunjukkan diagnosis miokarditis selama sindrom virus, perubahan EKG
yang halus dapat disebabkan dikarenakan oleh demam, hipoksia, hiperkalemia maupun
kelainan metabolik lain yang terkait. Atrioventrikular (AV) dan pelambatan konduksi
intraventrikular juga umum terjadi. Blok cabang berkas kiri terjadi pada sekitar 20% dari pasien
dengan miokarditis aktif. AV blokade lengkap jarang ditemui dan sering terdiagnosis setelah
pasien pingsan.

2. Foto Thoraks

Pada pemeriksaan radiografi dada gambaran umum terlihat normal, atau mungkin
menunjukkan pembesaran jantung (kardiomegali) ringan sampai sedang dari dilatasi rongga
ventrikel kiri atau kanan (atau keduanya). Gambaran jantung terkadang menyerupai bola ketika
terdapat efusi perikardia. Gambaran jelas kongesti vena dan edema paru dapat terlihat pada
kasus yang lebih berat, dan infiltrasi paru dari pneumonia juga akan terlihat.

3. Ekokardiografi

Echocardiography dua dimensi adalah metode non invasif yang aman dan digunakan
untuk mengevaluasi ukuran ruang, fungsi katup, dan kontraktilitas miokard. Disfungsi sistolik
ventrikel kiri sering terlihat pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Kelainan gerakan
dinding regional mirip dengan infark miokard, namun hypokinesis menyeluruh juga dapat
terjadi. Selain itu, regurgitasi mitral atau trikuspid akan nampak dan terjadi peningkatan
kardiomiopati hipertrofik diikuti dengan penebalan dinding jantung dapat dilihat pada awal
perjalanan penyakit, dan efek sekunder pada peradangan dam pembengkakan. Pada sekitar
15% kasus miokarditis terdapat gambaran trombus.

PENATALAKSANAAN

1. Perawatan untuk tindakan observasi.

2. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3. Antibiotik atau kemoterapeutik.
4. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.
5. Obat kortikosteroid.
6. Terapi komplikasi menggunakan alat pacu jantung

Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif akan diberikan diuretik untuk
mnegurangi retensi ciaran, digitalis untuk merangsang detak jantung , obat anti beku untuk
mencegah pembentukan bekuan.

Selain itu pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasari
miokarditis misalnya pennisilin untuk kuman steptokokushemolitikus, kemudian lakukan bed
rest total atau tirah baring untuk mengurangi beban jantung. Tirah baring juga dapat

15
mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.Kemudian perawat
dapat melakukan evaluasi fungsi jantung dan fungsi tubuh untuk menentukan apakah telah
terjadi gagal jantung kongestif.Pasien dengan miokarditis sangat sensitif dengan digitalis maka
pasien harus di pantau dengan ketat terutama toksisitas digitalis yang ditandai dengan adanya
disritmia, anoreksia, nausea, muntah, bradikardi, sakit kepala dan malaise.

KOMPLIKASI

1. Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.

2. Efusi Perikardial.
3. AV block total.
4. Trombi Kardiak
5.
PROGNOSIS

1. Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis.

Prognosis buruk bila :

a) Umur muda, sering mati mendadak

b) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
c) Miokarditis yang sangat progresif
d) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
e) Penyakit chaga.
 KASUS 3
HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah didalam arteri. Arteri
adalah pembuluh darah yang mengangkut darah dari jantung dan dialirkan ke seluruh jaringan
dan organ tubuh. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bukan berarti emosi yang berlebihan,
walaupun emosi dan stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu.
Seseorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan darah sistolik >139mmHg dan
tekanan darah diastoltik >89mmHg. Seseorang dikatakan terkena hipertensi tidak hanya
dengan 1 kali pengukuran, tetapi 2 kali atau lebih pada waktu yang berbeda. Waktu yang paling
baik saat melakukan tekanan darah adalah saat istirahat dan dalam keadaan duduk atau
berbaring.
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH
Klasifikasi tekanan darah menurut WHO :
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normotensi <140 <90
Hipertensi ringan 140-180 90-105
Hipertensi perbatasan 140-160 90-95
Hipertensi sedang dan >180 >105
berat
Hipertensi sistolik >140 <90
terisolasi
Hipertensi sistolik 140-160 <90
perbatasan

Sedangkan berdasarkan The Sixth Report Of the Joint National Committee on

Preventation,Detection,Evaluation and Treatment of High Bload Pressure,1997 klafisikasi
hipertensi yaitu:
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg Rekomendasi
Normal <130 <85 Periksa ulang dalam 2
tahun Perbatasan
Perbatasan 130-139 85-89 Periksa ulang dalam 1
tahun
Hipertensi 140-159 90-99 Konfirmasi dalam 1/2
bulan.
tingkat 1
Anjurkan modifikasi
gaya hidup
Hipertensi 160-179 100-109 Evaluasi/rujuk dalam 1
bulan
tingkat 2
Hipertensi ≥180 ≥110 Evaluasi/rujuk segera
dalam 1 minggu
 tingkat 3

Hipertensi adalah salah satu faktor resiko untuk terjadinya stroke, serangan
jantung,gagal jantung, dan merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kronis.
Sejalan dengan bertambahnya usia hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan
darah. Tekanan darah sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun, sedangkan tekanan darah
diastolic terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,kemudian berkurang secara
perlahan/bahkan menurun drastic.

PENGGOLONGAN HIPERTENSI
Hipertensi dapat didiagnosa sebagai penyakit yang berdiri sendiri,tetapi lebih sering
dijumpai terkait dengan penyakit lain, misalnya obesitas, dan diabetes melitus. Berdasarkan
penyebabnya, Hipertensi dapat dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu:
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer Hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya.Sebanyak 90-95 persen kasus hipertensi yang terjadi tidak diketahui dengan pasti
apa penyebabnya.Para pakar menunjuk stress sebagai tuduhan utama, setelah itu banyak faktor
lain yang mempengaruhi para pakar juga menemukan hubungan antara riwayat keluarga
penderita hipertensi (genetik) dengan resiko untuk menderita penyakit ini. Onset hipertensi
essensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun
jarang ditemukan.
Patogenesis hipertensi essensial adalah multifaktorial. Faktor-factor yang terlibat dalam
pathogenesis hipertensi essensial antara lain factor genetik, hiperaktivitas sistem saraf simpatis,
sistem renin angiotensin, defek natriuresis, natrium dan kalsium intraseluler, serta konsumsi
alkohol secara berlebihan.
b. Hipertensi renal atau hipertensi sekunder Yaitu hipertensi yang disebabkan oleh
penyakit lain (Gunawan,2001). Pada 5-10 persen kasus sisanya, penyebab spesifiknya sudah
diketahui, yaitu gangguan hormonal, penyakit jantung, diabetes, ginjal, penyakit pembuluh
darah atau berhubungan dengan kehamilan. Garam dapur akan memperburuk hipertensi, tapi
bukan factor penyebab. Hipertensi sekunder memiliki pathogenesis yang spesifik. Hipertensi
sekunder dapat terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi
dalam keluarga.
GEJALA HIPERTENSI
Pada sebagian besar penderita hipertensi tidak menimbulkan gejala. Meskipun
demikian secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan hipertensi (padahal sebenarnya tidak). Gejala yang di maksud adalah sakit
kepala,pendarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan kelelahan. Jika hipertensinya
berat atau menahun dan tidak diobati bisa timbul gejala berikut :
 Sakit kepala
 Kelelahan
 Mual
 Muntah
 Sesak nafas
 Gelisah
 Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak,mata,jantung dan ginjal

Kadang penderita hipertensi berat penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopoti hipertensif yang memerlukan
penanganan segera.
PENYEBAB HIPERTENSI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Hipertensi primer/esensial adalah hipertensi yang tidak atau belum di ketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopaik. Tedapat 95% kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhi seperti genetic, lingkungan, hiperativitis susunan simpatis,
system renin-angiotensis, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraselular, serta faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alcohol,
merokok dan polisitimia
2. Hipertensi sekunder. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui
seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular
renal,hiperaldosteronisme primer,dan sindrom cushing, feokromositomo,
koarktasio aorta, hipertensi yang berhubung dengan kehamilan, dan lain-lain.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya.

KOMPLIKASI HIPERTENSI

 Stroke
 Infark Miokard
 Gagal ginjal
 Ensefalopati

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat di obati tetapi dapat diberikan
pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal yang biasanya dilakukan
yaitu merubah pola hidup penderita yaitu dengan :
1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas ideal
2. Membatasi alcohol
3. Olahraga aerobik sekitar 30-45 menit/hari
4. Merubah pola makan penderita yaitu dengan mengurangi pemakaian garam sampai
<2,3g Natrium atau 6g Natrium Klorida
5. Berhenti merokok
6. Mengurangi asupan lemah jenuh dan kolesterol dalam makanan
Berikut adalah 13 cara alami tanpa obat untuk menurunkan tekanan darah :
1. Biasakan berjalan kaki
Pasien hipertensi yang membiasakan diri berjalan dapat menurunkan tekanan
darahnya dengan cepat sebanyak sekitar 6 mmHg sampai 8 mmHg. Berjalan akan
membuat jantung lebih banyak menggunakan oksigen dengan lebih efisien,
sehingga tidak berupaya keras memompa darah.
Lakukan latihan kardio sedikitnya 30 menit setiap hari dalam seminggu. Cobalah
tingkatkan kecepatan atau jaraknya sehingga membuat badan tetap langsing.
2. Tarik napas panjang
Pernapasan yang lambat dan melakukan meditasi seperti qigong, yoga dan tai chi
akan menurunkan hormon stres kortisol yang dapat mengangkat renin, enzim dari
ginjal yang meningkatkan tekanan darah.
Lakukan latihan pernapasan selama 5 menit di pagi dan malam hari. Tarik napas
dalam-dalam dan perluas perut. Buang napas dan lepaskan semua ketegangan.
3. Pilih produk kaya kalium
Sumber makanan yang kaya kalium antara lain ubi jalar, tomat, jus jeruk, kentang,
pisang, kacang merah, kacang polong, melon, semangka dan buah-buahan kering
seperti kismis.
Obat yang paling sering diresepkan untuk obat hipertensi adalah:

1. Diuretik - atau "pil air" seperti thiazide, hydroclorathiazide, chlorathalidone dan

Indapamide) yang bekerja dengan membantu ginjal untuk lulus akumulasi garam dan air,
sehingga mengurangi jumlah cairan dalam tubuh dan menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pembuluh darah membesar, mengurangi resistensi terhadap
aliran darah, dan karena itu tekanannya. Beberapa jenis diuretik menyebabkan ginjal
untuk mengekskresikan kalium suplemen kalium sehingga mungkin diperlukan.
2. Beta-blocker - seperti propranolol, atenolol, nadolol, pindolol dan labetolol yang rileks
jantung dengan menghalangi tindakan hormon seperti adrenalin dan noradrenalin yang
membuat jantung memompa lebih keras.
3. Alpha-blocker - seperti prazosin yang juga menghambat efek adrenalin dan noradrenalin
pada pembuluh darah, santai dan dilatasi mereka.
4. Vasodilator - seperti hydralazine dan minoxidil yang mengendurkan otot polos arteri,
menyebabkan mereka untuk membesar dan dengan demikian mengurangi resistensi
terhadap aliran darah.
 5. Bloker kanal kalsium - seperti nifedipin, nicardipine, verapamil dan diltiazem yang
bekerja dengan menghalangi aliran kalsium dalam otot-otot jantung dan pembuluh darah,
menyebabkan pembuluh darah membesar.
6. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor - seperti captopril, enalapril,
perindopril, ramipril, quinapril dan lisinopril, yang memblokir aksi hormon angiotensin
II, yang mempersempit pembuluh darah.
7. Angiotensin receptor blocker - seperti candesartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan
berperilaku dengan cara yang sama seperti ACE inhibitor.

CARA MENCEGAH HIPERTENSI

Sebelum penyakit hipertensi menyerang kita akan lebih baik jika kita mencegahnya
terlebih dahulu. Cara yang tepat untuk mencegah hipertensi yaitu :
1. Tidak merokok karena nikotin dalam rokok dapat mengakibatkan jantung
berdenyut lebih cepat dan menyempitkan pembuluh darah kecil yang menyebabkan
jntung terpaksa memompa lebih kuat untuk memenuhi keprluan tubuh kita
2. Kurangi konsumsi garam karena garam berlebih dalam darah dapat menyebabkan
lebih banyak air yang disimpan dan ini mengakibatkan tekanan darah menjadi
tinggi
3. Kurangi lemak, lemak yang berlebih akan terkumpul di sekeliling pembuluh darah
dan menjadikannya tebal dan kaku
4. Pertahankan berat badan ideal
5. Olahraga secara teratur
6. Hindari konsumsi alcohol
7. Konsumsi makanan sehat,rendah lemak,kaya vitamin dan mineral alami
 KASUS 4
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
DEFINISI
Satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak
bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada
TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada
kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam,
emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.

ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan
rangsang, gangguan konduksi rangsang/penghantaran rangsang atau keduanya.

- Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama
ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama
pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry
b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum
sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum
atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan
rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan
automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan
normal.
d. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali
secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.

- Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya
aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang
untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran
rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras
kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.

- Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaran rangsang.

KLASIFIKASI
Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu:
a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi
ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau
 karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak
adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus,
tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak
tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).
b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi
antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd
terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah
takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera
setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi
pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar
dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS.

c. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)

Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan
mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada
jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat
(slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga
jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah
takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah
kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang
p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat
dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow)
atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek
QRS.
PENYEBAB

- Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya
terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
- Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya
setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan
interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.
- Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
TANDA DAN GEJALA

- Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
- Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
- Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
- Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
- Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
-
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 - Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
- Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
- Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
- Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
- Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
- Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
- Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
- Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
- GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

PATOFISIOLOGI
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme
terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry.
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang
mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V
junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus
otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis
adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan
metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah
mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan
pada pemeriksaan elektrofisiologi.
Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling
berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu
rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. Aliran
listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah
untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur
konduksi tersebut.

PENATALAKSANAAN
1. Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung
sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin
dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake
oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry.
2. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja
memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat
pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading
dose diberikan.
3. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak.
Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari
pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan
 konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung
kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan
efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh
inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.
4. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau
kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct
current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon
yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan
puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu
terjadinya fibrilasi ventrikel
5. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara
intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis
digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut
berselang 8 jam.
 KASUS 5
ACUTE CORONARY SYNDROMES

Definisi
Sindrom koroner akut (ACS) adalah kondisi yang mengancam jiwa pasien memiliki
penyakit arteri koroner. Sindrom ini membentuk sebuah kontinum yang berkisar dari pola
angina pectoris yang tidak stabil dengan pengembangan infark miokard akut (MI) yang besar,
suatu kondisi nekrosis otot ireversibel.

Etiologi

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG),
dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial
infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
4.
1. Angina Pektoris Tidak Stabil

Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal
atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor
presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina
Berdasarkan beratnya angina:
 Kelas I: Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada.
  Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam satu bulan, tapi
tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir
 Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
Keadaan klinis:
 Kelas A: Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
 Kelas B: Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
 Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Intensitas pengobatan:
 Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
 Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
 Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart
association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI=
non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga
dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan
iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa
perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu
12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari
NSTEMI.

Patogenesis
 Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil
terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari
timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena
adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
 Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel
busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak
tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Gambaran Klinis Angina Tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Tata Laksana ACS

Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera menetapkan
diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1) Tirah baring (Kelas I-C)
2) Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95%
atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3) Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
4) Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
5) Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan
untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B), atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfus menggunakan
agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah
clopidogrel) (Kelas I-C).
6) Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). Jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga
dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat
(ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7) Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).

Pencegahan
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit
arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
 Berhenti merokok
 Menurunkan berat badan
 Mengendalikan tekanan darah
 Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan minum obat
 Melakukan olahraga sacara teratur.
 KASUS 6
GAGAL GINJAL

DEFINISI
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) , ditandai oleh sesak
nafas dan fatigue baik saat istirahat maupun saat beraktifitas yang disebabkan oleh kelainan
struktur dan fungsi jantung (IPD UI)
ETIOLOGI
The etiologies can be grouped into those that
(1) impair ventricular contractility,
(2) increase afterload, or
(3) impair ventricular relaxation and filling.
FAKTOR PREDISPOSISI
 Emboli paru
 Infeksi
 Anemia
 Tirotoksitosis dan kehamilan
 Aritmia
 Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya
 Endokarditis infektif
 Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan
 Hipertensi sistemik
 Infark miokard
EPIDEMIOLOGI
 Resiko meningkat seiring bertambahnya usia

 Urutan Ke-5 sebagai penyebab kematian terbanyak pada sistem sirkulasi

 Laki-laki > perempuan

 >50% pasien gagal jantung meninggal 4 tahun setelah didiagnosa

 Perempuan 4,7%, laki-laki 5,1%

KLASIFIKASI

GEJALA KLINIS
 Dispnea : penyebab berasal dari kongesti vena paru, atau dari decreased forward cardiac
output. Tekanan vena pulmonal yang melebihi kira-kira 20 mm Hg menyebabkan
transudasi cairan ke dalam interstitium paru dan kongesti parenkim paru. meningkatkan
kerja pernapasan untuk memindahkan volume udara yang sama. Selain itu, kelebihan
cairan di interstitium memampatkan dinding bronchiolus dan alveoli, meningkatkan
resistensi aliran udara dan membutuhkan usaha respirasi yang lebih besar. Selain itu,
reseptor juxtacapillary (reseptor J) dirangsang dan menengahi pernapasan dangkal yang
cepat. Pasien gagal jantung juga dapat menderita dyspnea bahkan jika tidak ada
kongesti paru, karena aliran darah yang berkurang ke otot pernafasan yang terlalu
banyak bekerja dan akumulasi asam laktat juga dapat menyebabkan sensasi tersebut.

 Orthopnea: adalah dispnea yang terjadi saat berbaring telentang dan lega dengan
duduk tegak. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke
dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Gejala dapat berkurang dengan
pemberian bantal/duduk tegak, karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan
tekanan kapiler paru.

 paroxysmal nocturnal dyspnea (PND): dispnea parah yang membangkitkan pasien

dari tidur 2 sampai 3 jam setelah tertidur. Gejala ini berasal dari reabsorpsi bertahap ke
dalam sirkulasi edema interstisial ekstremitas bawah setelah berbaring, dengan
ekspansi volume intravaskular dan peningkatan kembalinya vena ke jantung dan paru-
paru

 Gejala serebral: karena perfusi serebral berkurang, dan hipoksemia arterial, ditandai
dengan keadaan konfusio (bingung), kesulitan berkonsentrasi, gangguan mengingat,
sakit kepala, insomnia, dan kecemasan.

 Edema perifer, terutama di pergelangan kaki dan kaki, juga mencerminkan peningkatan
tekanan vena hidrostatik. Karena efek gravitasi, cenderung memburuk saat pasien tegak
 di siang hari dan sering membaik pada pagi hari setelah berbaring telentang di malam
hari.

*diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

DIAGNOSIS
1.Anamnesis dan pemeriksaan fisik
-> Diagnosis dapat ditegakkan minimal ada 2 kriteria mayor / 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor
2. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat
kecil (< 10%).

Foto Thoraks : Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura
dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak
nafas (Tabel 5). Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.

Pemeriksaan Lab

Ekokardiografi
 KASUS 7
TROMBOFLEBITIS SUPERFISIAL
Definisi

 Phlebitis :

Adalah radang pembuluh vena, yang jika disertai dengan pembentukan thrombus, disebut
thrombophlebitis.
Superficial Thrombophlebitis

Adalah tromboflebitis yang terjadi di vena superficial.

 Terbanyak pada ekstremitas bawah (60-80%), tapi bisa juga terdapat pada ekstremitas
atas dan leher.

 Generally a benign and self-limiting process, but can be painful

 hampir selalu terjadi pada ekstremitas bawah

 pada 60% kasus terjadi pada tempat vena varikosa sebelumnya

 Superficial thrombophlebitis can also develop anywhere that medical interventions

occur, such as in the arm or neck (external jugular vein) when intravenous (IV) catheters
are used.

Epidemiologi

 Lebih banyak terjadi pada wanita (50%-70% kasus)

 Vena varikosa, penyakit autoimmune atau malignansi bisa menyebabkan
superficial thrombophlebitis.
 40% pasien AMI menderita phlebitis superficial yang kemudian berkembang
menjadi DVT.

Etiologi

 Komplikasi dari kateter vena dan infus

 Vena varikosa
 Keganasan / malignansi, ditandai dengana adanya thrombosis yang berpindah-
pindah.
 Fase awal dari Buerger’s Disease
 3 faktor utama yang menyebabkan thrombosis, disebut juga Triad Virchow
1. Stasis / slow blood flow
2. Hiperkoagulasi
3. Kerusakan pembuluh darah

Factor Risiko

 Usia >40 tahun

 Obesitas
 Immobilisasi dalam jangka lebih dari 3 hari
 Kehamilan
 Duduk terlalu lama misalnya dalam perjalanan jauh lebih dari 4 jam
 Merokok
 Dehidrasi
Klasifikasi

Berdasarkan factor penyebabnya :

1. Bahan kimia
2. Mekanik
3. Bakteri
4. Post-infus

Berdasarkan predileksinya :
1. Ekstremitas atas
2. Ekstremitas bawah

Klasifikasi lainnya :
 Traumatic thrombophlebitis types:

▪ Injury
▪ IV catheter related
▪ Intentional (i.e., sclerotherapy)
 Aseptic thrombophlebitis types:

▪ Primary hypercoagulable states: disorders with measurable defects in the proteins of

the coagulation and/or fibrinolytic systems
▪ Secondary hypercoagulable states: clinical conditions with a risk of thrombosis
(venous stasis, pregnancy)
  Septic (suppurative) thrombophlebitis types:

▪ long-term IV catheter use

▪ Infectious, mainly syphilis and psittacosis
 Mondor disease

▪ Rare presentation of anterior chest/breast veins of women

Manifestasi klinis

 Nyeri yang terlokalisasi

 Kulit sepanjang vena yang terkena thrombophlebitis mengalami eritema, hangat, dan
bengkak.

 Manifestasi sistemik jika terjadi infeksi bakteri adalah demam dan malaise.

 Vena teraba dan mengalami kekakuan yang disebut tali subkutan.

Diagnosis

 Anamnesis

 Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi : eritema, bengkak

2. Palpasi : nyeri tekan, keras teraba di sepanjang vena yang terkena.

 Pemeriksaan penunjang

1. USG Doppler  Duplex ultrasonographic scanning gives an accurate appraisal of the

extent of disease and thus allows the administration of a more rational therapy.

2. Hypercoagulate states Lab

surgery is sometimes necessary to remove the clot from the hemorrhoid.

a. Patofisiologi
Tata laksana

 Non Farmakologi – terapi supportif

1. Pasien dibaringkan dengan elevasi bagian yang terkena, hal ini agar aliran balik vena
lebih lancer.
2. Kompres dengan air hangat
3. Elastic stocking untuk mengurangi stasis
compression reduces capacitive venous volume by approximately 70% and increases the
measured velocity of blood flow in the deep veins by a factor of 5 or more. Gradient
compression hose also have been shown to increase local and regional intrinsic
fibrinolytic activity.
 Farmakologi
 NSAID, antikoagulan
Anticoagulants are usually not indicated in superficial thrombophlebitis unless the process
extends into the deep venous system or persistent inflammation is present in an affected
area.
 Infeksi bakteri  beri antibiotic

b. Prognosis
Dubia ad bonam