MAKALAH RANGKUMAN TUGAS MDE BLOK

GASTROINTESTINAL SYSTEM

MUHAMAD AL HAFIZ
1610211015

FAKULTAS KEDOTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga makalah ini dapat
tersusun hingga selesai sebagai salah satu syarat kelulusan dari ujian MDE pada blok
Sistem Gastro Intestinal

Saya berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
untuk para pembaca.

Saya yakin masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena
keterbatasan pengetahuan dan pengalaman saya. Untuk itu saya sangat mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 14 Januari 2020

Penyusun
 BASIC SCIENCE TERKAIT

EMBRIOLOGI

GIGI DAN MULUT

LIDAH
- Terbentuk saat mudigah berusia 4 minggu dalam bentuk 2 penebalan lateral dan 1 penebalan
medial (tuberkulum impar). Ketiga penebalan berasal dari arcus faring I
- Sewaktu bertambah besar, penebalan lateral tumbuh menutupi tuberkulum impar dan
menyatu membentuk 2/3 anterior (corpus linguae)
- Bagian posterior (pangkal lidah) berasal dari arcus faring ke II,III, dan sebagian ke IV

Persarafan :
 Otot-otot lidah : N. hipoglosus
 Corpus linguae : N. mandibularis (cabang N. trigeminus)
 Pangkal lidah : N. glossofaringeus
 Pengecap 2/3 anterior : cabang korda timpani dari N. fasialis
 Epiglotis dan bagian posterior lidah : N. laringeus posterior

GIGI

Dibentuk oleh interaksi epitel-mesenkim antara epitel mulut diatas dan mesenkim di
bawahnya yang berasal dari sel krista neuralis. 3 tahap perkembangan :
- Tahap Pra erupsi, terdiri dari dental lamina stage, bud stage, cap stage, bell stage
- Tahap Fungsional / Erupsi
- Tahap Oklusal
1. Minggu ke-6, lapisan basal epitel yang melapisi rongga mulut membentuk struktur
berbentuk C (lamina dentalis) di sepanjang rahang atas  dental lamina stage
2. Lamina membentuk tunas gigi (enamel organ) 10 biji di rahang atas-bawah  bud stage

GI TRACT

1.TUNAS USUS
Terbentuk saat minggu ke-4 masa perkembangan, bagian endoderm sel membentuk
usus primitif (bakal calon organ GI tract). Pembentukan pertama dari usus primitif adalah
epitel saluran pencernaan dan parenkim

2. USUS DEPAN
ESOFAGUS
- Terbentuk saat mudigah usia 4 minggu dari diverticulum respiratorium pada dinding ventral
usus depan, yang disebut diverticulum tracheo-bronchiale
- Diverticulum berangsur-angsur dipisahkan dari bagian dorsal foregut melalui septum
tracheoesofageale sehingga usus depan terbagi menjadi 2 bagian, ventral: trakea dan
dorsal: esofagus

3. USUS BELAKANG

Membentuk 1/3 distal kolon transversum, kolon asendens, kolon sigmoideum, rektum dan
bagian atas kanalis analis
- Bagian akhir usus belakang masuk ke bagian posterior kloaka, yaitu bakal kanalis
anorektalis. Alantois masuk ke bagian anterior dan membentuk sinus urogenitalis

ANATOMI

RONGGA MULUT

Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas 2
bagian. Bagian luar yang sempit (vesibuka)  ruang diantara gusi serta gigi dengan bibir
dan pipi, dan bagian dalam  rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya oleh tulang
maxilaris dan semua gigi, dan disebelah belakang bersambung dengan awal faring. (Pearce,
1979)

BIBIR

Bibir atau disebut juga labia, adalah lekukan jaringan lunak yang mengelilingi bagian
yang terbuka dari mulut. Bibir terdiri dari otot orbikularis oris dan dilapisi oleh kulit pada
bagian eksternal dan membran mukosa pada bagian internal.
LIDAH

Organ otot yang terlibat dalam proses mastikasi, mengecap, menelan, percakapan, dan
pembersihan mulut. Terdiri dari otot yang diselimuti oleh membrane mukosa. Lidah punya
permukaan dorsal dan ventral. Dorsal lebih kasar karena papilla lingual.

GIGI
3 tipe gigi dasar, yang berbentuk seri (incisivus), taring (caninus), dan gigi geraham
(premolar dan molar). Masing-masing bekerja untuk memotong, merobek, dan menggiling.

FARING

Suatu kantong fibromuskuler yang berbentuk seperti corong dengan bagian atas yang
besar dan bagian bawah yang sempit. Faring merupakan ruang utama traktus resporatorius dan
traktus digestivus. Kantong fibromuskuler ini mulai dari dasar tengkorak dan terus menyambung
ke esophagus hingga setinggi vertebrata servikalis ke-6.

ESOFAGUS

Merupakan tuba muskular dengan panjang 9- 10 inci ( 25 cm) dan diameter 1 inci
(2,54cm). Esofagus berasal dari area laringofaringeal melewati diagfragma (hiatus esofagus) pada
areasekitar vetebreae thoraks 10 dan membuka kearah lambung.

GASTER

Merupakan bagian dari traktus gastrointestinal pertama yang berada di intra abdominal,
terletak di antara esophagus dan duodenum. Terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke
hipokhondrium kiri, berbentuk melengkung seperti huruf “J” dengan mempunyai pars anterior
(superior) dan pars posterior (inferior). Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga
peritoneum dan ditutupi oleh omentum.

USUS HALUS

DUODENUM

Panjang : ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung, disebelah kanan tulang
belakang pada vertebra lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve mengelilingi caput
pankreas dan akhirnya berhubungan dengan yeyunum disebelah kiri vertebra lumbal 2.
Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling lebar, paling pendek, dan paling sedikit
pergerakannya dari bagian usus halus lainnya. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian:
- Bagian pertama / superior
- Bagian kedua / descendens
- Bagian ketiga / horizontal
- Bagian keempat / ascendens

JEJUNUM DAN ILEUM

Jejunum meliputi 2/5 bagian atas usus halus intraperitoneal mulai dari flexura duodeno-
jejunales, sedangkan Ileum meliputi 3/5 bagian bawahnya. Peralihan mereka tanpa suatu batas
yang jelas

USUS BESAR (KOLON)

 Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens, kolon transversum,
kolondescendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus.
Mukosa usus besar terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet dan kelenjar
dengan banyak sel goblet, pada lapisan submukosa tidak mempunyai kelenjar. Otot bagian
sebelah dalam sirkuler dan sebelah luar longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat membentuk
taenia koli. Lapisan serosa membentuk tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang
disebut appendices epiploicae.

CAECUM

Merupakan kantong yang terletak di bawah muara ileum pada usus besar. Panjang dan
lebarnya ± 6 cm dan 7,5 cm. Terletak pada fossa iliaka kanan di atas setengah bagian lateralis
ligamentum inguinale. Biasanya caecum seluruhnya dibungkus oleh peritoneum sehingga dapat
bergerak bebas, tetapi tidak mempunyai mesenterium. Terdapat perlekatan ke fossa iliaka di
sebelah medial dan lateral melalui lipatan peritoneum yaitu plika caecalis, menghasilkan suatu
kantong peritoneum kecil, recessus retrocaecalis. Terdapat 2 buah lubang :

1. Ostium Ileo-caecalis
2. Ostium appendicis vermiformis, ditepinya terdapat valvula processus vermiformis

APPENDIX VERMIFORMIS

Bentuk seperti cacing. Mengandung banyak jaringan limfoid. Panjang 2 – 20 cm, rata-rata
8 cm. Diameter 0,5 – 1 cm. Dasarnya melekat di permukaan posteromedial caecum sekitar 2,5 cm
dibawah valva ileocaecalis sedangkan bagian lainnya bebas

ANOREKTAL

A. REKTUM

Rektum adalah lanjutan dari kolon sigmoid mulai dari junctura rectosigmoidea setinggi ruas
ketiga sacrum bentuknya tidak lurus seperti pipa tetapi memiliki 2 lengkungan yaitu lengkung
dorsoventral dan lengkung lateral Panjang → 12 – 15 cm dengan penampangnya dalam keadaan
kosong 2,5 cm. Dapat berdilatasi sampai 7,5 cm. Bagian tersempit → junctura rectosigmoidea ;
bagian terlebar → ampulla recti yang jika terisi akan timbul rasa ingin defekasi.
B. CANALIS ANALIS

Bagian akhir dari intestinum crissum, ukuran : panjang 2,5 – 4 cm. Selalu dalam keadaan tertutup
dan baru terbuka pada waktu defekasi (BAB). Bagian distal membentuk sudut 80 – 90 derajat,
bagian dorsal terdapat corpus anococcygealis. Pada wanita canalis analis dipisahkan dari ujung
distal vagina oleh corpus perinealis

ORGAN AKSESORI

A. HATI (HEPAR)

Merupakan organ terbesar dalam rongga perut, hepar terletak pada bagian superior dari
rongga perut. Terletak pada region hipokondrium kanan, epigastrium dan terkadang bisa
mencapai regio hipokondrium kiri. Hepar pada orang dewasa memiliki berat sekitar 2% dari berat
badan.
 Hepar dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus dextra, lobus caudatus, lobus sinistra dan
quadratus dan pada bagian luarnya ditutupi oleh peritoneum.
Daerah tempat keluar masuk pembuluh darah pada hepar dikenal dengan nama hilus atau
porta hepatis. Pembuluh yang terdapat pada daerah ini antara lain vena porta, arteri hepatica
propia, dan terdapat duktus hepatikus dextra dan sinistra. Vena pada hepar yang membawa darah
keluar dari hepar menuju vena cava inferior adalah vena hepatica. Sedangkan, pembuluh darah
vena porta dan arteri hepatica alirannya menuju pada porta hepatica.

B. KANDUNG EMPEDU (VESICA FELLEA)

Kandung empedu adalah sebuah kantung berbentuk seperti buah pir, yang terletak pada
permukaan inferior dari hati pada garis yang memisahkan lobus kanan dan kiri, yang disebut
dengan fossa kandung empedu. Ukuran kandung empedu pada orang dewasa adalah 7cm hingga
10 cm dengan kapasitas lebih kurang 30mL. Kandung empedu menempel pada hati oleh jaringan
ikat longgar , yang mengandung vena dan saluran limfatik yang menghubungkan
kandungempedu dengan hati. Kandung empedu dibagi menjadi 3 area anatomi: fundus, korpus,
dan kolum

C. PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebalsekitar 12,5
cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar
dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum , terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali
bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan
berlobulus.

HISTOLOGI
LABIUM ORIS

a. Bagian luar bibir

 Epidermis : epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk
 Dermis : jaringan ikat agak padat
 Subkutan : jaringan ikat longgar
 Terdapat rambut (beserta folikel rambut), kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat
b. Bagian merah bibir
 Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
 Sel : gepeng, besar, jernih, inti relatif kecil
 Lamina propria : membentuk papil-papil yang menonjol ke dalam epitel diatasnya
 Banyak terdapat pembuluh darah
c. Bagian dalam bibir
 Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
 Lamina propria : terdapat kelenjar labialis atau kelenjar mukoserosa
 Di dalam tengah labium oris terdapat muskulus orbicularis oris (jaringan otot skelet dan
cabang-cabang arteri labialis

LINGUA (LIDAH)
a. Papila sirkumvalata
 Dasar parit merupakan muara kelenjar ebner (kelenjar serosa)
 Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
 Permukaan lateral papil terdapat taste buds (kuncup kecap)
b. Papila filiformis
 Hampir seluruh permukaan lidah atas
 Epitel berlapis gepeng yang ujungnya membentuk lapisan tanduk
 Memiliki papil sekunder

KELENJAR LIUR
a. Glandula parotis (kelenjar serosa)
 Inti bulat, biru, terletak di dekat basal, sitoplasma merah kebiruan, dan granula pada apikalnya
 Duktus interkalaris : saluran keluar yang terkecil, epitel selapis kubus rendah, sitoplasma
merah, inti bulat
 Duktus sekretorius : dilihat dalam setiap lobulus, epitel selapis kubus tinggi / selapis torak,
banyak vesikel-vesikel kecil dekat lumen (duktus intralobularis)

GIGI
Berasal dari mesoderm dan ektoderm. Urutan lapisan dari atas ke bawah :
 Ektoderm membentuk email (permukaan luarnya epitel kuboid)
 Sel berbentuk bintang : membentuk lapisan retikulum stellata (stratum stellatum / pulpa email)
 Stratum intermedium (selnya gepeng)
 Ameloblas : lapisan homogen berwarna gelap dengan sel berbentuk silindris
 Dentin : lapisan homogen berwarna merah
 Predentin : lapisan berwarna pucat
 Deretan odontoblas (sel silindris) : terdapat cekungan yang membentuk papilla dentis yang
akan menjadi pulpa dentis

ESOFAGUS
a. Tunika mukosa
 Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

 Lamina propria (jaringan ikat jarang)

 Tunika muskularis mukosa : berkas otot polos memanjang
b. Tunika submukosa
 Jaringan ikat jarang
 Kelenjar esofagus (mukosa / mukoserosa)
 Pleksus submukosa meissneri (sel ganglion otonom dan serat saraf)
c. Tunika muskularis, 2 lapisan :
 Tunika muskularis sirkularis (serat otot melingkar)  di dalam
 Tunika muskularis longitudinal (serat otot polos memanjang)  di luar
 Diantara kedua lapisan terdapat pleksus mienterikus auerbachi
d. Tunika adventisia
 Jaringan ikat jarang (tidak dilapisi peritoneum)

ESOFAGUS – KARDIA GASTER

a. T. mukosa

b. T. muskularis mukosa

c. T. submukosa

d. T. muskularis

e. T. adventisia

FUNDUS GASTER

a. T. mukosa

b. T. muskularis mukosa

c. T. submukosa
d. T. muskularis

e. T. serosa

DUODENUM

a. T. mukosa

b. T. muskularis mukosa

c. T. submukosa

d. T. muskularis

e. T. adventisia

JEJUNUM

a. T. mukosa

b. T. submukosa

c. T. muskularis

d. T. serosa

APPENDIX VERMIFORMIS (UMBAI CACING)

a. T. mukosa

b. T. muskularis

c. T. adventisia

KOLON REKTUM

a. T. mukosa

b. T. muskularis mukosa

c. T. submukosa

d. T. muskularis

REKTUM ANUS

a. T. mukosa

b. T. muskularis mukosa
c. T. submukosa

d. T. muskularis

e. T. adventisia

FISIOLOGI

Lapisan dari GI tract terdiri atas mucosa, submucosa, muscularis propria, dan serosa atau
adventitia.
1) Mucosa: lapisan terdalam dari GI tract, terdiri atas 3 lapisan
 Epitel, memiliki fungsi protektif, absorptive, dan sekretorik
 Lamina propria, jaringan ikat longgar yang berfungsi menyokong epitel yang avascular
 Muscularis mucosa, memisahkan mucosa dengan submucosa
2) Submucosa: terdiri dari jaringan ikat, terdapat plexus Meissner (plexus submucosa), dan
pembuluh darah

3) Muscularis propria: terdiri dari lapisan dalam yang sirkular dan lapisan luar yang
longitudinal, di antara lapisan ini terdapat plexus Auerbach
4) Serosa atau Adventitia: lapisan paling luar

PROSES PENCERNAAN

Proses pencernaan meliputi enam aktivitas: konsumsi atau ingesti, propulsi, pencernaan
mekanis atau fisik, pencernaan kimiawi, penyerapan, dan defekasi.
Yang pertama dari proses ini, konsumsi atau ingesti, mengacu pada masuknya makanan ke
saluran pencernaan melalui mulut. Di sana, makanan dikunyah dan dicampur dengan air liur,
yang mengandung enzim dan mulai memecah karbohidrat dalam makanan oleh enzim amilase
ditambah beberapa pencernaan lipid melalui lipase lingual. Mengunyah meningkatkan luas
permukaan makanan dan memungkinkan terbentuk bolus dengan ukuran yang tepat.
Makanan yang telah dipecah tidak memiliki nilai bagi tubuh kecuali masuk ke aliran
darah dan nutrisi dihabiskan untuk bekerja. Ini terjadi melalui proses absorbsi, yang terjadi
terutama di dalam usus halus. Di sana, sebagian besar nutrisi diserap dari lumen saluran
pencernaan ke dalam aliran darah melalui sel-sel epitel yang membentuk mukosa. Lipid diserap
dan diangkut melalui pembuluh limfatik ke aliran darah (vena subklavia dekat jantung).
Saat defekasi, langkah terakhir dalam pencernaan, bahan yang tidak tercerna dikeluarkan
dari tubuh sebagai feses.

MEKANISME REGULASI
Mekanisme pengaturan saraf dan endokrin bekerja untuk menjaga kondisi optimal pada
lumen yang dibutuhkan untuk pencernaan dan penyerapan. Mekanisme pengaturan ini, yang
menstimulasi aktivitas pencernaan melalui aktivitas mekanik dan kimia, dikontrol secara
ekstrinsik dan intrinsik.
Kontrol saraf
, kemoreseptor, dan osmoreseptor, yang mampu mendeteksi rangsangan mekanik, kimia,
dan osmotik. Sebagai contoh, reseptor- 36
reseptor ini dapat merasakan ketika keberadaan makanan telah menyebabkan perut mengembang,
apakah partikel makanan telah cukup terurai, berapa banyak cairan yang ada, dan jenis nutrisi
dalam makanan (lipid, karbohidrat, dan / atau protein). Stimulasi reseptor-reseptor ini
memprovokasi suatu refleks yang memperlancar proses pencernaan. Hal ini juga dapat mengirim
pesan untuk mengaktifkan kelenjar yang mengeluarkan cairan pencernaan ke lumen, atau
rangsangan otot di dalam saluran pencernaan, sehingga mengaktifkan peristaltik dan segmentasi
yang memindahkan makanan di sepanjang saluran pencernaan.
Pencernaan Mekanis
Fungsi lambung: sebagai tempat penyimpanan makanan sebelum ke usus halus, sekresi HCl dan
enzim untuk pencernaan protein, dan membentuk kimus. Gastric motility terdiri dari filling,
storage, mixing, dan emptying
 Gastric Filling
ada makanan rugae akan meregang perlahan seiring pertambahan makanan sehingga
meningkatkan volume lambung.
 Gastric Storage
Bolus yang masuk ke lambung akan bergerak karena gerakan peristaltic lambung, namun karena
pada bagian fundus dan corpus lapisan ototnya lebih tipis jadi makanan cenderung disimpan
dengan sedikit pergerakan peristaltic. Gerakan peristaltic meningkat ketika mencapai antrum
karena lapisan ototnya lebih tebal.
 Gastric Mixing
Terdapat sphincter pyloric di pintu keluar lambung menuju duodenum yang memiliki kontraksi
tonus sehingga pada normalnya sphincter dalam keadaan hampir tertutup, hanya partikel
berukuran kurang dari 2 mm yang bisa lewat. Ketika gerakan peristaltic sampai di sphincter
pyloric, sphincter pyloric akan kontraksi dan menutup sehingga kimus akan terdorong ke
belakang (retropulsion) menyebabkan kimus tercampur sampai partikel kimus cukup kecil untuk
bisa melewati sphincter.
 Gastric Emptying
Selain untuk mencampur kimus, gerakan peristaltic juga berperan dalam pengosongan lambung.
Jumlah kimus yang keluar melalui sphincter pyloric tergantung dari kekuatan peristaltic lambung,
di mana kekuatan peristaltic lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor dari lambung atau dari
duodenum.
Pencernaan Kimia
 Fundus memainkan peran penting, karena menyimpan makanan dan gas yang tidak dicerna
untuk dilepaskan selama proses pencernaan kimia. Makanan mungkin berada di fundus untuk
sementara waktu sebelum dicampur dengan kimus. Sementara makanan berada di fundus,
aktivitas pencernaan amilase saliva terus berlanjut sampai makanan mulai bercampur dengan
kimus. Pada akhirnya, gerakan pencampuran menggabungkan makanan dengan kimus, keasaman
akan menonaktifkan amilase saliva
LIVER
Fungsi liver: sekresi garam empedu untuk cerna dan penyerapan lemak, metabolisme karbo
protein lemak, detoksifikasi, sintesis protein plasma, penyimpanan glikogen lemak besi, aktivasi
vitamin D, ekskresi kolesterol dan bilirubin.
Pencernaan Lemak oleh Garam Empedu
1) Emulsifikasi (mengubah lemak globul besar jadi globul kecil agar bisa bereaksi dgn lipase)
 Triglycerida bersifat tidak larut air jadi cenderung membentuk globul besar di lumen
duodenum
 KASUS 1
KANDIDIASIS ORAL
DEFINISI

Infeksi jamur atau mycosis yang disebabkan oleh spesies candida yang mengenai mukosa
mulut, dalam sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida Albicans. Nama lain candidiasis
oral: Kandidosis orofaring (KOF), Moniliasis, Thrush

ETIOLOGI

Paling banyak disebabkan oleh: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida glabrata
Candida albicans
 Adalah Jamur dimorfik yang dapat membentuk sel ragi dan fifa semu/pseudohifa
 Salah satu flora normal di rongga mulut, GIS tract, GUS, SPA, kulit dan bawah kuku sebagai
saprofit/komensal yg tidak menimbulkan penyakit
KLASIFIKASI

1. Pseudomembranous candidiasis
- Plak putih yang multipel yang dapat dibersihkan
- Plak putih merupakan kumpulan dari hifa
- Mukosa dapat terlihat eritema
- Paling banyak di neonatus, pasien defisiensi imun
2. Erythematous candidiasis
- Lesi secara klinis timbul eritema atau kemerahan dengan
adanya sedikit perdarahan di daerah sekitar dasar lesi
- Tidak ditemui adanya plak-plak putih.
- Lesi ini dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut, tetapi yang paling sering adalah
lidah, mukosa bukal, dan palatum
3. Denture stomatitis/chronic atrophic candidiasis
- Kemerahan difus
- Sering dengan mukosa yg relatif kering, dgn kemerahan dibagian mukosa yg terkena
- Biasanya pada pasien pemakai gigi palsu

4. Chronic hyperplastic/candida leukoplakia

Ditandai dengan plak putih yg tak dapat dibersihkan, kecuali dengan antifungal jangka lama

5. Angular cheilitis

Pecah pecah, mengelupas maupun ulserasi yang mengenai bagian sudut mulut.
MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri pada rongga mulut

2. Rasa terbakar
3. Rongga mulut menjadi kasar
4. Perubahan sensasi pengecapan
5. Asimptomatik (tergantung klasifikasi)
6. Mengeluhkan adanya plak putih

DIAGNOSIS
 Anamnesis
- RPS : Keluhan utama pasien sesuai manifestasi klinis
- RPD : riwayat DM, melakukan kemoterapi pd pasien kanker
- Riwayat penggunaan obat : antibiotik, kortikosteroid
 Pemeriksaan fisik

Mulut : bibir, mukosa labial, mukosa bukal, palatum, ginggiva, gigi geligi,d asar mulut dan
ventral lidah  ditemukan adanya plak single ataupun multiple yg agak meninggi. Sekitar bercak
putih ada warna kemerahan. Jika plak diangkat akan meninggalkan daerah kasar, sakit, dan
berdarah.
 Pemeriksaan penunjang (pemeriksaan swab plak dalam mulut)
 (KOH dan Histopatologi)

Prosedur : lakukan kerokan mukosa dibagian yang terdapat lesi  letakkan hasil kerokan
pada suatu wadah teteskan 1-2 tetes larutan KOH 10% pada kaca objek  letakkan hasil
kerokan tadi ke tetesan KOH dengan menggunakan pinset yg sebelumnya sudah dibasahi larutan
KOH  tutup dengan kaca penutup  biarkan 15 menit atau dihangatkan diatas nyala api untuk
percepat proses lisis lakukan pemeriksaan dibawah mikroskop dimulai dari perbesaran paling
kecil  lihat apakah ada yeast,blastospora, pseudohifa/hifa semu,dan klamidiospora

KOMPLIKASI
Jika oral candidiasis tidak dirawat  kandidal leukoplakia (prekanker)  Ca sel
skuamosa
PROGNOSIS
Baik ketika faktor-faktor predisposisi yang berhubungan dengan infeksi ini tereliminasi.
Ketika faktor-faktor predisposisi meningkat pada pasien kandidiasis primer maka meningkatkan
pula resiko yang lebih buruk pada kandidiasis. Pada kebanyakan kasus kandidiasis oral adalah
penyebab dari infeksi superfisial sekunder yang dapat dengan mudah diobati dengan terapi
antifungal.

TATA LAKSANA

 Non Farmakologi

- Menjaga kebersihan mulut

- Edukasi tentang penyakit, perjalanan penyakit, komplikasi, dan penggunaan obat

- Hindari atau kontrol faktor predisposisi (ex:tidak menggunakan gigi palsu saat pasien tidur)
 KASUS 2

SINDROM DISPEPSIA
(GASTRITIS KRONIK EKSASERBASI AKUT EC
ASPIRIN)
GASTRITIS
DEFINISI

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan  gastritis adalah peradangan
pada mukosa lambung dan submukosa lambung yang bersifat secara akut, kronis, difus atau lokal
akibat agen infeksius maupun non-infeksius menyebabkan kerusakan-kerusakan atau perlukaan
yang menyebabkan erosi pada lapisan-lapisan lambung.

EPIDEMIOLOGI

Wanita > pria  berkaitan dengan tingkat stres, Secara psikologis juga disebutkan
bahwa perempuan lebih banyak menggunakan perasaan dan emosi sehingga mudah atau rentan
untuk mengalami stres psikologis. Pada lansia  disebabkan karena dinding mukosa lambung
semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi.

KLASIFIKASI
Gastritis Akut

Peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian
superfisial. Ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil mukosa edema, merah dan terjadi erosi
kecil dan perdarahan. Salah satu bentuk gastritis akut :
 Gastritis akut erosif
Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa
muscularis (otot-otot pelapis lambung).
 Gastritis akut hemorrhagic
Disebut hemoragic karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung
dalan berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontunuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung

Gastritis Kronis

Peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat menahun sering bersifat

multifaktor dengan perjalanan klinik bervariasi, ditandai dengan atropi progresif epitel
kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di lambung, dinding lambung menjadi
tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.

FAKTOR RISIKO
 Alkoholik
 Pengguna obat2an (NSAID)
 Agen Kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2 deoxyuridine)
 Makan Pedas dan tidak teratur
 Trauma abdomen (bagian epigastrium)

ETIOLOGI

Agen Infeksius

 Infeksi bakteri  H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci, staphylococci, proteus

spesies, clostridium spesies
 Infeksi Virus  Sitomegalovirus
 Infeksi Jamur  candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
Agen non-infeksius

 Autoimun  anemia pernisiosa

 Minuman beralkohol  ethanol pada alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung.
 Obat2an (NSAID, Steroid)  menurunkan/menghambat sintesis prostaglandin dan prostasiklin
yang berperan dalam proteksi mukosa lambung.
 Intoksifikasi bahan makanan atau minuman
 Stress  aktivasi simpatis  vasokontriksi  menurunkan aliran darah ke mukosa  iskemia
 destruksi lapisan mukosa

GEJALA KLINIS

Gastritis Akut, gambaran klinis bisa asimptomatik atau meliputi:

 Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi
 Rasa tidak nyaman pada abdomen
 sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.
 disertai muntah tanpa penurunan nafsu makan yang signifikan
Gastritis Kronis, semua gejala di atas ditambah dengan:
 Penurunan nafsu makan yang signifikan dan kembung
 Nyeri terasa terbakar di uluh hati dan nyeri tekan epigastrium dan kurang supel

DIAGNOSIS
 Anamnesis  history-talking. Cari faktor penyebab dan resiko.
 Px fisik  Palpasi : nyeritekan epigastrium dan kurang supel
 Px penunjang :
 Diff-count  cek darah lengkap untuk mengetahui apakah adanya faktor yang mendasari
penyakit seperti infeksi atau anemia.
 Cek kadar enzim  untuk menilai fungsi pankreas
 Px Serologi  deteksi etiologi bisa akibat agen infeksius ataupun atoimun
 Endoskopi  gastroscopy ditemukan mukosa yang hiperemik, eritema, eksudatif, flat
erosison, raised erosion, perdarahan, edematous rugae, dan WMSA
 Histopatologi  serbukan sel radang tanpa adanya displasia dan metaplasia.

KOMPLIKASI

 Gastritis akut  perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena.
 Gastritis kronik  perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia.

PROGNOSIS

Tergantung pada tindakan dokter yang cepat, tepat, akurat, dan tingkat kooperatif pasien.
Dengan pencapaian akut  sembuh, jika kronis  dapat terkontrol

TATA LAKSANA
Non-Farmakologi
 Hindari makanan yang dapat mengiritasi lambung (pedas, asam, gorengan atau berlemak)
 Hindari alkohol dan rokok
 Olahraga teratur
 Hindari stress
 Makan tinggi serat (lakukan pola makan yang baik,dengan porsi kecil namun sering)
 KASUS 3
DIARE
(DISENTRI BASILER DENGAN DEHIDRASI BERAT)
DEFINISI

Disentri basiler atau shigellosis adalah suatu infeksi akut kolon yang disebabkan kuman
genus Shigella. Secara klinis memiliki tanda-tanda sebagai berikut: diare, adanya lender dan
darahdalam tinja, kram perut, dan tenesmus (perasaan BAB yang belum tuntas)

ETIOLOGI

Shigella adalah basil nonmotil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. Ada 4 spesies
Shigella:
S. dysentrae, S. flexneri, S. bondii, S. Sonnei

EPIDEMIOLOGI

 Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri basiler pada
anak-anak di bawah umur 5 tahun.
 Kuman penyakit didapatkan di mana-mana di seluruh dunia, tetapi kebanyakan ditemukan di
Negara-negara berkembang, yang kesehatan lingkungannya masih kurang.

CARA PENULARAN
Shigella memasuki host melalui mulut. Kuman ini dapat bertahan terhadap pH yang
rendah, sehingga dapat memasuki barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air,
makanan, lalat yang tercemar oleh ekskreta pasien. Secara endemik pada daerah tropis
penyebaran melalui air yang tercemar oleh tinja pasien, makanan yang tercemar oleh lalat,
dan pembawa hama.

GEJALA KLINIS

- Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit

- Suhu badan tidak khas, bisa diatas 39 C tetapi bisa juga subnormal
- Nadi cepat
- Muntah
- Nyeri otot & kejang (kadang)
- Sakit kepala
- Defekasi (BAB) sedikit-sedikit dan dapat terus menerus, pada keadaan berat dapat berlendir dan
berdarah

DIAGNOSIS
 Anamnesis:
- BAB > 3 x sehari, berlendir, berdarah

- Riwayat sosial ekonomi untuk mengetahui status hygiene

 Pemeriksaan Fisik:

- Nadi ↑, suhu ↑ (demam)

- Tanda dehidrasi: mata cekung & kering, pada bayi menangis tidak ditemukan air mata, mukosa
bibir kering, distensi, turgor kulit kembali sangat lambat, bising usus ↑

 Pemeriksaan Penunjang:

- Darah: Hb normal/↑, leukosit ↑ (infeksi bakteri), Na+ K+ ↓

- Feces: cair, ditemukan leukosit dan eritrosit
- Mikrobiologi: ditemukan Shigella dengan ciri-ciri bakteri gram negatif, batang ramping, tidak
berkapsul, tidak bergerak, dan tidak ada spora
- Gambaran Endoskopi: mukosa hemoragik yang terlepas dan ulserasi. Kadang tertutup dengan
eksudat. Sebagian besar lesi ada pada bagian distal kolon.
- Tes PCR (Polymerase Chain Reaction): belum digunakan secara luas.
- Pemeriksaan enzim Immunoassay: deteksi toksin di tinja penderita. (Biasanya untuk pasien
yang terinfeksi S. dysentriae tipe 1).

TATA LAKSANA

1. Edukasi: istirahat
2. Cairan & elektrolit, diberikan pada pasien dehidrasi melalui cairan infus untuk menggantikan
cairan yang hilang. Jika pasien tidak ada muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau
pemberian air kaldu, atau dapat diberi oralit.
3. Diet
Pasien diberikan makanan yang lunak sampai frekuensi BAB kurang dari 5 x/sehari, kemudian
diberi makanan ringan biasa bila ada kemajuan.
4. Pengobatan Spesifik: Antibiotik
- Ampisilin 4 x 500 mg/hari selama 5 hari
- Trimetopim-sulfametoksazol 2 x 960 mg/hari selama 3-5 hari
- Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 3 hari
- Azitromisin 1 g dosis tunggal
- Sefiksim 400 mg/hari selama 5 hari
- Asam nalidiksik 3 x 1 g/hari selama 5 hari

KOMPLIKASI

 Bakteriemia, biasanya pada pasien dengan gizi buruk atau pada pasien dengan AIDS.
 Haemolytic uremic syndrome (HUS), ditandai : oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10%
dalam 24 jam), dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia berat dengan
gagal jantung, leukemoid, trombositopenia, hiponatremia dan hipoglikemia berat.
 Artritis
 Stenosis usus
 Toksik mega kolon, prolapse rektal, dan perforasi.

PROGNOSIS

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan
dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah. Bentuk dysentriae
biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk
flexneri memiliki angka kematian yang rendah.

KASUS 4
MALNUTRISI
(GIZI BURUK MARASMIK)

MARASMUS
Malnutrisi

Keadaan berkelanjutan dari ketidakseimbangan nutrisi (Ketidakseimbangan antara

ketersediaan/intake nutrient dengan kebutuhan nutrient), yang mengakibatkan gangguan
metabolisme, fungsi organ, dan pada akhirnya komposisi tubuh (Feldman).

Marasmus

Marasmus adalah malnutrisi energy protein yang berat terutama disebabkan oleh
kekurangan kalori berat dalam jangka waktu yang lama, yang ditandai dengan retardasi
pertumbuhan dan pengurangan lemak di bawah kulit dan otot secara progresif (Kamus
Kedokteran Dorland)

ETIOLOGI

 Masukan (intake) makanan yang kurang

 Infeksi yang berat dan lama, terutama infeksi enteral, ex : infantile gastroenteritis
 Kelainan struktur bawaan, misalnya Hirschprung disease, deformitas palatum
 Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus
 Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan
 Penyapihan yang terlalu dini

EPIDEMIOLOGI

 Sering dijumpai pada anak berusia 0-2 tahun

 Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di Negara-Negara berkembang
 Data WHO  sekitar 49% dari 10,4 juta kematian yang terjadi pada anak-anak dibawah usia 5
tahun di Negara berkembang
 2-4 dari 10 balita di Indonesia mengalami gizi kurang

MANIFESTASI KLINIS

 Ada kegagalan menaikkan BB, disertai dengan kehilangan BB sampai berakibat kurus
 Kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan
menghilang
 Pada keadaan berat, lemak pipi menghilang sehingga wajah penderita seperti wajah orang tua
dengan tulang pipi dan dagu yang kelihatan menonjol
 Pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pants)
 Iga gambang, yaitu tulang rusuk yang menonjol
 Terjadi atrofi otot

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Anamnesis awal (untuk kedaruratan):

 Kejadian mata cekung yang baru saja muncul

 Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare
(encer/darah/lendir)
 Kapan terakhir berkemih
 Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin.

Anamnesis lanjutan (untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya,

dilakukan setelah kedaruratan ditangani):

 Diet (pola makan)/kebiasaan makan sebelum sakit

 Riwayat pemberian ASI
 Asupan makanan dan minuman beberapa hari terakhir
 Hilangnya nafsu makan

PX FISIK

 Lipat kulit triseps < 3 mm →kriteria diagnosis

 Lingkar otot pertengahan lengan < 15 cm →kriteria diagnosis

PX PENUNJANG

Laboratorium :
 Hb dan Ht menurun
 Albumin dan serum ferritin bisa normal/menurun
 Hipoglikemia
 Hiponatremia

Pengukuran antropometri

Hasil pengukuran tinggi dan berat badan dikonversi ke angka sesuai dengan grafik/tabel.
Interpretasi makna angka yang didapatkan tercantum di tabel berikut.

TATA LAKSANA

KOMPLIKASI

- Hipoglikemia
- Dehidrasia
- Diare

PROGNOSIS

Malnutrisi yang hebat punya angka kematian yang tinggi, sering disebabkan oleh infeksi
 KASUS 5
PENYAKIT HATI DAN SISTEM BILIER
(HEPATITIS B)

DEFINISI

Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B (HBV). Infeksi
HBV dapat bersifat akut atau kronik, asimtomatis hingga fulminans (WHO 2015).

ETIOLOGI

Hepatitis B Virus (HBV) (Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, 27 th ed)
- Famili: Hepanaviridae, Genus: Orthohepadnavirus
- Masa inkubasi 45-160 hari, rata-rata 120 hari, transmisi parental, blood-borne.
- Genom merupakan DNA untai ganda sebagian. Sebagian lainnya untai tunggal. Untai tersebut
berupa untai panjang sense negatif dan untai pendek sense positif. Kedua untai dihubungkan pada
segmen DR (direct repeat)

EPIDEMIOLOGI

- ± 2 milyar penduduk dunia pernah atau sedang terinfeksi

- ± 350 juta penduduk dunia menderita hepatitis kronik
- Penyebab kematian tertinggi ke-10 di dunia, sekitar 500.000 – 1,2 juta per tahun
- Usia paling sering untuk akut 25-44 tahun, dan neonatal paling rentan untuk kronik
- Pada neonatal 90% kasus menjadi kronik Penularan vertikal dari ibu ke bayi, horizontal via
hubungan seksual atau jarum suntik

FAKTOR RESIKO

 Resiko infeksi neonatal 85-90% menjadi kronik jika Ibu HBeAg (+), 30% jika HBeAg (-)
 Orang dewasa dengan infeksi akut biasanya sudah membentuk kekebalan terhadap HBV (IgG
anti HBV)

TANDA DAN GEJALA

Gejala tidak khas dan dapat bersifat asimtomatik terutama jika kronik.

1. Gejala konstitusional, seperti lemas, lesu, tidak nafsu makan, demam ringan, atralgia, myalgia,
mual dan muntah
2. Nyeri abdomen kanan atas pada posisi hepar
3. Ikterik akibat gangguan metabolisme bilirubin atau obstruksi intrahepatik. Pada penyakit akut
muncul 1-2 minggu setelah awal mulainya gejala sakit
4. Air kencing berwarna seperti teh akibat akumulasi bilirubin
DIAGNOSIS

Anamnesis:
 keluhan sesuai tanda dan gejala
 riwayat ikterus, riwayat keluarga, atau kontak dengan penderita hepatitis
 riwayat perjalanan beberapa bulan terakhir atau tinggal di daerah endemis

Px. Fisik: tanda dan gejala, Murphy sign untuk menilai kemungkinan kolesistisis

Pemeriksaan Biokimia:
 Stadium kronik: ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali nilai normal
dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat.

Pemeriksaan serologis
 Indikator serologi awal adalah HBsAg, yang menandakan infeksi HBV. HBsAg menetap
selama 6 bulan. Jika HBsAg menetap >6 bulan menandakan fase kronik. Setelah HBsAg
menghilang akan terbentuk antibodi terhadap HBsAg yang menetap hingga waktu yang tidak
ditentukan.

TATALAKSANA

Non-farmakologi:

 Pembatasan aktivitas fisik seperti tirah baring dapat membuat pasien merasa lebih baik.
Diperlukan diet tinggi kalori dan hendaknya asupan kalori utama diberikan pada pagi hari karena
banyak pasien mengalami nausea ketika malam hari.

Farmakologi:

 Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut .

 KASUS 6
PERDARAHAN SALURAN CERNA
(HEMORRHOID)

DEFINISI

Hemorrhoid (wasir/ambeien) adalah dilatasi dan pembengkakan vena pada bagian

anorectal, yaitu plexus vena hemoroidalis (untaian-untaian vena di anus). Pelebaran pada vena
disebut venectasia/varises yang disebabkan oleh bendungan dalam susunan pembuluh vena

EPIDEMIOLOGI

Merupakan kelainan pada anorektal tersering

 Terjadi > 2 juta kasus/tahun di Indonesia
 Laki-laki = perempuan banyak terjadi pada usia 45-65 tahun

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Etiologi  dilatasi vena yang didasari oleh beberapa faktor risiko antara lain :

 Herediter : dinding pembuluh darah yang tipis dan lemah

 Anatomi : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemorrhoidalis kurang
mendapat sokongan otot
 Pekerjaan : orang yang harus berdiri atau duduk lama, atau mengangkat barang berat
 Usia : pada usia tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, otot sfingter  tipis
 Endokrin : misalnya pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas anus (akibat sekresi
hormon relaksin dan progesteron). Progesteron juga membuat peristaltik usus lebih lambat 
penyerapan lama  konstipasi
 Mekanis : semua keadaan yang mengakibatkan timbulnya tekanan meninggi dalam rongga
perut, misalnya pada penderita hipertrofi prostat, faktor mengedan pada buang air besar yang
sulit, pola buang air besar yang salah (lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lama duduk
di jamban sambil membaca atau merokok)
 Diare kronik
 Fisiologis : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita gagal jantung dan
sirosis hepatis
 Radang : menyebabkan vitalitas jaringan di daerah berkurang.
KLASIFIKASI

Derajat Hemorrhoid Interna

 Derajat 1 : tidak terdapat prolaps, tidak ada nyeri, bisa jadi ada perdarahan
 Derajat 2 : terdapat prolaps yang bisa masuk sendiri, bisa jadi ada perdarahan
 Derajat 3 : terdapat prolaps, harus dibantu jari untuk masuk kembali, bisa ada perdarahan
 Derajat 4 : terdapat prolaps yang tidak dapat dimasukkan kembali, terjadi perdarahan sesudah
defekasi

DIAGNOSIS

Anamnesis  ditemukan gejala hemorrhoid dari keluhan pasien

Pemeriksaan Fisik
 Terlihat saat inspeksi pada bagian anus terdapat benjolan (jika tidak terdapat, minta pasien
melakukan valsava manuver untuk mengecek terdapat hemorrhoid interna yang bisa prolaps atau
tidak)

 Colok dubur (Rectal Tousche/Digital Rectal Examination :

- Yang dinilai : keadaan perianal (untuk tau ada fistula (robekan)/tonjolan), perineum (ada
radang/tidak), tonus sfingter ani (masih kuat ototnya untuk kontraksi/tidak), mukosa, ampula
recti, dan prostat (membesar/tidak)
- Cara pemeriksaan : dengan memasukkan jari telunjuk yang sudah diberi vaselin sbg pelicin ke
dalam lubang dubur

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan lab darah : untuk mengecek Hb dan Ht  mengetahui anemia/tidak
 Pemeriksaan anoscopy : untuk menentukan derajat hemorrhoid dan lokasi hemorrhoid. Melihat
warna mukosa  bila bekas berdarah akan tampak bercak-bercak kemerahan.

TATA LAKSANA

Non-Farmakologi (pencegahan)
 Makan makanan yang tinggi fiber  buah, sayuran yang berguna mencegah konstipasi
 Banyak minum air  6-8 gelas air agar makanan yang dicerna tetap lembut
 Mengkonsumsi suplemen fiber
 Hindari duduk dalam waktu lama untuk mengurangi tekanan pada vena
 Olahraga (tapi bukan angkat beban)  mengurangi BB jadi tekanan di abdomen menurun
sehingga menurunkan factor resko hemoroid

Farmakologi (medikamentosa dan operatif)

 Obat simptomatik yang mengurangi keluhan rasa gatal dan nyeri

- Terapi topikal dengan nifedipine dan krim lidokain efektif menghilangkan rasa sakit
- Rasa gatal dan sakit bisa diatasi dengan merendam bagian bokong ke air hangat (sitz bath)
- Bentuk suppositoria untuk hemoroid interna dan ointment untuk hemoroid eksterna.
 Obat untuk menghentikan perdarahan (campuran diosmin dan hesperidin) dapat
meningkatkan kekuatan dinding otot vaskular, menurunkan kapasitas vena, mengurangi
permeabilitas kapiler dan ada efek anti inflamasi juga. Dan juga ada obat kalsium dobesilate
untuk hentikan perdarahan dan mengurangi edema.
 Skleroterapi : dengan menginjeksikan larutan sklerosan ke dalam vena agar menyusut dan
mengempis  biasanya talak untuk haemorrhoid interna derajat 1 dan 2. Contoh zat sklerosan :
sodium chloride dengan dekstrosa, sodium tetradecyl sulphate dsb.

KOMPLIKASI
 Anemia  jika perdarahan sudah kronik dan banyak
 Thrombosis (pembekuan darah)
 Sepsis  terutama untuk hemorrhoid eksterna atau interna yg prolaps  benjolan terpapar
dunia luar  rawan infeksi

PROGNOSIS

 Seringkali haemorrhoid dapat membaik dengan sendirinya atau jika memburuk harus didukung
oleh terapi medis

KASUS 7
ABDOMEN AKUT
(APPENDISITIS AKUT)

DEFINISI

Appendisitis adalah radang pada usu buntu dalam bahasa latinnya Appendiks
vermivormis,yaitu suatu organ yang berbentuk kerucut memanjangan dengan panjang 6-9 cm
dengan pangkal terletak pada bagian pangkal usus besar bernama sekum yang terletak pada perut
kanan bawah.

EPIDEMIOLOGI

 Paling sering menyerang usia 10-30 th

 Appedisitis yang mengalami kebocoran (perforata) sering terjadi pada anak2 usia 5 th atau
pada usia tua.
 Merupakan kasus paling sering operasi gawat darurat abdomen. (Dr.dr Adeodatus Yuda
Handaya,SpB-KBD. 2017. Deteksi Dini & atasi 31 Penyakit Bedah Saluran Cerna (Digesti).
Yogyakarta:Rapha Publishing).
 Pria lebih banyak dari wanita
 Remaja lebih banyak daripada dewasa (Baughman Diane,Hackley JoAnn. 2000. Keperawatan
Medical-Bedah Buku Saku dari Brunner dan Suddarth.Jakarta:EGC)
 Appendisitis salah satu insiden tersering dilakukannya eksplorasi pembedahan abdomen pada
wanita hamil.

ETIOLOGI

 Obstruksi lumen atau rongga apendiks oleh feses (fecalith)

 Pembesaran kelenjar sekitar appendiks
 Tumor dan benda2 asing seperti biji-bijian (cabai,tomat atau jambu) = dapat menganggu
pengosongan appendiks (Dr.dr Adeodatus Yuda Handaya,SpB-KBD. 2017. Deteksi Dini & atasi
31 Penyakit Bedah Saluran Cerna (Digesti). Yogyakarta:Rapha Publishing).
 Infeksi bakteri enterococci,proteus atau bakteri E.coli. (Kamus Kesehatan)
 Hiperplasia jaringan limfoid
 Penyakit cacing seperti Ascaris
 Parasit seperti E.histolytica

FAKTOR RISIKO

 Makanan rendah serat

 Konstipasi

PATOLOGI

 Obstruktif- infeksi yang tumpang tindih dengan obstruksi lumen akibat berbagai penyebab.
 Flegmon – infeksi virus, hiperplasia limfoid, ulserasi, invasi bakteri tanpa penyebab yg jelas.

GEJALA KLINIS

 Nyeri perut terutama kiri kanan bawah

 Nafsu makan menurun
 Mual, muntah
 Konstipasi atau diare
 Demam
 Biisa disertai kembung bila ada perlengketan oleh karena appendisitis dengan peradangan
hebat (infiltrat)

TIPE APPENDISITIS

 Apendisitis akut (mendadak)

Gejala : demam,mual muntah,penurunan nafsu makan,nyeri sekitar pusar kemudian teelokalisasi
di perut kanan bawah, nyeri bertambah untuk berjalan,

 Apendisitis kronik
Gejala : sedikit mirip dengan sakit asam lambung,dimana terjadi nyeri samar/tumpul di daerah
sekitar pusar,kadang demam hilang timbul,mual muntah,kemudian nyeri berpindah ke perut
kanan bawah dg tanda2 khas pd apendisitis akut.

DIAGNOSIS
Anamnesis
- RPS: Keluhan nyeri di perut kanan bawah, mual,muntah,demam. Perlu di perhatikan juga jika
keluhan mual dan muntah apakah pasien tersebut sedang hamil atau tidak,karena keluhan hampir
sama.
- RPD : perlu ditanyakam juga apakah pasien punya penyakit chorn sebelumnya, atau sudah
mengalamin keluhan ini seebelumnya.
Pemeriksaan fisik
 Abdomen : inspeksi tampak adanya pembengkakan (swelling) dan distensi.
(https://www.pantirapih.or.id/index.php/artikel/umum/130-apendisitis-akut). Palpasi terdapat
nyeri tekan pada perut kanan bawah, pada orang yang hamil untuk nyeri di perut kanan bawah
biasanya tidak mencolok, karen seiring membesarnya uterus,apendiks sering bergerak ke atas dan
keluar menuju pinggang. Perkusi : hipertimpani (Kenneth J.2009. Obstetri Williams edisi
21.Jakarta:EGC)
 Colok dubur : nyeri pada penekanan jari arah jarum jam 10-11. (Dr.dr Adeodatus Yuda
Handaya,SpB-KBD. 2017. Deteksi Dini & atasi 31 Penyakit Bedah Saluran Cerna (Digesti).
Yogyakarta:Rapha Publishing).

 Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan lab: kenaikan pada sel darah putih (lukositosis)

 Px.radiologi :
- USG abdommen : infiltrat dan abses di sekitar appendiks
- Foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit.
(https://www.pantirapih.or.id/index.php/artikel/umum/130-apendisitis-akut)
 Patologi anatomi :
- Apendisitis akut :

Mikroskopik : kongesti dan edem pada semua lapisan appendiks,sebukan PMN pada lapisan
mukosa yg membatasi lumen appendiks,sebagian mukosa dapt hilang & membentuk tukak.
Sebukan sel radang juga ditemukan pada tunika muskularis.
- Apendisitis kronik :

Mikroskopik : dinding appendiks menjadi tebal karena fibrosis, banyak sebukan sel MN,tampak
pula ploriferasi jaringan ljmfoid. (Janti Sudiono. 2001. Penuntun Praktikum Patologi
Anatomi.Jakarta:EGC).
 Ultrasonografi : untuk massa appendiks dan jika masih ada keraguan untuk menyingkirkan
kelainan pelvis (misalnya kista ovarium)
 Laparoskopi : untuk menyingkirkan kelainan ovarium sebelum dilakukan apemdisektomi pada
wanita muda.
 Ct scan (heliks) : pada pasien lanjut atau dimana penyebab lain masih mungkin.

(pierce, Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah.Jakarta:Erlangga).

PATOGENESIS
 Stadium awal : tampak sebukan sel radang akut pd daerah mukosa sampai muskulariz.
 Stadium lanjut : timbul reaksi fibrino-purulen di daerah serosa,membentuk abses pada
dinding appendiks,disertai adanya tukak dan fokus2 nekrosis supuratif pd mukosa. Keadaan ini
dinamakan appendisitis akut supurativa.
 Kemudian : dpt terjadi nekrosis gangrenosa berwarna hijau kehitaman pada dinding apendik
samapi tunika serosa,ini dinamakan appendisitis akut gangrenosa. Keadaan ini dpt
mengakibatkan perforasi diikuti pembentukan infiltrat.
 Bila pertahan tubuh gagal : akan terjadi peritonitis.
TATA LAKSANA
 Apendisitis akut : Apendisektomi, terbuka atau laparoskopik

 Massa apendiks : cairan i.v antibiotik, observasi tertutup.

 Jika gejala membaik : appendisektomi interval setelah benerapa bulan.

 Jika gejala memburuk : appendisektomi segera + drainase.

(pierce, Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah.Jakarta:Erlangga).

 Setelah di lakukan pembedahan, harus diberikan antibiotik selama 7-10 hari.

(https://www.pantirapih.or.id/index.php/artikel/umum/130-apendisitis-akut)

KOMPLIKASI

 Infeksi luka
 Abses intra abdomen (pelvis, fossa iliaca kanan, subfrenikus)
 Perlekatan
 Piema porta
 Peritonitis