MIOKARDITIS
Disusun oleh:
1. Juli Andri L
(1011020028)
2. Subali Indra
(1011020029)
3. Unik Riyantika
(1011020030)
4. Rizal Alfauzi
(1011020031)
5. Bayu Seto
(1011020032)
6. Nur Widyawati
(1011020044)
7. Mulianasari
(1011020045)
8. Taufik Hidayat
(1011020046)
9. Erlin Apriliana
(1011020047)
BAB I
PENDAHULUAN
I.
Latar Belakang
Penyakit jantung ada dua macam, yaitu penyakit jantung bawaan dan
penyakit jantung didapat. Kedua macam penyakit jantung ini dapat
menyebabkan gagal jantung atau fungsi jantung yang menurun di mana
jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh.
Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak
ditemukan di Indonesia. Laporan dari berbagai penelitian di luar negeri
menunjukkan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup menyandang penyakit jantung
bawaan. Sampai saat ini belum jelas diketahui penyebab kelainan jantung
bawaan.
Faktor yang mendasari patofisiologi dari gagal jantung adalah faktor
mekanis (defek struktural yang memberikan beban berlebihan pada otot
jantung), faktor miokard (miokarditis) dan kombinasi keduanya (kelainan
intrinsik yang mengganggu faal miokard).
Miokarditis merupakan salah satu penyakit jantung didapat nonreumatik yang sering dijumpai selain endokarditis bakterialis dan difterika.
Pada waktu infeksi terkena virus, infiltrasi sel-sel inflamatoris ke jantung
dapat terjadi. Inflamasi pada miokard didefinisikan oleh Badan Kesehatan
Dunia, World Health Organization (WHO), sebagai miokarditis. Sedangkan
inflamasi miokard yang berkaitan dengan disfungsi jantung didefinisikan
sebagai kardiomiopati inflamatoris. Proses inflamasi yang mengenai
miokardium ketika serat otot jantung mengalami kerusakan, terjadi ancaman
terhadap kehidupan. Miokarditis biasanya terjadi sebagai akibat dari proses
menular misalnya
BAB II
ISI
I.
Definisi
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan
otot jantung yang sangat khusus.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard. Pada
umumnya miokarditis disebabkan oleh penyakit penyakit infeksi, tetapi
dapat juga sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat obatan dan efek toksik
bahan bahan kimia radiasi.
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan
oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) .
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah
peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agenagen infeksi.
2.
b.
c.
d.
Hemofilus, Salmonelosis.
Infeksi Spiroketa : Sifilis, Leptospirosis.
Infeksi Jamur : Aspergilosis, Kandidiasis, Kriptokokosis.
Infeksi
Parasit
:
Sistiserkosis
tenia,
Tripanosomiasis,
e.
Toksoplasmosis.
Infeksi Virus : Coxsackie b virus, Arbo virus, Hepatitis, Cytomegalo
3.
f.
Diuretik:
Asetazolamid,
Klortalidon,
Spironolakton,
g.
Hidroklorotiazid.
Lain lain : Amitriptilin, Metildopa, Tetanus toksoid, Vaksin cacar /
kolera.
Reaksi toksik karena bahan bahan tertentu seperti :
a. Bahan bahan kimia : Arsenik, Timah.
b. Anti neoplastik : interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid.
c. Toksik binatang : bias ular, laba laba, kalajengking.
d. Lain lain : radiasi, kokain.
Untuk selanjutnya yang dibicarakan hanya miokarditis karena infeksi.
V. Morfologi Miokarditis
Kehilangan jaringan miokardial dengan dilatasi pada ke-4 ruang.
Adanya bintik-bintik hemoragic
ada coretan pada dinding trombi
Infitrasi serta inflamasi dengan nekrosis fokal miosis dan fibrosis.
VI. Tanda dan Gejala ( Manifestasi Klinik )
Secara makroskopis pada keadaan akut didapatkan konsistensi otot
jantung yang lembek dengan perdarahan setempat. Bila menjadi kronik
jantung akan membesar dan menjadi hipertrofi. Pada penyakit Chaga
didapatkan kardiomegali dengan dilatasi kedua ventrikel, terutama yang
kanan. Lebih sering di daerah apeks, dinding menipis, berparut dan
menggelembung hingga menyerupai aneurisma apical. Gambaran histologis
bervariasi tergantung derajat penyakitnya, mekanisme kerusakan miokard dan
agen penyebabnya.
Pada 2 minggu pertama didapatkan foki infiltrasi sel sel radang yang
tersebar di seluruh miokard disertai degenerasi serabut serabut miokard
yang berdekatan. Tergantung penyebabnya, bila infeksi bakterial, sel sel
radang ini akan didominasi polimorfonuklear; pada infeksi viral sel sel
limfosit dan dalam hal miokarditis hipersensivitas maka eosinofil yang lebih
dominan. Pada minggu ketiga, serabut serabut miokard yang mengalami
degenerasi ini akan diganti dengan jaringan ikat. Pada beberapa keadaan, kita
temukan
mikro
abses,
yang
pada
pewarnaan
dapat
ditemukan
emboli pada arteri koronaria, intra mural pada keadaan endokarditis infektif
yang akut. Dalam hal ini, jarang menyebabkan gangguan fungsi miokard.
Pada miokarditis karena difteri kerusakan miokard disebabkan toksin
yang dikeluarkan basil ini. Toksik akan menghambat sintesis protein dan
secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak, serat otot
mengalami nekrosis hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama
arteri koronaria intra muscular yang akan memberikan reaksi radang
perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas
dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel sel miokard
yang menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis
gondii. Pada trikinosis sel- sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.
Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kista trikina. Ekinokokosis dapat
juga menyerang miokard dengan terbentuknya kista hidatid, terutama dalam
dinding ventrikel kiri. Kista unilokular ini akan menekan miokard sekitarnya
dan menyebabkan atrofi atau nekrosis.
VII.Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman kuman infeksius ini dapat melalui
tiga mekanisme dasar :
1. Invasi langsung ke miokard
2. Proses imunologis terhadap miokard
3. Mengeluarkan toksin yang mengeluarkan miokard
Proses miokarditis viral ada 2 tahap :
Fase akut berlangsung kira kira 1 minggu pada tikus di mana terjadi
invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutralizing antibodydan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya
dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard akan diinfiltrasi oleh sel sel radang
dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi
terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus.
Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti
kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat.
Pada jenis tikus yang rentan didapat viremia yang tinggi, terlambatnya
2.
3.
yang ekstensif.
Terapi supresif imun memperberat miokarditis pada tikus dan tidak jelas
Kesimpulan
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard. Pada
umumnya miokarditis disebabkan oleh penyakit penyakit infeksi, tetapi
dapat juga sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat obatan dan efek toksik
bahan bahan kimia radiasi.
Miokarditis yaitu istilah kolektif untuk penyakit inflamasi otot
jantung dengan penyebab yang berbeda. Meskipun sejumlah besar
miokarditis asimtomatik berlalu, mereka dapat memicu untuk gangguan
jantung yang mengancam jiwa irama jantung dan kematian mendadak untuk
memimpin.
II. Saran
Untuk mencegah terjadinya penyakit jantung ataupun peradangan
pada jantung , sebaiknya menjaga gaya hidup yang sehat seperti :
1. Pola makan sehat
Menghindari makanan yang banyak mengandung lemak
atau
banyak
mengkonsumsi
karbohirat,
karena
dalam
tubuh,
3.
5.
perlu
adanya
antioksidan
yang
akan
menangkap
dan
membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buahbuahan dan sayuran.
DAFTAR PUSTAKA