Anda di halaman 1dari 12

MAKALAH

MIOKARDITIS

Disusun oleh:
1. Juli Andri L

(1011020028)

2. Subali Indra

(1011020029)

3. Unik Riyantika

(1011020030)

4. Rizal Alfauzi

(1011020031)

5. Bayu Seto

(1011020032)

6. Nur Widyawati

(1011020044)

7. Mulianasari

(1011020045)

8. Taufik Hidayat

(1011020046)

9. Erlin Apriliana

(1011020047)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
PURWOKERTO
2011

BAB I
PENDAHULUAN

I.

Latar Belakang
Penyakit jantung ada dua macam, yaitu penyakit jantung bawaan dan
penyakit jantung didapat. Kedua macam penyakit jantung ini dapat
menyebabkan gagal jantung atau fungsi jantung yang menurun di mana
jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh.
Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak
ditemukan di Indonesia. Laporan dari berbagai penelitian di luar negeri
menunjukkan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup menyandang penyakit jantung
bawaan. Sampai saat ini belum jelas diketahui penyebab kelainan jantung
bawaan.
Faktor yang mendasari patofisiologi dari gagal jantung adalah faktor
mekanis (defek struktural yang memberikan beban berlebihan pada otot
jantung), faktor miokard (miokarditis) dan kombinasi keduanya (kelainan
intrinsik yang mengganggu faal miokard).
Miokarditis merupakan salah satu penyakit jantung didapat nonreumatik yang sering dijumpai selain endokarditis bakterialis dan difterika.
Pada waktu infeksi terkena virus, infiltrasi sel-sel inflamatoris ke jantung
dapat terjadi. Inflamasi pada miokard didefinisikan oleh Badan Kesehatan
Dunia, World Health Organization (WHO), sebagai miokarditis. Sedangkan
inflamasi miokard yang berkaitan dengan disfungsi jantung didefinisikan
sebagai kardiomiopati inflamatoris. Proses inflamasi yang mengenai
miokardium ketika serat otot jantung mengalami kerusakan, terjadi ancaman
terhadap kehidupan. Miokarditis biasanya terjadi sebagai akibat dari proses
menular misalnya

virus, bakterial, mikotik, parasitik, protozoa,atau

spirochaeta proses ini mungkin di ssebabkan oleh keadaan hipersensitivitas


seperti demam reumatik. Di jantung yang disebabkan oleh infeksi virus tidak
hanya terbatas pada miokard, tetapi dapat juga melibatkan endokardium dan
epikardium.

Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditis karena kuman


difteria, yang disebut miokarditis difterika. Komplikasi jantung pada anak
dengan difteria terdapat sekitar 10-20 persen dan 50 persen dari anak yang
meninggal karena difteria disebabkan oleh komplikasi jantung.

BAB II
ISI

I.

Definisi
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan
otot jantung yang sangat khusus.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard. Pada
umumnya miokarditis disebabkan oleh penyakit penyakit infeksi, tetapi
dapat juga sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat obatan dan efek toksik
bahan bahan kimia radiasi.
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan
oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) .
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah
peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agenagen infeksi.

II. Anatomi Fisiologi


Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Ukuran
jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan
dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan
berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada
kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal.
Jantung dilindungi mediastinum
Jantung dibungkus oleh membran perikardium. Perikardium
adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.
Perikardium terdiri atas tiga lapis. Lapisan luar adalah perikardium
fibrosa. Dibawah perikardium fibrosa terdapat perikardium parietalis,
suatu membran serosa. Lapisan yang terletak pada permukaan otot

jantung dinamakan perikardium viseralis, yang juga disebut epikardium.


Diantara membran perikardium parietalis dan viseralis terdapat cairan
serosa, yang berfungsi mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut.
Dinding Jantung terdiri dari tiga lapisan. Epikardium luar
tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar. Endokardium dalam tersusun dari lapisan
endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan
meninggalkan jantung.
Mekanisme dasar kerja jantung
Jantung adalah pompa yang berotot dengan empat ruang dan
empat katup. Ruang-ruang bagian atas, serambi (atrium) kanan dan
serambi kiri (atria - bentuk jamak untuk atrium), adalah ruang-ruang
pengisi yang berdinding tipis.
Darah mengalir dari atrium (serambi-serambi) kanan dan kiri
melalui katup tricuspid dan mitral kedalam ruang-ruang yang lebih
rendah yaitu ventricles (bilik-bilik) kanan dan kiri. Ventricles kanan dan
kiri mempunyai dinding-dinding berotot yang tebal untuk memompa
darah melalui klep-klep pulmonic dan aortic kedalam peredaran
(sirkulasi). Klep-klep jantung adalah kelopak-kelopak yang tipis dari
jaringan yang membuka dan menutup pada saat yang tepat selama setiap
siklus denyut jantung. Fungsi utama dari klep-klep jantung ini adalah
untuk mencegah darah mengalir balik kembali.
Darah bersirkulasi melalui arteri-arteri untuk menyediakan
oksigen dan nutrisi-nutrisi lain ke tubuh, dan kemudian kembali dengan
pembuangan karbondioksida melalui vena-vena ke atrium (serambi)
kanan; ketika ventricles mengendur (relax), darah dari atrium kanan
lewat melalui klep tricuspid kedalam ventricle (bilik) kanan.
Ketika ventricles berkontraksi, darah dari bilik (ventricle) kanan dipompa
melalui klep pulmonic kedalam paru-paru untuk mengisi kembali
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke atrium


kiri dan lewat melalui klep mitral kedalam ventricle (bilik) kiri.
Darah dipompa oleh ventricle kiri melaui klep aortic kedalam
aorta dan arteri-arteri tubuh.
III. Epidemiologi
Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Insindensi
sebenarnya sukar ditetapkan karena banyak yang tidak terdiagnosis dan
sembuh spontan. Ada yang menduga miokarditis terjadi pada 5 sampai 15%
dari pasien dengan penyakit infeksi. Di Amerika Utara dan Eropa Barat,
miokarditis sering disebabkan oleh virus, sedangkan di Amerika Selatan
penyakit Chaga (yang disebabkan Trypanosoma cruzi ) lebih dominan.
Bentuk kronik miokarditis penyakit Chaga ini bermanifestasi sebagai
kardiomiopati kongestif / dilated. Di Negara Negara penghasil Biri biri
seperti Uruguay, Australia, Selandia Baru dan negara negara Mediteranian,
miokarditis terjadi akibat ekinokokosis. Demam reumatik sebagai penyebab
miokarditis sering terdapat di negara negara berkembang.
IV. Etiologi
Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.
Berikut ini patogen yang menyebabkan miokarditis :
1. Reaksi infeksi
a. Infeksi Bakterial : Streptokokus, Stafilokokus, Meningokokus,

2.

b.
c.
d.

Hemofilus, Salmonelosis.
Infeksi Spiroketa : Sifilis, Leptospirosis.
Infeksi Jamur : Aspergilosis, Kandidiasis, Kriptokokosis.
Infeksi
Parasit
:
Sistiserkosis
tenia,
Tripanosomiasis,

e.

Toksoplasmosis.
Infeksi Virus : Coxsackie b virus, Arbo virus, Hepatitis, Cytomegalo

Virus, Influenza, Mumps, Poliomyelitis, Rabies, Varicella dan HIV.


f. Infeksi Ricketsia : rocky mountain spotted fever, scrub thypus.
Reaksi alergi, berupa suatu miokarditis hipersensivitas yang di sebn
perabkan obat obatan :
a. Antibiotik : Amfoterin B, Penisilin, Kloramfenikol, Streptomisin.
b. Sulfonamid : Sulfadiasin, sulfasoksazol.
c. Anti konvulsan : Fenitoin, Karbamazepin.
d. Anti tuberkolosis : Isoniazid, Paraaminosalisilat.
e. Anti inflamasi : Indometazin, Fenilbutazon.

3.

f.

Diuretik:

Asetazolamid,

Klortalidon,

Spironolakton,

g.

Hidroklorotiazid.
Lain lain : Amitriptilin, Metildopa, Tetanus toksoid, Vaksin cacar /

kolera.
Reaksi toksik karena bahan bahan tertentu seperti :
a. Bahan bahan kimia : Arsenik, Timah.
b. Anti neoplastik : interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid.
c. Toksik binatang : bias ular, laba laba, kalajengking.
d. Lain lain : radiasi, kokain.
Untuk selanjutnya yang dibicarakan hanya miokarditis karena infeksi.

V. Morfologi Miokarditis
Kehilangan jaringan miokardial dengan dilatasi pada ke-4 ruang.
Adanya bintik-bintik hemoragic
ada coretan pada dinding trombi
Infitrasi serta inflamasi dengan nekrosis fokal miosis dan fibrosis.
VI. Tanda dan Gejala ( Manifestasi Klinik )
Secara makroskopis pada keadaan akut didapatkan konsistensi otot
jantung yang lembek dengan perdarahan setempat. Bila menjadi kronik
jantung akan membesar dan menjadi hipertrofi. Pada penyakit Chaga
didapatkan kardiomegali dengan dilatasi kedua ventrikel, terutama yang
kanan. Lebih sering di daerah apeks, dinding menipis, berparut dan
menggelembung hingga menyerupai aneurisma apical. Gambaran histologis
bervariasi tergantung derajat penyakitnya, mekanisme kerusakan miokard dan
agen penyebabnya.
Pada 2 minggu pertama didapatkan foki infiltrasi sel sel radang yang
tersebar di seluruh miokard disertai degenerasi serabut serabut miokard
yang berdekatan. Tergantung penyebabnya, bila infeksi bakterial, sel sel
radang ini akan didominasi polimorfonuklear; pada infeksi viral sel sel
limfosit dan dalam hal miokarditis hipersensivitas maka eosinofil yang lebih
dominan. Pada minggu ketiga, serabut serabut miokard yang mengalami
degenerasi ini akan diganti dengan jaringan ikat. Pada beberapa keadaan, kita
temukan

mikro

abses,

yang

pada

pewarnaan

dapat

ditemukan

mikroorganisme penyebabnya, misalnya miokarditis akibat penyumbatan

emboli pada arteri koronaria, intra mural pada keadaan endokarditis infektif
yang akut. Dalam hal ini, jarang menyebabkan gangguan fungsi miokard.
Pada miokarditis karena difteri kerusakan miokard disebabkan toksin
yang dikeluarkan basil ini. Toksik akan menghambat sintesis protein dan
secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak, serat otot
mengalami nekrosis hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama
arteri koronaria intra muscular yang akan memberikan reaksi radang
perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas
dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel sel miokard
yang menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis
gondii. Pada trikinosis sel- sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.
Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kista trikina. Ekinokokosis dapat
juga menyerang miokard dengan terbentuknya kista hidatid, terutama dalam
dinding ventrikel kiri. Kista unilokular ini akan menekan miokard sekitarnya
dan menyebabkan atrofi atau nekrosis.
VII.Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman kuman infeksius ini dapat melalui
tiga mekanisme dasar :
1. Invasi langsung ke miokard
2. Proses imunologis terhadap miokard
3. Mengeluarkan toksin yang mengeluarkan miokard
Proses miokarditis viral ada 2 tahap :
Fase akut berlangsung kira kira 1 minggu pada tikus di mana terjadi
invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutralizing antibodydan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya
dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard akan diinfiltrasi oleh sel sel radang
dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi
terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus.
Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti
kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat.

Diduga 10 20% dari miokarditis viral ini akan berlanjut menjadi


bentuk kardiomiopati kongestif / dilated. Proses miokarditis ini mungkin
terjadi melalui mekanisme autoimun berdasarkan bukti bukti sebagai
berikut :
1.

Pada jenis tikus yang rentan didapat viremia yang tinggi, terlambatnya

2.

pembentukan neutralizing antibody dan terlambatnya pembersihan virus.


Sitotoksik limfosit T dari limpa tikus yang terinfeksi virus dapat melisis

3.

miosit dalam kultur.


Terbentuknya autoantibodi terhadap protein miokard yang spesifik pada
strain tikus yang rentan atau pada pasien kardiomiopati kongesti / dilated
sesudah mengalami miokarditis viral.
Tetapi ada pula temuan temuan lain yang tidak menyokong suatu

dasar proses autoimun :


1. Tikus yang atimik masih dapat menderita miokarditis viral.
2. Tikus dengan defisiensi imun berat masih dapat menderita miokarditis
3.

yang ekstensif.
Terapi supresif imun memperberat miokarditis pada tikus dan tidak jelas

bermanfaat pada manusia.


Karenanya difikirkan mekanisme alternatif lain yaitu :
Kemungkinan peran kontriksi mikrovaskular atau spasme :
Pada percobaan binatang yaitu tikus dengan strain yang rentan dalam
perjalanan penyakitnya dari miokarditis viral menuju kardiomiopati kongesti /
dilated didapatkan kerusakan jaringan pada tingkat sirkulasi mikro seperti
yang ditemukan pada kerusakan sesudah reperfusi. Hal yang sama juga
disapatkan dengan penyuntikan cairan getah silicon ( micordil ) pada tikus,
didapatkan pada saat terjadinya kardiomiopati disertai adanya daerah - daerah
dengan kontriksi mikrovaskular atau spasme. Proses kardiomiopatibdan
kelainan vaskular ini dapat dicegah dengan pemberian verapamil.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel
sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab
spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti
tetapi sangat mungkin berasal dari respons imun atau kerusakan endotel
akibat infeksi virus. Perlu difikirkan peran mediator endotel atau leukosit
seperti endotelin, prostaglandin, sitokin, dan limfokin.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan


proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya
metriks miokard dan habisnya otot jantung secara fokal. Ini menyebabkan
rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa,
akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
BAB III
PENUTUP
I.

Kesimpulan
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard. Pada
umumnya miokarditis disebabkan oleh penyakit penyakit infeksi, tetapi
dapat juga sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat obatan dan efek toksik
bahan bahan kimia radiasi.
Miokarditis yaitu istilah kolektif untuk penyakit inflamasi otot
jantung dengan penyebab yang berbeda. Meskipun sejumlah besar
miokarditis asimtomatik berlalu, mereka dapat memicu untuk gangguan
jantung yang mengancam jiwa irama jantung dan kematian mendadak untuk
memimpin.

II. Saran
Untuk mencegah terjadinya penyakit jantung ataupun peradangan
pada jantung , sebaiknya menjaga gaya hidup yang sehat seperti :
1. Pola makan sehat
Menghindari makanan yang banyak mengandung lemak

atau

berkolesterol tinggi. Selain menghindari makanan berlemak, hindari juga


makanan dengan kandungan gula tinggi seperti soft drink. Jangan pula
tertalu

banyak

mengkonsumsi

karbohirat,

karena

dalam

tubuh,

karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau


2.

gandum yang dapat membantu menjaga jantung tetap sehat.


Berhenti merokok
Mengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera

3.

hentikan kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.


Hindari stress
Stres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti
Jakarta yang dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang

mengalami stres, tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang


menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon norepinephrine
akan diproduksi tubuh saat menderita stres, yang akan mengakibatkan
naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda menghindari stres
4.

baik di kantor atau di rumah.


Olahraga secara teratur
Anda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan
cepat, atau jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan
tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan

5.

peredaran darah ke seluruh tubuh.


Mengkonsumsi antioksidan
Polusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan
timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan
bisul atau endapan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan
penyumbatan. Untuk mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam
tubuh,

perlu

adanya

antioksidan

yang

akan

menangkap

dan

membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buahbuahan dan sayuran.

DAFTAR PUSTAKA

DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
http://khazanahanafathanah.blogspot.com/2010/10/miokarditis.html. Diakses pada
tanggal 2 oktober 2011