Mobilitas Fisik Menjadi Trombo Emboli

Thrombus dapat berasal dari arteri dan vena. Thrombus arteri terjadi karena
rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan intima). Thrombus vena terjad karena aliran
darah vena yang lambat, selain itu dapat pula karena pembekuan darah dalam vena
apabila terjadi kerusakan endotel vena. Thrombus vena dapat juga berasal dari pecahnya
thrombus besar yang terbawa aliran vena. Biasanya thrombus berisi partikel-partikel
fibrin (terbanyak), eritrosit dan trombosit. Ukurannya bervariasi, mulai dari beberapa
millimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri.
Adanya perlambatan aliran darah vena (stasis) akan makin mempercepat
terbentuknya thrombus yang makin besar. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah
vena (misalnya operasi rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan thrombus vena.
Thrombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai
sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis, dapat
menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut.
Thrombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli tetapi
kira-kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan (lisis endogen).
Hanya 10% dari kasus emboli paru yang diikuti infark, hal ini terjadi karena paru
mendapat oksigen melalui 3 cara yaitu :
Dari sirkulasi arteri pulmonalis
Dari sirkulasi arteri bronkhialis
Dari saluran udara pernafasan
Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadi emboli paru dan
sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat
karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel - sel septum
intraalveoli akan mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur
histology. Dua minggu sesudahnya mulai terjadi perubahan dengan adanya penetrasi
kapiler-kapiler baru dari arah paru yang sehat kearah paru yang terkena infark. Peredaran
mulai diserap perlahan-lahan dan jaringan nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang
selanjutnya akan menjadi parut atau fibrosis.
Embolus vena

Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi
vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati
vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang-cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus
pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran
pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki
jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus parubisa tidak nyata,
hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.
Embolus lemak
Lemak dalam bentuk butir-butir yang berasal dari struktur tubuh yang banyak
mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus terbentuk bila butir
lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas
pada fraktur tulang-tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butirbutir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Di sini
embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butir-butir ini bisa juga di
filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai
organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi peteki
mutipel. Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi
buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga pada wanita dalam
masa nifas.
Embolus cairan amnion
Emboli jenis ini terjadi jika cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim
ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis ini
mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo. Pasien yang mengalami
embolus cairan amnion akan memperlihatkan gejala-gejala sesak nafas, syok atau mati
mendadak. Pada autopsi di temukan edema, bendungan paru dan dilatasi jantung kanan
mendadak.
Embolus gas
Dalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat masuk
ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya, ketika timbul

robekan pembuluh vena besar yang tidak di sengaja pada waktu tindakan bedah toraks.
Embolus dapat terjadi pada transfusi darah, cairan intravena karena udara tersedot ke
dalam vena setelah infusan habis.
Embolus aterom
Tindakan bedah seperti pemotongan arteri (endarterektomi) atau bedah jantung
kadang-kadang di lakukan untuk mengatasi aorta atau pembuluh darah besar yang
dilekati oleh plak aterom yang mengalami ulserasi. Aterom yang merupakan Kristalkristal kolesterol dapat lepas dari plak aterom tersebut. Akibat yang timbul dari embolus
aterom antara lain infark pada ginjal atau organ lain.
Embolus trombosit
Trombosit merupakan komponen darah dengan ukuran sangat kecil yang terlibat
pada proses awal terbentuknya aterom. Emboli ini sering di kaitkan dengan serangan
iskemik sepintas (transient ischaemic attack) yang berlangsung kurang dari 24 jam.
Embolus sel tumor
Seperti sudah di katakana di atas fragmen atau sel tumor ganas yang hanyut
terbawa aliran darah atau limfe akan menyebarkan tumor ke tempat lain atau
menimbulkan proses metastasis. Inilah yang di sebut dengan embolus sel tumor.
Embolus korpus alienum
Orang-orang yang kecanduan obat-obatan tidak jarang menyayat kulit mereka
untuk memasukkan obat kedalam tubuh. Kadang-kadang mereka juga menggunakan
alat-alat suntik untuk tujuan yang sama, termasuk obat yang dalam bentuk bubuk. Serbuk
ini lazim masuk kedalam tubuh pengguna obat semacam itu berupa emboli.
Embolus infeksi
Penyakit katup jantung biasanya disertai oleh adanya vegetasi pada katup organ
tersebut. Kalau vegetasi ini mengandung kuman akibat infeksi dan lepas serta terbawa
darah, maka terjadilah embolus infeksi.
Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi
alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah
sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang dilepaskan dari
bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus berkonstriksi. Reaksi ini

diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi, menyebabkan darah terpirau dan

mengakibatkan penurunan kadar O dan peningkatan CO.
Konsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat
penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan
arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan
aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan
terjadi gagal ventrikl kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan
terjadinya syok.
Embolus berjalan keparu-paru dan diam di pembuluh darah paru-paru. Ukuran
dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi sehingga
menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru-paru yang disuplai oleh pembuluh
darah.
Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi komplit
atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini akan
mengakibatkan serangkaian kejadian patofisiologik yang dapat dikelompokkan sebagai
Pernapasan dan Hemodinamik sebagai akibat emboli paru-paru (EP).
Klasifikasi emboli paru berdasarkan ukuran:
Embolus besar
Tersangkut di arteri pulmonalis besar atau dari percabangan arteri pulmonali.
Dapat menyebabkan kematian seketika
Dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler dan gangguan hemodinamik.
Embolus Kecil
Tidak menimbulkan gejala klinis pada penderita tanpa kelemahan kardiovaskuler.
Dapat menyebabkan nyeri dadasepintas dankadang-kadang hemoptisi karena
pendarahan paru
Pada penderita dengan kelemahan sirkulasi pulmoner (payah jantung)dapat
menyebabkan infark
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala
(asimtomatik) sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Variasi gambaran
klinis emboli pari tergantung pada obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru

(multiple atau bilateral), ukurannya (kecil, sedang atau massif), lokasi emboli, umur
pasien, dan penyakit kardiopulmonal yang ada.
Selain itu gejala klinis yang timbul merupakan gangguan lebih lanjut karena
adanya obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli paru, yaitu timbulnya gangguan
hemodinamik berupa gejalan-gejala akibat vasokonstriksi arteri pulmonalus dan
timbulnya gangguan respirasi berupa gejala-gejala akibat bronkokonstriksi daerah paru
yang terkena emboli paru tadi.
Gambaran klinis emboli paru massif
Emboli paru massif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis
atau cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan,
pucat, berkeringat berlebihan, nyeri dada sentral atau sesak nafas, nafas sangat cepat.
Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat. Tekanan darah
menurun. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral,
yang mingkin tidak responsive terhadap pemberian oksigen. Apabilaa pasien sadar, dia
akan merasakan nyeri dada hebat.
Pemeriksaan terhadap jantung, selain adanya hipotensi akan ditemukan tandatanda beban jantung kanan berlebihan, misalnya dapat ditemukan vena jugularis terisi
penuh, hepato jugular refluks (+), adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (iktus
jantung bergeser ke kiri, melebar, adanya pulsasi para sterna, sternum kuat angkat), bunyi
jantung P mengeras, bising sistolik akibat insufisiensi katup tricuspid.
Bila gangguan hemodinamika hebat, dalam waktu dua jam pasien dapat
meninggal, dan sering didiagnosa sebagai henti jantung. Fibrilasi ventrikel mungkin
muncul, mungkin juga tidak. Pijat jantung dapat coba dilakukan tetapi biasanya tidak
berhasil.
Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang
Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan
subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak napas, demam diatas
37,5C, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah ada
kelainan jantung dan paru yang diderita sebelumnya.
Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata,
kecuali oada pasien yang menderita emboli paru yang berulang, dapat timbul

korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut timbul gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan paru ditemukan:
1. Tanda-tanda pleuritis (nyeri pleura, suara gesek pleura daerah yang terkena)
2. Area konsolidasi paru (gerak napas daerah paru yang terkena berkurang, fremitus raba
mengeras, perkusi redup pada daerah paru yuang terkena, suara bronchial dan egofoni
mengeras, dll)
3. Tanda-tanda fisis adanya efusi pleura (dada daerah yang terkena mencembung,
gerakan napas berkurang, fremitus menurun, suara perkusi pekak dan suara napas
mengurang atau menghilang)
Bila terdapat nyeri tekan di atas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema.
Apabila terdapat infark paru, dapat ditemukan adanya demam, leukositosis dan ikterus
ringan. Wheezing jarang ditemukan, tetapi pada 15% kasus dapat ditemukan wheezing.
Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi berulang dalam beberapa bulan atau tahun
berikutnya, terutama pada pasien usia lanjut yang harus tirah baring lama.
Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil
Emboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian, karena sumbatan mengenai
cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Baru sesudah sebagian besar sistem sirkulasi
pulmonal tersumbat, mencullah gejalanya.
Gejalanya ialah sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal
jantung kiri. Apabila emboli paru terjadi berulang kali dan berlangsung berbulan-bulan
akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan
ventrikel kanan membesar. Adanya keluhan mudah lelah, pingsdan waktu kerja (sinkop)
dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas. Sebagian pasien
mengalami mikroemboli paru (emboli ukuran kecil) bersama-sama dengan kehamilan
atau bersamaan dengan penggunaan pil kontrasepsi oral.

DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. 2008. Konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien. Jakarta : Salemba Medika.
Perry & Potter. 2006. Buku ajar fundal mental keperawatan konsep, proses dan praktik. Edisi 4.
Jakarta : EGC.
Tarwoto & Wartonah, 2003. Kebutuhan dasar manusia & proses keperawatan. Jakarta : Salemba
Medika.