GANGGUAN SIRKULASI

Cairan yang ada dalam tubuh merupakan 60 % dari berat badan. Cairan ini terdiri dari 40 %
cairan intrasel, 15 % cairan interstitiel dan 5 % cairan plasma. Gangguan aliran darah atau
keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulit medis : edema, kongesti, perdarahan,
shock, trombosis, emboli dan infark. Trombosis, emboli dan infark merupakan keadaan yang
berkaitan.

EDEMA
Istilah edema digunakan untuk timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan
intrasel atau ruangan tubuh. Gangguan dapat timbul secara menyeluruh ( anasarka ) atau lokal.
Timbunan edema di dalam rongga tubuh dapat menimbulkan hidrotorak, hidroperikardium, dan
hidroperitoneum / ascites. Cairan edema yang bukan disebabkan karena radang disebut transudat.
Tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik koloid interstitiel cenderung
menggerakkan cairan keluar melalui kapiler, sedangkan tekanan interstitiel dan tekanan osmotik
koloid intravaskuler menggerakkan cairan masuk. Karena tekanan interstitiel terlalu kecil, maka
mereka tidak berperan penting pada pengaturan volume ekstrasel. Patogenesis edema terutama
disebabkan efek dari tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik koloid intravaskuler.
Penyebab edema :
Penyebab edema Edema lokal Edema anasarka
Peningkatan tekanan hidrosta Obstruksi vena Gagal jantung kongestif
Tik Trombosis
Tekanan dari luar (tumor)
Tekanan osmo koloid plasma Tidak ada Penyakit ginjal
Berkurang- hipoalbuminemia ( albumin loss )
Penyakit hati
( sintesis albumin menurun)
Obstruksi limfe Obstruksi neoplasma atau Tidak ada
Peradangan
Retensi natrium Tidak ada Penyakit ginjal disertai
retensi
Natrium

Tidak termasuk dalam tabel diatas adalah edema karena radang yang terjadi akibat peningkatan
permeabilitas kapiler.
Morfologi
Perubahan morfologi akibat edema lebih jelas secara makroskopis dibandingkan
mikroskopisnya. Meski setiap organ dapat terkena, namun yang sering didapatkan adalah
jaringan subkutan biasanya pada ekstremetas bawah, paru dan otak. Edema subkutan merupakan
manifestasi yang menonjol dari kegagalan jantung terutama ventrikel kanan. Edema yang timbul
akibat gangguan fungsi ginjal tampak jelas pada jaringan kendor seperti palpebra ( edema
periorbita ) dan bila jari tangan menekan daerah edema maka cairan akan berpindah tempat dan
meninggalkan cekungan yang secara klinis disebut pitting edema.
Paru tersusun dri jaringan kendor yang mirip sarang tawon dan rentan terhadap edema. Edema
paru tampak jelas pada kegagalan ventrikel kiri. Edema otak dijumpai pada keadaan klinik
seperti trauma otak, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi dan setiap bentuk obstruksi aliran
vena ke otak. Organ-organ padat seperti hati, ginjal mungkin terkena bila edemanya bersifat
sistemik.

HIPEREMI ATAU KONGESTI

Hiperemi atau kongesti merupakan peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah
kecil. Hiperemi aktif akibat penambahan aliran masuk ke dalam arteri, seperti saat latihan
otot,pada tempat-tempat yang mengalami peradangan, dan pada dilatasi neurovaskuler saat
gembira. Kongesti pasif akibat pengurangan aliran keluar vena seperti pada kegagalan jantung
atau penyakit bendungan vena. Pada kegagalan jantung ,penampuilan edema hampir selalu
disertai bendungan pasif atau disebut kongesti dan edema.

PERDARAHAN
Perdarahan menyatakan pecahnya pembuluh darah. pecahnya arteri atau vena besar biasanya
selalu disebabkan beberapa bentuk jejas seperti taruma, aterosklerosis, peradangan, atau erosi
neoplastik pada dinding pembuluh darah. Perdarahan mungkin eksterna dan interna darah yang
terjerat dalam jaringan tubuh menyebabkan timbunan yang disebut hematoma. Timbunan darah
dalam salah satu ruang tubuh disebut hemotoraks, hemoperikardium, atau hemartrosis.
Perdarahan kecil di bawah kulit , lapisan mukosa, atau permukaan serosa disebut petekiae.
Perdarahan ringan yang lebih besar disebut purpura. Hematoma subkutan yang besar ( diameter
lebih dari 1-2 cm ) disebut ekimosis.
Makna perdarahan tergantung dari kehilangan volume darah, derajat kehilangannya, lokasi
terjadinya perdarahan. Kehilangan darah mendadak tapi kurang dari 20 % volume darah atau
kehilangan darah secara lambat dalam jumlah yang lebih besar mungkin mempunyai dampak
klinik kecil dibandingkan jumlah darah yang keluar dalam jumlah besar dan akut. Perdarahan di
otak walaupun hanya sedikit mempunyai dampak klinis yang besar sekali.

TROMBOSIS
Trombosis merupakan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tidak terkendali.
Massa bekuan tersebut disebut trombus. Bekuan darah bila menyumbat pembuluh darah kecil
mungkin tidak membahayakan hidup. Namun apabila sumbatannya mengenai pembuluh darah
vital dapat mengganggu kehidupan. Sebagian atau seluruh trombus dapat lepas membentuk
embolus, mengikuti aliran pembuluh darah ke tempat lain. Trombus dan embolus bersama-sama
disebut tromboemboli. Kecenderungan trombosis dan embolisme menimbulkan nekrosis iskemik
sel dan jaringan yang disebut infark. Infark tromboemboli jantung, paru, dan otak mendominasi
penyebab kesakitan dan kematian di negara-negara industri.

Patogenesis
Perkembangan trombus merupakan akibat tidak adekuatnya aktivitas hemostasis normal.
Hemostasis normal
Proses hemostasis dipengaruhi 3 hal :
1. Jejas sel endotel
Sel endotel bersifat antitrombosit dengan cara mengisolasi trombosit agar tidak melekat
pada permukaan sel endotel sehingga tidak berhubungan dengan kolagen (komponen
trombogenik subendotel). Sel endotel juga mempunyai bahan-bahan yang bersifat
antikoagulan. Adanya jejas pada endotel menyebabkan hilangnya mekanisme anti
pembekuan dari endotel. Jejas menyebabkan sejumlah elemen pembuluh darah ( antara lain
kolagen ) kontak dengan trombosit, dengan akibat trombosit sebagai elemen pembekuan
darah teraktivasi
2. Trombosit
Aktivasi trombosit dimulai dengan perlekatan trombosit pada dinding endotel disertai
reaksi pelepasan bahan-bahan seperti ADP, serotonin. Sekresi ADP menyebabkan agregasi
trombosit yaitu saling melekatnya trombosit satu sama lain, sehingga pecahan pembuluh
darah tertutup sumbat hemostasis reversibel. Karena pengaruh trombin dan peningkatan
jumlah ADP, trombosit berkontraksi dan terbentuk massa agregasi trombosit yang
irreversibel ( bersifat stabil ).
3. Sistem koagulasi
Sistem koagulasi dibagi 2 jalur yaitu jalur intrnsik dan jalur ekstrinsik. Jalur intinsik
terktivi bila ada kontak dengan permukaan ( kolagen, trombosit ) sehingga faktor XII
pembekuan darah teraktivasi menjadi F XII a. selanjutnya F XII a mengaktivasi F XI
menjadi F XI a dan seterusnya seperti dalam bagan sistem koagulasi. Hasil akhir aktivasi
sistem koagulasi adalah terbentuknya sumbat fibrin. Teraktivasinya sistem koagulasi akan
diikuti aktivasi sistem fibrinolisis yaitu proses yang menyebabkan pemecahan fibrin dan
menurunkan beberapa faktor koagulasi sehingga terdapat keseimbangan antara
pembentukan sumbat fibrin dan pemecahannya.

Trombogenesis
Pembentukan trombin dipengaruhi beberapa faktor yaitu : jejas endotel, stasis atau turbulensi
aliran darah dan hiperkoagulasi darah.
Stasis dan turbulensi akan merusak aliran laminer dan membiarkan trombosit bersinggungan
dengan endotel dan mempermudah agregasi trombosit. Stasis juga mempercepat timbulnya
hipoksia endotel sehingga cepat timbul jejas. Hiperkoagulasi darah merupakan keadaan dimana
mekanisme pembekuan darah ini menjadi predisposisi terjadinya trombus. Contoh keadaan
hiperkoagulasi adalah neoplasma ganas yang mengalami metastasis , dimana sekresi faktor
trombogenik mnunjukkan kecenderungan trombosis.
Morfologi trombus
Trombus dapat terjadi di semua tempat pada kardiovaskuler. Bekuan trombus yang berasal dari
arteri berbeda dengan yang berasal dari vena. Trombus dari arteri bersifat keriong, rapuh, massa
keabu-abuan. Karena sebagian besar terdiri dari trombosit dan fibrin, maka trombus arteri
disebut trombus putih. Trombus vena disebut juga trombus merah, koagulatif atau stasis.
Trombus ini kaya campuran eritrosit.
Hubungan klinik
Trombus mengakibatkan 2 keadaan penting yaitu : membuntu arteri dan memberi peluang
sumber terjadinya emboli. Keadaan klinik yang meningkatkan terjadinya trombosis vena adalah :
usia lanjut, istirahat lama di tempat tidur, immobilisasi, gagal jantung, luka bakar atau trauma
berat, keadaan postoperatif dan postpartum, sindroma nefrotik dan neoplasma. Trombus arteri
terutama timbul pada penderita infark miokard,penyakit jantung rematik aneurisma aorta atau
arteri besar lain.

TROMBOSIS MIKROSIRKULASI
Keadaan ini merupakan komplikasi beberapa penyakit yang dengan beberapa cara mengaktifkan
proses pembekuan darah. Trombus yang terbentuk berasal dari agregasi trombosit yang
tercampur fibrin, tersebar luas dalam mikrosirkulasi terutama dalam kapiler dan vena. Trombus
ini jarang terlihat dengan mata telanjang namun dapat menyebabkan insufisiensi sirkulasi
terutama di otak , paru, jantung dan ginjal. Karena pemakaian trombosit dan faktor-faktor
pembekuan yang cepat, maka keadaan ini menyebabkan timbulnya kecenderungan perdarahan.

EMBOLISME
Merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus ) yang
tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah. emboli terbanyak berasal

dari tromboemboli. Emboli dapat juga disebabkan oleh tetesan lemak, gelembung udara debris
aterosklerotik , pecahan tumor, sumsum tulang atau setiap bahan lain yang masuk aliran darah.

Tromboemboli
Embolisme dapat terjadi pada sistem vena atau arteri. Emboli vena terbanyak berasal dari
trombus vena tungkai. Emboli vena akan mengalir ke saluran yang lebih besar, biasanya melalui
jantung kanan dan masuk ke sirkulasi paru. Emboli paru merupakan bentuk yang paling serius
dari penyakit tromboemboli. Emboli arteri paling sering nerasala dari trombus dalam jantung.
Trombus oklusisf pada arteri yang berukuran sedang sampai kecil jarang menimbulkan emboli
karena trombus ini biasanya terikat kuat di tempat asalnya.
Emboli lemak
Gelembung kecil lemak sering dijumpai dalam sirkulasi setelah patah tulang panjang yang kaya
akan lemak. Sindroma emboli lemak ditandai dengan kegagalan paru, gejala neurologik, anemia
dan trombositopenia. Patogenesis sindroma ini diduga akibat obstruksi mekanik vaskularisasi
paru atau otak.
Emboli cairan amnion
Patogenesis emboli cairan amnion ini masih kabur. Diduga jalan masuk cairan amnion melalui
vena endoservikal , di daerah uteroplasenta atau perlukaan uterus dan serviks.

INFARK
Merupakan daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau
aliran vena. Hampir semua infark akibat oklusi trombotik atau embolitik. Secara kasar , infark
dibagi menjadi 2 jenis yaitu infark putih ( anemik ) dan infark merah ( hemoragik ). Pembagian
iniberdasarkan pada banyaknya perdarahan yang terjadi pada daerah infark saat terjadi oklussi
vaskuler.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark
1. Sifat pasokan vaskuler
Tersedianya pasokan darah alternatif atau baru mungkin merupakan faktor penentuan
apakah oklusi pembuluh darah akan menimbulkan kerusakan. Pembentukan sirkulasi
kolateral bermanfaat mencegah infark
2. Derajat pembentukan oklusi
Pembentukan oklusi yang lambat jarang menyebabkan infark karena memberi kesempatan
pembentukan aliran lain dan pembuluh anastomosis
3. Kerentanan jaringan terhadap hipoksia
Neuron dari sistem syaraf menjadi rusak irreversibel bila pasokan darah terhenti 3 – 4
menit. Sel miokardium dan sel epitel tubulus proksimalis ginjal.juga sangat peka terhadap
anoksia
4. Kapasitas pengangkut oksigen darah
Penderita anemik atau sianotik mempunyai toleransi lebih rendah terhadap insufisiensi
arteri dibandingkan orang normal.

Hubungan klinik
Bentuk yang paling sering dari infark adalah infark miokard.
Shock
Shock merupakan keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan., atau secara umum disebut kolap pembuluh darah dengan akibat
penurunan perfusi,
Morfologi
 Terdapat perubahan seluler dan jaringan terutama pada otak, jantung , paru, ginjal
 Otak akan mengalami perubahan yang disebut encephalopathy
 Jantung menunjukkan perubahan bermacam-macam antara lain infark miokard,
perdarahan subendokardial
 Ginjal akan terjadi akut tubular nekrosis
 Paru berupa edema yang parah bila penyebab shock adalah septik.
 Saluran pencernaan mengalami perdarahan yang disebut hemoragik enteropati
Klasifikasi shock
Macam shock Contoh klinik Mekanisme utama
Kardiogenik Infarkmiokard akut Kegagalan pompa miokard
Ruptur jantung karena kerusakan intrinsik
Aritmia miokardial atau tekanan
Tamponade jantung ekstrinsik atau obstruksi
Emboli paru aliran keluar
Hipovolemik Perdarahan Volume darah dan plasma
Kehilangan cairan ( muntah, yang tidak adekuat
diare, atau luka bakar )
Septik Infeksi bakteri yang luas Vasodilatasi perifer dan
Septikemia Gram negatif atau penimbunan darah
septikemia Gram positif Jejas membran sel
Jejas pada endotel disertai
disseminated intravascular
coagulation
Neurogenik Anestesi Vasodilatasi perifer disertai
Jejas medula spinalis penimbunan darah

Mekanisme yang mendasari shock kardiogenik dan hipovolemik berhubungan dengan curah
jantung ( cardiac out put ) yang rendah , hipotensi, gangguan perfusi jaringan dan hipoksia
seluler. Sebagian besar kasus shock sepsis disebabkan karena endotoksin yang dihasilkan kuman
batang Gram negatif seperti Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
Namun kuman kokus Gram positif seperti Pneumococci dan Streptococci dapat juga
menghasilkan sindroma yang sama tanpa tahu penyebabnya. Pada shock septik, curah jantung
tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol akibat pelepasan
mediator vasoaktif. Selain itu jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah dapat juga
terlihat pada septik shock mengakibatkan vena melebar dan terjadi timbunan darah di perifer.
Jejas endotel akan mengaktivasi jalur intrinsik dan ekstrinsik koagulasi yang berperan terjadinya
disseminated intravascular coagulation.