DOSEN PEMBIMBING :
Aprelia Afidatul Hanafi, S.Kep,.NS.,M.Kep
NAMA KELOMPOK :
1. Alvia Putri Mukharomatin 1902012750
2. Fuad Faris Amrulloh 1902012729
3. Gia Ayu Shinta 1902012725
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan semesta alam. Atas izin dan
karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul ” Makalah
Keperawatan Gawat Darurat Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)“.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Gawat Darurat. Tak lupa pula penulis
haturkan shalawat serta salam kepada junjungan Rasulullah Muhammad SAW. Semoga
syafaatnya mengalir pada kita di hari akhir kelak..
Penulis makalah ini berbekal materi yang diperoleh dari kelas dan tidak lepas dari bantuan,
bimbingan dan masukan dari berbagai pihak serta kutipan materi diambil dari internet dengan
sumber yang tertera. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima
kepada yang terhormat :
1. Dr. Abdul Aziz Alimul Hidayat, S.Kep., M.Kes selaku Rektor Universitas
Muhammadiyah Lamongan.
2. Arifal Aris, M.Kes selaku Dekan Fikes Universitas Muhammadiyah Lamongan.
3. Aprelia Afidatul Hanafi, S.Kep,.NS.,M.Kep Dosen Pengampu Mata Kuliah Keperawatan
Gawat Darurat Universitas Muhammadiyah Lamongan.
4. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu kelancaran dalam pembuatan makalah
ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih perlu penyempurnaan,
oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan
penyusunan makalah selanjutnya. Semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan
pembaca pada umumnya.
KATA PENGANTAR......................................................................................................2
DAFTAR ISI....................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................5
1.3 Tujuan...............................................................................................................5
BAB 2 PEMBAHASAN...................................................................................................6
2.1 Definisi..............................................................................................................6
2.2 Etiologi..............................................................................................................7
2.3 Manifestasi Klinis.............................................................................................8
2.4 Klasifikasi.........................................................................................................9
2.5 Patofisiologi.......................................................................................................9
2.6 Phatway...........................................................................................................11
2.7 Pemeriksaan Penunjang................................................................................12
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................................13
2.9 Komplikasi......................................................................................................17
BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................18
3.1 Pengkajian......................................................................................................18
3.2 Diagnosis Keperawatan..................................................................................19
3.3 Intervensi Keperawatan.................................................................................19
3.4 Implementasi Keperawatan...........................................................................19
3.5 Evaluasi Keperawatan...................................................................................19
BAB 4 PENUTUP...........................................................................................................20
4.1 Kesimpulan.....................................................................................................20
4.2 Saran...............................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................21
BAB 1
PENDAHULUAN
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada
dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (Black&Joyce,
2014).
2.2. Etiologi
1. Faktor Penyebab
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Factor pembuluh darah :
Berkaitan dengan kepatanan pembuluh darah sebagai jalan mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya :
a) Aterosklerosis
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor Sirkulasi
Berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya :
a) Hipotensi
b) Stenosis aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor Darah
Hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah yaitu :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
1) Kerusakan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hipertensi diastolic
2. Faktor Predisposisi
a. Faktor biologis yang tidak dapat diubah
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b. Faktor resiko yang dapat diubah
1) Mayor
a) Hyperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
g) Konsumsi Alkohol
2) Minor
a) Inaktifitas fisik
b) Pola keperibadian Tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)
c) Stress psikologis berlebihan
2.3 Manifestasi Klinis
Keringat dingin
Mual, muntah
Sulit bernafas
Cemas dan lemas
Nyeri dada
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman adalah:
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30
menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
Yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
1) Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat
dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti
tertekan, diperas atau diremas.
3) Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-
4) atau 7-9 (0-10).
5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya
dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung
lama.
2.4. Klasifikasi
2.5. Patofiologi
Infark miokard merupakan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner
yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis atau infark miokard. Infark miokard
tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang
disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015).
PATHWAY INFARK MIOKARD AKUT
Nekrosis
Metabolism Resiko
Nyeri Akut Seluler Hipoksia penurunan
anaerobmeningkat
curah
Gangguan hipoksia jantung
pertukaran
gas
Timbunan asam Nyeri dada Integritas membrane sel berubah
laktat meningkat
Kontraktilitas turun
Kelemahan
n Kurang Informasi
Kegagalan pompa
Intoleransi aktifitas Tidak tau kondisi dan
pengobatan (klien dan jantung
keluarga bertanya)
Gagal jantung
2.7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG :
Untuk mengetahui fungsi jantung
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T. Menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih erius lagi jaringan iskemik akan merubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada awal infark miokard elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam- jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infrak miokard gelombang Q menetap dan segmen ST
kembali normal.
b. Pemeriksaan Laboratorium Darah
1. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hyperkalemia
2. Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
3. GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis
4. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI
c. Pemeriksaan Radiologi
1. Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pasa
jantung dan pembuluh darah untuk mengetahui letak sumbatan pada arteri
koroner.
2. Foto dada : Menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler
3. Pencitraan darag jantung (MUGA). Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
4. Digital subtraksion angiografi (PSA), teknik yang digunakan untuk
menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung.
5. Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesi vaskuler, pembentukan plak, area
nekrosis atau infrak dan bekuan darah
6. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup
2.8. Penatalaksaan
Terapi Awal
Aspirin
Bila kecurigaan adanya infark kuat, maka pasien perlu segera mendapatkan tablet
kunyah aspirin 160−325 mg peroral, sebagai agen antitrombotik
Oksigen
Suplementasi oksigen juga perlu diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen <94%, yaitu sebanyak 4 liter/menit.
Nitrogliserin
Penanganan angina dapat dilakukan dengan pemberian nitrogliserin bila keadaan
pasien memungkinkan, yaitu hemodinamik stabil, tidak ada kecurigaan infark ventrikel
kanan, dan tidak ada riwayat mengonsumsi obat disfungsi ereksi seperti sildenafil.
Nitrogliserin dapat diberikan secara sublingual maupun spray buccal, dengan dosis
0,3−0,5 mg setiap pemberian. Bila gejala tidak berkurang setelah 3 kali pemberian
dengan jarak 5 menit, nitrogliserin dapat diberikan melalui intravena dengan dosis awal
5−10 µg/menit dan dosis titrasi naik sebanyak 10 µg/menit setiap 3−5 menit.
Nitrogliserin diberikan sampai gejala angina berkurang, tekanan darah sistolik turun
hingga <90 mmHg, atau dosis mencapai 200 µg/menit.
Morfin
Bila nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin atau pada pasien yang tidak
memungkinkan dengan pemberian nitrogliserin, maka nyeri dapat diatasi dengan
pemberian analgesik opioid berupa morfin. Morfin diberikan dengan dosis 2–4 mg, dan
dapat diulangi 5–15 menit kemudian bila nyeri tidak berkurang. Dosis maksimal adalah
pemberian total 20 mg. Pemberian morfin perlu dilakukan dengan pemantauan
hemodinamik, karena morfin dapat menyebabkan konstriksi vena, bradikardi, hingga
blok jantung.
Terapi Reperfusi
Tujuan penanganan IMA adalah untuk mengembalikan perfusi arteria coroner sesegera
mungkin. Pada kasus NSTEMI, terapi reperfusi dapat ditunda sesuai dengan stratifikasi
risiko. Sedangkan pada kasus STEMI dengan onset ≤12 jam, terapi reperfusi secara
mekanik atau farmakologis harus dilakukan secepatnya.
Berdasarkan onset gejala, terapi reperfusi dilakukan pada keadaan IMA sebagai berikut:
<12 jam setelah onset: terapi reperfusi farmakologis maupun mekanik dilakukan
pada seluruh pasien dengan gejala disertai gambaran elevasi segmen ST dan left
bundle branch block(LBBB) baru yang persisten
>12 jam setelah onset dan masih berlangsung proses iskemik: diutamakan untuk
dilakukan primarypercutaneous coronary intervention (pPCI)
12–24 jam setelah onset: PCI dapat dipertimbangkan untuk pasien yang kondisinya
stabil
>24 jam: tidak dianjurkan dilakukan PCI walaupun sebelumnya telah dilakukan
terapi fibrinolisis
2.9. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Gangguan hantaran atrioventrikular
4. Gangguan hantaran intraventrikel
5. Tromboembolisme
6. Perikarditis
7. Aneurisme ventrikel
8. Regurgitasi mitral akut
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURATAN
3.1. Pengkajian
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale
(GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan
kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya
acuh tak acuh. Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat
dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan
kacau motorik yang sangat, memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap
orang lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang
menyerupai koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma :
keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan
rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan ketidaknyamanan
(nyeri) dengan pengkajian PQRST.
Pengkajian Sekunder
a. AMPLE
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu terjadinya
penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum sakit
terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan menjadi
penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien dengan
kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.
f) Takikardi.
g) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
Friksi ; dicurigai Perikarditis.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir.
3) Integritas ego
menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja,
keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
normal, bunyi usus menurun.
BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang sering
ditemukan dalam kehidupan sehari-hari (Astuti & Maulani, 2018). Infark miokard akut
(IMA) atau yang lebih dikenal serangan jantung adalah keadaan dimana aliran darah ke
jantung mengalami gangguan sehingga menyebabkan sel otot jantung mati (Haryuni,2015).
Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang banyak menyebabkan kematian di negara
maju maupun negara berkembang (Susilo, 2015).
Penyakit jantung seperti Infark Miokard Akut (IMA) mempunyai pengaruh yang cukup
besar bagi penderita dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Penderita penyakit jantung yang
telah melewati fase akut dan sedang menjalani rawaat jalan atau rawat inap harus melakukan
perbaikan dalam hal diet, kebiasaan merokok, pembatasan aktivitas, dan juga pengendalian
stress dan kecemasan.
4.2. Saran
Diharapkan kepada mahasiswa lebih paham pada penyakit infark miokard beserta cara
pencegahan dan pengobatannya sehingga dapat menjalankan penanganan awal apabila
terjadi kasus penyakit di sekitar kita
DAFTAR PUSTAKA
Wartonah, T. (2015). Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan (5th ed.). Salemba
Medika
Dinarti, & Muryanti, Y. (2017). Bahan Ajar Keperawatan: Dokumentasi Keperawatan. 1–172.
http://bppsdmk.kemkes.go.id/pusdiksdmk/wpcontent/uploads/2017/11/Praktika-Dokumen-
Keperawatan-Dafis.Pdf
Gobel, M. G. S., Mulyadi, N., & Malara, R. (2016). Hubungan Peran Parawat Sebagai Care
Giver Dengan Tingkat Kepuasan Pasien Instalasi Gawat Darurat Di Rsu. Gmibm Monompia
Kotamobagu Kabupaten Bolaang Mongondow. Jurnal Keperawatan, 4(2)
Ngantung, N.R. 2013. Intervensi Gaya Hidup Pada Penyakit Kardiovaskuler. Akses Pada
Tanggal 15 Oktober 2018, Pada Www.Pbpapdi.Org/Papdi.Php?Pb
Lampiran
a. Jurnal 1
b. Telaah Jurnal
Judul Jurnal : Infark Miokard Akut Setelah Infeksi Influenza yang Dikonfirmasi
Laboratorium
Penulis dan Sumber Jurnal : Jeffrey C. Kwong, M.D., Kevin L. Schwartz, M.D.,
Michael A. Campitelli, M.P.H., N Engl J Med 2018;378:345-53. DOI:
10.1056/NEJMoa1702090
Masalah Penelitian : Infark miokard akut dapat dipicu oleh infeksi saluran
pernapasan akut. Penelitian sebelumnya telah menyarankan hubungan antara
influenza dan infark miokard akut, tetapi penelitian tersebut menggunakan
ukuran infeksi influenza yang tidak spesifik atau desain studi yang rentan
terhadap bias. Kami mengevaluasi hubungan antara infeksi influenza yang
dikonfirmasi laboratorium dan infark miokard akut
Metode Penelitian : Menggunakan desain seri kasus yang dikendalikan sendiri
untuk mengevaluasi hubungan antara infeksi influenza yang dikonfirmasi
laboratorium. Penelitian ini menggunakan berbagai metode laboratorium
spesifisitas tinggi untuk mengkonfirmasi infeksi influenza pada spesimen
pernapasan. Kami mendefinisikan "interval risiko" sebagai 7 hari pertama
setelah pengumpulan spesimen pernapasan dan "interval kontrol" sebagai 1
tahun sebelum dan 1 tahun setelah interval risiko.
Intervensi atau Penatalaksanaan : dalam beberapa penelitian ini menggunakan
influenza yang dikonfirmasi laboratorium sebagai ukuran paparan kurang
bertenaga, memiliki temuan yang tidak konsisten, dan menggunakan desain
kasus-kontrol, yang rentan untuk bias seleksi . Penting untuk mengkonfirmasi
hubungan antara influenza dan infark miokard akut karena kejadian
kardiovaskular yang dipicu oleh influenza dapat dicegah dengan vaksinasi.
Hasil Penelitian : mengidentifikasi 364 rawat inap untuk infark miokard akut
yang terjadi dalam waktu 1 tahun sebelum dan 1 tahun setelah hasil tes positif
influenza. Ini, 20 (20,0 penerimaan per minggu) terjadi selama interval risiko
dan 344 (3,3 penerimaan per minggu) terjadi selama interval kontrol. Rasio
kejadian an masuk untuk infark miokard akut selama interval risiko
dibandingkan dengan interval kontrol 6,05 (95% confidence interval [CI], 3,86-
9,50). Tidak peningkatan insiden diamati setelah hari 7. Rasio insiden untuk
infark miokard akut dalam 7 hari setelah deteksi influenza B, influenza A, virus
pernapasan syncytial, dan virus lainnya adalah 10,11 (95% CI, 4,37 hingga
23,38), 5,17 (95% CI, 3,02 hingga 8,84), 3,51 (95% CI, 1,11 hingga 11,12), dan
2,77 (95% CI, 1,23 hingga 6,24), masing-masing
Kelebihan : Kelebihan dari jurnal ini adalah membantu berpikir secara kritis,
adanya gagasan dan ide teori yang beragam dan relavan sesuai dari
permasalahanya yang diteliti dan adanya Langkah-langkah dalam Menyusun
rencana untuk pembelajaran atau Tindakan teoritis dimasa depan.
Aplikasi di Indonesia :
Jurnal 2
c. Telaah Jurnal
Judul Jurnal : Profil Lipid Pasien Miokard Akut Infark (IMA)
Penulis dan Sumber Jurnal : Kumar N, Kumar S, Kumar A, et al. (March 18, 2019)
Lipid Profile of Patients with Acute Myocardial Infarction (AMI). Cureus 11(3):
e4265. DOI 10.7759/cureus.4265
Masalah Penelitian : Penelitian ini tidak melakukan intervensi tambahan dan tidak
menyebabkan tambahan apapun membebani pasien atau sumber daya rumah sakit.
Metode Penelitian :studi cross-sectional prospektif yang dilakukan di departemen
kardiologi, Rumah Sakit Shalamar, dan Institut Kardiologi Punjab, dari Oktober
hingga Desember 2018, dengan fokus pada pasien yang dirawat dengan Infark
miokard dengan elevasi ST (STEMI). Demografi pasien dan profil lipid (dalam
mg/dl) dalam 24 jam pertama dan setelah 48 jam peristiwa dicatat.
Intervensi atau Penatalaksanaan : intervensi terapeutik termasuk pengobatan
trombolitik dan intervensi koroner perkutan mempengaruhi perubahan tingkat
lipid. Profil lipid harus dinilai pada setiap pasien yang dirawat dengan sindrom
koroner akut dalam 24 jam pertama jam dan kemudian secara berkala sampai
keadaan sehat yang stabil tercapai. Perubahan dalam 24 jam pertama adalah
minimal, dan kemudian terjadi perubahan fasik. Oleh karena itu, pengukuran
pertama dapat berfungsi sebagai pengukuran yang relatif andal sumber untuk
menginformasikan pemilihan terapi penurun lipid. Namun, mengenali garis dasar
dengan benar adalah masih sulit. Karena tren penurunan TC, LDL, dan HDL
terlihat secara berkala setelah MI, penurunan lipid terapi harus dimulai bahkan jika
hasilnya dalam kisaran fisiologis dalam beberapa hari pertama
Hasil Penelitian : Rata-rata kadar kolesterol total (TC) serum menurun dari 207,5 ±
30,5 menjadi 192,4 ± 49,3 setelah 48 jam (nilai p<0,0001). Rata-rata kadar
trigliserida serum (TG) meningkat dari 153,8 ± 10,2 menjadi 183,8 ± 14,8 (nilai p
<0,0001). Rerata serum low density lipid-cholesterol (LDL-C) menurun dari 149,0
± 41,2 menjadi 133,4 ± 54,0 (nilai p = 0,0003). Rerata serum high density lipid-
cholesterol (HDL-C) menurun dari 46,6 ± 9,9 menjadi 40,7 ± 11,8 (nilai-p
<0,0001).
Kelebihan : kesimpulannya singkat padat dan jelas dan jurnal ini membantu untuk
pembelajaran dan membantu berfikir secara kritis
Kekurangan : teralalu singkat kesimpulannnya sehingga kurangnya informasi yang
lebih mendalam
Aplikasi di Indonesia :