Anda di halaman 1dari 29

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PASIEN DENGAN INFARK MIOKRAD AKUT

OLEH MAHASISWA :

1. SHERLY AUGUSTYN
2. SOFRONIUS F.M REWO
3. STHEVIN KOEN

KELAS : PPN TK 3
PEMBIMBING : Ns. Yoani Maria V.B.Aty.,S.Kep.,M.Kep

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN KUPANG


JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS
TAHUN 2022
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami penjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang atas rahmat-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah Keperawatan Gawat Darrurat dengan judul
“Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pasien Dengan Infark Miokard Akut” Penulisan makalah
ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, kritik dan
saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah
ini.Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya
kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami, sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas ini.

Kupang, Maret 2022

Penyusun
DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR.......................................................................................................................................2
DAFTAR ISI...................................................................................................................................................3
BAB I............................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN...........................................................................................................................................4
Latar belakang.........................................................................................................................................4
Tujuan......................................................................................................................................................5
Tujuan umum..........................................................................................................................................5
Tujuan khusus..........................................................................................................................................5
BAB II...........................................................................................................................................................6
PEMBAHASAN.............................................................................................................................................6
Defenisi infark miokard akut...................................................................................................................6
Tanda dan gejala infark miokard akut.....................................................................................................7
Patofisiologi infark miokard akut.............................................................................................................8
Penatalaksanaan kegawatdaruratan infark miokard...............................................................................9
Pemeriksaan penunjang kegawatdaruratan infark miokard...................................................................9
Pengkajian primer dan sekunder pada pasien infark miokard.............................................................10
Diagnose primer dan sekunder pada pasien infakr miokard................................................................15
Intervensi yang dapat dilakukan pada pasien infark miokard................................................................16
Intervensi keperawatan diagnose sekunder..........................................................................................22
Evaluasi keperawatan infark miokard....................................................................................................25
BAB III........................................................................................................................................................26
PENUTUP...................................................................................................................................................26
Kesimpulan............................................................................................................................................26
Saran......................................................................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................................29
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang

Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Berkurangnya aliran darah
di iagnos disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri iagnos. Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri iagnos sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (Nugroho, Putri, & Putri, 2016)

Epidemiologi infark miokard akut (IMA) secara global menunjukkan insidensi STEMI
menurun, sedangkan insidensi NSTEMI meningkat. Sekitar 3 juta orang menderita STEMI,
dan sekitar 4 juta orang menderita NSTEMI secara global. Setiap tahun, di Amerika Serikat
terjadi IMA sekitar 650.000 kasus, sedangkan di Inggris sekitar 180.000 kasus. Di India,
epidemiologi IMA lebih tinggi akibat faktor genetik dan gaya hidup yaitu mencapai
64,37/1.000 orang. Sedangkan di Indonesia belum ada data epidemiologi khusus IMA di
Indonesia. Pada laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2018, prevalensi penyakit jantung
secara umum di Indonesia berada pada angka 1,5%, termasuk IMA dan sindrom iagnos akut,.
Prevalensi penyakit jantung terbesar berada di provinsi Kalimantan Utara sebesar 2,2%,
Yogyakarta 2,0%, dan Gorontalo 2,0% (www.alomedika.com, 2022)
Alasan tingginya kasus IMA disebabkan oleh Berdasarkan penelitian berskala luas dalam
Interheart Study menunjukkan kadar lipid yang abnormal, riwayat merokok, hipertensi, DM,
obesitas abdominal, iagno psikososial, pola diet, konsumsi iagnos serta aktivitas fisik secara
signifikan berhubungan dengan infark miokard akut baik pada STEMI maupun NSTEMI.
Keadaan pasien dengan infakr miokard akut yang berada dalam kondisi gawat darurat,
peran perawat sangatlah penting. Perawat gawat darurat dituntut untuk selalu menjalankan
perannya diberbagai situasi dan kondisi yang meliputi tindakan penyelamatan pasien secara
iagnosenal khususnya penanganan pada pasien dengan gawat darurat. Infark miokard akut itu
sendiri merupakan penyakit yang sangat berbahaya jika tidak ditangani dengan cepat. Hal
tersebut dapat kita minimalizir dengan cara mengetahui tanda dan gejala infark miokard
akut,serta mampu melakukan pengkajian, penerapan iagnose yang tepat dan merencanakan
tindakan yang harus segera dilakukan, dan melakukan tindakan sesuai prosedur dan rencana
tindakan yang harus dilakukan serta mengevaluasi hasil setiap tindakan yang dilakukan
1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan umum

Mahasiswa dapat mengetahui tentang askep kedaduratan infark miokard akut

1.2.2Tujuan khusus

Mahasiswa dapat menjelaskan :


1. Defenisi infark miokard akut
2. Tanda dan gejala infark miokard akut
3. Patofisiologi infark miokard akut
4. Penatalaksanaan kegawatdaruratan infark miokard
5. Pemeriksaan penunjang kegawatdaruratan infark miokard
6. Pengkajian primer dan sekunder pada pasien infark miokard
7. Diagnose primer dan sekunder pada pasien infakr miokard
8. Intervensi yang dapat dilakukan pada pasien infark miokard
9. Evaluasi keperawatan infark miokard
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi infark miokard akut

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan karena sumbatan pada
arteri coroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri
coroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerosis adalah
penyakit pada arteri besar dan sedang tempat lesi lemak (plak ateromatosa) timbul pada
permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran
darah ke arteri bagian distal.
Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan
aliran darah coroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri coroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan. Infark miokard akut
jika ditemukan adanya nekrosis seluler ireversibel pada sebagian miokardium, terjadi oklusi
coroner total mendadak dan terjadi pada segmen arteri tertentu serta serangan terjadi karena
terbentuk thrombus pada plak yang tidak stabil.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak
akibat terhentinya sirkulasi coroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih
dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga airan darah coroner berkurang. Infark miokard akut adalah kematian
jaringan miokrad akibat oklusi akut pembuluh darah coroner
Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Berkurangnya aliran darah
di coroner disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri coroner (Nugroho, Putri, & Putri,
2016) Infark miokard akut (IMA) merupakan kondisi nekrosis atau kematian sel miokardium
akibat teranggunya sirkulasi darah ke miokardium. (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa yang dimaksud dengan
infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan ketika secara tiba-tiba terjadi pembatasan
atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang dapat menyebabkan kematian jaringan pada
otot jantung (miokardium) karena kekurangan suplai oksigen.

2.2 Tanda dan gejala infark miokard akut

Manifestasi klinik IMA adalah Nyeri dada yang dirasakan seperti berat atau
menekan,meremas,dan terbakar. Nyeri dada juga sering dirasakan berawal substemun atau
bagian tengah dada dan menjalar ke area leher,rahang,bahu,serta lengan. Lama nyeri dapat
berlangsung dari 15 sampai 20 menit dan tidak reda dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin. Rasa nyeri dada juga dapat disertai dengan nafas pendek,kelemehan tubuh,dan
berkeringat (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Pada kondisi IMA,tubuh kompensasi dan mengakibatkan timbulnya gejala lain seperti
cemas dan perasaan,selain itu juga terdapat takikardi,takipnea,vasokonstriksi yang
mengakibatkan kulit teraba dingin dan lembab. Nekrosis atau kematian jaringan miokardium
menyebabkan timbulnya reaksi yang mengakibatkan jumlah sel darah putih dan suhu tubuh
meningkat,selain itu Enzim dilepas dari sel jantung dan menyebabkan meningkatnya kadar
enzim jantung serum (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Manifestasi lainnya seperti, hipotensi, hipertensi, tanda dan gagal jantung dapat timbul
tergantung dari letak dan luas jaringan miokardium yang mengalami infark. Adanya stimulasi
vagal juga dapat menyebakan pasien mengalami mual,muntah,bradikardi,dan hipotensi. Perlu
diketahui bahwa tidak semua orang yang mengalami IMA menunjukan gejala atau tingkat
keperahan yang sama. Nyeri dada menjadi gejala yang paling sering dirasakan dan
dilaporkan. Tetapi pasien IMA-EST tidak selalu mengalami nyeri.pasien mengalami IMA-
EST tanpa nyeri banyak terjadi dengan pasien diabetes mellitus (jainurakhma, janes.Dkk,
2021)

2.3 Patofisiologi infark miokard akut

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko
seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Factor ini disertai dengan proses kimiawi
terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan
patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah coroner. Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak
menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
apabila rupture dapat terjadi thrombus.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
iskemia atau bahkan sudah fibrotic. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamika akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering
terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenng fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskenetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaiknya perburukan hemodinamika akan terjadi bila iskmia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamika jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terjadina aritmia. Pasien IMA inferior umunya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecederungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark.

2.4 Penatalaksanaan kegawatdaruratan infark miokard

Penatalaksanaan IMA perlu dilakukan sesegera mungkin mulai dari menegakkan diagnosis
hingga pengobatan. Keluhan nyeri dada dari 20 menit. Menjalar kerahang ,leher,lengan
kanan,dan tidak reda dengan pemberian nitrogliserin memperkuat ditegakakannya diagnosis
IMA.selama menunggu pertolongan tenaga medis datang ,pertolongan dapat menjaga pasien
yang sadar agar tetap tenang.longgarkan pakian yang ketat.dan memberikan aspirin.pada
pasien tidak sadarkan diri.memerlukan resustasi jantung paru (RJP) atau difibrilasi
(jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Perekaman dan pemantauan segera dilakukan melalui perekaman EKG 12 lead untuk 12
jam disertai elevasi segmen ST dan Left bundle branch black (LBBB) atau farmakologis .
Sedangkan penatalaksanaan pada pasien dengan IMA-NEST dikomfirmasi dengan hasil
pemeriksaan pada pasien APTS dikomfirmasi dengan pemeriksaa diagnostic lanjut.
Tatalaksana awal diruang gawat darurat atau sepuluh menit pertama saat pasie IMA-EST
datang yaitu berikan pesien tirah baring,pertahankan saturasi>90% dengan memberikan
oksigen 2-4 lpm.berikan terapi obat sesuai instriksi yaitu aspirin 160-320 mg untuk
dikunyah,nitral tablet 5mg melalui sublingual yang diulang sebanyak 3 kali dengan interval
15 menit.dilanjutkan dengan nitral melalui drip jika masih ada nyeri dada (jainurakhma,
janes.Dkk, 2021)

2.5 Pemeriksaan penunjang kegawatdaruratan infark miokard

Selain amannesis dan pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic dan penunjang juga


diperlukan untuk menegakkan diagnosis IMA dan dalam mengevaluasi gangguan jantung
lainnya . biomarker jantung dalam serum diambil untuk membedakan APTS dengan IMA-
NEST dan untuk menilai derajat IMA-EST .Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan
melihat Enzim yang ditemukan (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Beberapa serum penanda khusus yang diluarkan jantung ketika mengalami nekrotik yaitu
kreatinin kinase(CK) dan troponin spesifik jantung yaitu troponin 1 dan troponin T.Selain itu
cardiac markers atau penanda jantung berupa enzim jantung dan protein untuk dipantau
jantung berupa enzim jantung dan protein untuk dipantau menjadi myoglobin. Myoglobin
biasa ditemukan pada otot rangka dan otot jantung yang akan dilepaskan ke dalam aliran
darah ketika terjadi iskemia,trauma,dan peradangan otot. Nilai normal myoglobin yaitu 0-
0,09 mcg/ml. Peningkatan mioglobulin merupakan pertanda awal cedera jantung setelah
IMA,Kadar myoglobin dapat meningkatkan dalam 30 menit-4jam mencapai puncak dalam 6-
7 jam dan kembali normal dalam 24 jam (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Troponin T dapat ditemukan di otot rangka dan miokardium sedangkan troponin 1 hanya
ditemukan pada miokardium serta lebih spesifik untuk kerusakan miokardium dari pada
CK,Isoenzim CK-MK dan Mioglobin.Kadar Troponin 1 normal yaitu kurang dari 0,4mcg/ml
dan kadar troponin T normal yaitu kurang dari 0,1 mcg/ml.troponin meningkat dalam waktu
kurang dari 3-6 jam setelah kerusakan miokard.troponin 1 mencapai puncak dalam 14-20 jam
dan kembali normal dalam waktu 10-15 hari (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)

2.6 Pengkajian primer dan sekunder pada pasien infark miokard

Pengkajian dilakukan melalui teknik anamnesis dan pengkajian fisik (Gusti, 2019)
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekels
c. Kepatenan jalan napas
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekels
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu
f. Dyspnea tanpa atau dengan kerja, dyspnea nocturnal
g. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
h. Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
i. Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan nafas sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi
napas (bersih, krekels,mengi), sputum
3. Circulation
a. Nadi lemah, tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat/menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4. Disability
Status mental : tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale
(GCS) dan secara kuantitatif yaitu :
 Compos mentis : sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
 Apatis : keadaaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
 Somnolen : keadaan kesadaran mau tidur saja, dapat dibangunkan dengan
rangsangan nyeri, tetapi jatuh tidur lagi
 Delirium : keadaan kacau motoric yang sangat memberontak, berteriak-teriak,
dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat dan waktu
 Spoor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma, reaksi hanya
dapat ditimbulkan dengan rangsangan nyeri.
 Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat
dibangunkan dengan rangsangan nyeri
5. Exposure
Keadaan kulit seperti turgor/kelainan pada kulit dan keadaan ketidaknyamanan
dengan rangsangan apapun
B. Pengkajian sekunder (Gusti, 2019)
1. Keluhan utama
Keluhan utama yaitu penyebab klien masuk rumah sakit yang dirasakan saat
dilakukan pengkajian yang ditulis dengan singkat dan jelas. Keluhan klien bisa terjadi
sesak napas, sesak saat beraktifitas, badan terasa lemas, batuk tidak kunjung sembuh,
berdahak sampai berdarah, nyeri pada dada, nafsu makan menurun, bengkak pada
kaki.
2. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan alasan awal klien merasakan keluhan sampai akhirnya dibawah ke rumah
sakit dan pengembangan dari keluhan utama dengan menggunakan PQRST
 P (Provokative/palliative) : apa yang menyebabkan gejala bertambah berat
dan apa yang dapat mengurangi gejala
 Q (quality/quantity) : apa gejala dirasakan namun sejauh mana gejala yang
timbul dirasakan
 R (region/radiation) : dimana gejala dirasakan? Menyebut? Yang harus
dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan rasa tersebut
 S (saferity/scale) : berapa tingkat parahnya dan gejala dirasakan? Skalanya
berapa
 T (timing) : lamanya gejala dirasakan? Waktu tepatnya gejala mulai dirasakan
3. Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan mengenai masalah-masalah seperti adanya riwayat infark miokard kronis,
penyakit jantung, hipertensi, perokok hebat, kerusakan katub jantung bawaan, dan
diabetes mellitus
4. Riwayat penyakit keluarga
Hal yang perlu dikaji dalam keluarga klien adakah yang menderita penyakit yang
sama dengan klien, penyakit jantung, gagal jantung, hipertensi.
5. Riwayat psikososial spiritual
Yaitu respon emosi klien pada penyakit yang diderita klien dan peran klien pada
keluarga dan masyarakat serta respon dan pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari
dalam keluarga atau masyarakat
6. Pola persepsi dan konsep diri
Resiko dapat timbul oleh pasien gagal jantung yaitu timbul kan kecemasan akibat
penyakitnya. Dimana klien tidak bisa beraktivitas aktif seperti dulu karena jantungnya
mulai lemah
7. Pola aktivitas sehari-hari
a) Pola Nutrisi
Kebiasaan makan klien sehari-hari,kebiasaan makan-makanan yang dikomsumsi
dan kebiasaan minum klien sehari-hari,pasien akibat gagal jantung akan
mengalami penurunan nafsu makan,meliputi frekuensi,jenis,jumlah dan masalah
yang dirasakan
b) Pola Eliminasi
Kebiasaan BAB dan BAK klien akan berpengaruh terhadap perubahan system
tubuhnya.
c) Pola Istirahat Tidur
Kebiasaan klien tidur sehari-hari,terjadi perubahan saat gejala sesak nafas dan
batuk muncul pada malam hari.semua klien akibat gagal jantung akan mengalami
sesak,sehingga hal ini dapat mengganggu tidur klien.
d) Personal Hygiene
Yang perlu dikaji sebelum dan sesudah pada pasien yaitu kebiasaan mandi,gosok
gigi,cuci rambut,dan memotong kuku.
e) Pola Aktivitas
Sejauh mana kemampuan klien dalam beraktiftas denga kondisi yang dialami pada
saat ini.
8. Pemeriksaan Fisik Head Toe To
a) Kepala
Inspeksi : Simetris pada kepala,rambut terlihat kering dan kusam,warna rambut
hitam atau beruban,tidak adanya hematom pada kepala,tidak adanya perubahan
pada kepala.
Palpasi : Tidak Teraba benjolan pada kepala,rambut teraba kasar
b) Mata
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri,tidak ada kelainan pada mata,reflex pupil
terhadap cahaya baikmkonjugtiva anemis,sclera tidak ikterik,tidak ada
pembengkakan pada mata,tidak memakai kacamata
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan lepas pada daerah mata tidak teraba benjolan
disekitar mata.
c) Telinga
Inspeksi : Simetris pada kiri dan kanan pada telinga,tidak terjadi perdarahan,tidak
ada pembengkakan,perdarahan masih baik.
Palpasi : Tidak terasa benjolan pada daun telinga ,tidak ada nyeri saat diraba
bagian telinga,tidak ada perdarahan pada telinga baik diluar maupuan didalam
d) Hidung
Inspeksi : Simetris pada hidung,tidak ada kelainan bentuk pada hidung,tidak ada
perdarahan,ada cuping hidung,terpasang oksigen
Palpasi : Tidak terasa benjolan pada hidung dan tidak ada perdarahan pada hidung
e) Mulut dan Tenggorokan
Inspeksi : Mulut terlihat bersih,gigi lengkap atau tidak sesuai dengan usia,mukosa
lembab/kering,tidak ada stomatitis,dan tidak terjadi kesulitan menelan
f) Thoraks
Inspeksi : Dada tampak simetris tidak ada lesi pada thorak,tidak ada otot bantu
pernafasan,dan tidak terjadi perdarahan pada thoraks
Palpasi : Tidak teraba benjolan pada dada,suhu pada thoraks teraba sama kiri
kanan
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler atau terdapat suara tambahan pada thoraks seperti
ronkhi,whezzing,dullness
g) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat,arteri carotis terlihat dengan jelas dileher.
Palpasi : Denyut nadi menungkat,CRT>3Detik
Perkusi : Pekak
Auskultasi : S1 dan S2 Reguler atau terdapat suara tambahan seperti mur-mur dan
gallop
h) Abdomen
Inspeksi : Abdomen tampak datar,tidak ada pembesaran,tidak ada bekas
operasi,dan tidak adanya lesi pada abdomen
Auskultasi : Bising usus 12x/mnt
Perkusi : Saat diperkusi terdengae bunyi Tympani
Palpasi : Tidak terasa adanya massa/pembengkakan,hepar dan limpa tidak
terasa,tidak ada nyeri tekan dan lepas didaerah abdomen
i) Genitalia
Pasien terpasang kateter,produksi urin banyak karena pasien jantung dapa
diuretic.
j) Ekstremitas
Ekstremitas atas : Terpasang infus salah satu ekstermitas atas,tidak ditemukan
kelainan pada kedua tangan,turgor kulit baik,tidak terdapat kelainan,akral teraba
hangat,tidak ada edema,tidak ada terjadi fraktur pada kedua tangan
Ekstremitas Bawah : Tidak ditemukan kelianan pada kedua kaki,terlihat edema
pada kedua kaki dengan piring udem >2 detik,type derajat edema,tidak ada
varises pada kaki,akral teraba hangat.

2.7 Diagnose primer dan sekunder pada pasien infakr miokard

Diagnose yang muncul pada masalah infark miokard menurut SDKI


(PPNI T. P., Standar diagnosis keperawatan Indonesia, 2016)
1) Diagnosa Primer
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung;
perubahan frekuensi jantung; perubahan kontraktilitas; perubahan preload;
perubahan afterload (D.0008)
3. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri dan /atau
vena (D0009)
2) Diagnosa Sekunder
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (D.0056)
2. Resiko perfusi miokard tidak efektif berhubungan dengan pembedahan jantung;
spasme arteri coroner; tamponade jantung (D.0014)

2.8 Intervensi yang dapat dilakukan pada pasien infark miokard

a. Intervensi keperawatan diagnose primer


(PPNI T. P., Standar Intervensi Keperawatan Indonesia, 2018)
No. SDKI SLKI SIKI
1. Nyeri akut berhubungan Dalam jangka waktu … Manajeman Nyeri
dengan agen pencedera jam pasien akan terbebas (D.08238)
fisiologis (D.0077) dari nyeri dengan Observasi :
kriteria hasil : 1. Identifikasi lokasi,
1. Keluhan nyeri karakteristik,durasi,
menurun frekuensi, kualitas,
2. Meringis menurun intensitas nyeri
3. Sikap protektif 2. Indentifikasi skala
menurun nyeri
4. Gelisah menurun 3. Identifikasi respons
5. Kesulitan tidur nyeri non verbal
menurun 4. Identifikasi factor
6. Frekuensi nadi yang memperberat
membaik dan memperingan
7. Pola napas nyeri
membaik 5. Identifikasi
8. Tekanan darah pengetahuan dan
membaik keyakinan tentang
9. Pola tidur membaik nyeri
6. Identifikasi pengaruh
budaya terhadap
respons nyeri
7. Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup
8. Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
9. Monitor efek
samping penggunaan
analgetik
Terapeutik :
1. Berikan teknik non
farmakologik untuk
mengurangi rasa
nyeri (Mis. TENS,
hypnosis, akupressur,
terapi music,
biofeedback, terai
pijat, aromaterapi,
teknik imajinasi
terbimbing, compress
hangat/dingin, terapi
bermain)
2. Control lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis. Suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat dan
tidur’pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri.
Edukasi :
1. Jelaskan
penyebab,periode,
dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat
5. Anjurkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi :
1. Kolaborasi
pemberian
analgetik,jika perlu

2. Penurunan curah jantung Dalam waktu ….jam Perawatan jantung :


berhubungan dengan pasien curah jantung D.02075
perubahan irama jantung; pasien akan membaik Observasi :
perubahan frekuensi dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi tanda /
jantung; perubahan 1. Kekuatan nadi gejala primer
kontraktilitas; perubahan perifer meningkat penurunan curah
preload; perubahan 2. Gambaran EKG jantung (meliputi :
afterload (D.0008) aritmia menurun dyspnea, kelelahan,
3. Dyspnea menurun edema, ortonea,
4. Suara jantung S3 paroxysmal nocturnal
menurun dyspnea, peningkatan
5. Suara jantung S4 CVP
6. Pulmonary 2. Identifikasi
vascular resistance tanda/gejala sekunder
(PVR) menurun penuruanan curah
7. Sistemik vascular jantung (meliputi :
resitance menurun peningkatan berat
badan, hepatomegaly,
distens venajugularis,
palpitasi, ronkhi basah,
olguria, batuk, kulit
pucat)
3. Monitor tekanan darah
(termasuk tekanan
darah ortostatik, jika
perlu)
4. Monitor intake dan
output cairan
5. Monitor berat badan
setiap hari pada waktu
yang sama
6. Monitor saturasi
oksigen
7. Monitor keluhan nyeri
dada (mis. Intensitas,
lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang
mengurangi nyeri)
8. Monitor EKG 12
sadapan
9. Monitor aritmia
(kelainan irama dan
frekuensi)
10. Monitor nilai
laboratorium jantung
(mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, NT pro-
BNP)
11. Monitor fungsi alat
pacu jantung
12. Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebe;um dan sesudah
aktifitas
13. Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian
obat (Mis. Beta
blocker, ACE
inhibitor, calcium
channel blocker,
digoksin)
Terapeutik :
1. Posisikan pasien semi
fowler atau fowler
dengankaki kebawah
atau posisi nyaman
2. Berikan diet jantung
yang sesuai (mis.
Batasi asupan kafein,
natrium, kolesterol,
dan makanan tinggi
lemak)
3. Gunakan stocking
elastis atau pneumatic
intermiten, sesuai
indikasi
4. Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya hidup
Sehat
5. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress. Jika
perlu
6. Berikan dukungan
emosional dan spiritual
7. Berika oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi :
1. anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
2. anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
3. anjurkan berhenti
merokok
4. anjurkan pasien dan
keluarga mengukur
berat badan setiap hari
5. ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan output
cairan harian
kolaborasi
1 kolaborasi pemberian
antiaritmia
2 rujuk ke program
rehabilitasi jantung
1.

Intervensi keperawatan diagnose sekunder

(PPNI T. P., Standar Intervensi Keperawatan Indonesia, 2018)

No SDKI SLKI SIKI


9. Intoleransi aktivitas Dalam jangka waktu … Manajemen energy : (I. 05178)
berhubungan jam toleransi aktifitas Observasi :
dengan pasien meningkat 1. Identifikasi gangguan
ketidakseimbangan dengan kriteria hasil fungsi tubuh yang
antara suplai dan 1. Frekuensi nadi mengakibatkan kelelahan
kebutuhan oksigen meningkat 2. Monitor kelelahan fisik
(D.0056) 10. Saturasi oksigen dan emosional
meningkat 3. Monitor pola dan jam tidur
11. Dyspnea saat 4. Monitor lokasi dan
aktivitas menurun ketidaknyamanan selama
12. Dyspnea setelah melakukan aktivitas
beraktivitas menurun Terapeutik :
13. Perasaan lemah 1. Sediakan lingkungan
menurun nyaman dan rendah
14. Aritmia saat aktivitas stimulus (mis. Cahaya,
menurun suara, kunjungan)
15. Aritmia setelah 2. Lakukan latihan rentang
aktivitas menurun gerak pasif/dan atau/aktif
16. Sianosis menurun 3. Berikan aktivitas distraksi
17. Warna kulit membaik yang menenangkan
18. Tekanan darah 4. Fasilitasi duduk di sisi
membaik tempat tidur, jika tidak
19. Frekuensi napas dapat berpindah atau
membaik
20. EKG iskemia berjalan
membaik Edukasi :
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak
berkurang
4. Ajarkan strategi kooping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan

2. Resiko perfusi Dalam jangka waktu … Manajemen aritmia : D. 02035


miokard tidak jam perfusi miokard Observasi :
efektif berhubungan pasien akan meningkat 1. Periksa onset dan pemicu
dengan dengan kriteria hasil aritmia
pembedahan 1. Gambaran EKG 2. Identifikasi jenis aritmia
jantung; spasme aritmia 3. Monitor frekuensi dan
arteri coroner; meningkat durasi aritmia
tamponade jantung 2. Nyeri dada 4. Monitor keluhan nyeri dada
(D.0014) 3. Diaphoresis (intensitas, lokasi, factor
meningkat pencetus dan factor pereda)
4. Arteri apical 5. Monitor respon
membaik hemodinamik akibat aritmia
5. Tekanan arteri 6. Monitor saturasi oksigen’
rata-rata 7. Monitor kadar elektrolit
membaik Terapeutik
6. Takikardi 1. Berikan lingkungan yang
membaik tenang
7. Bradikardi 2. Pasang jalan napas
membaik buatan’pasang akses
8. Denyut nadi intravena
radikal membaik 3. Rekam EKG 12 sadapan
9. Tekanan darah 4. Periksa interval QT
membaik sebelum dan sesudah
10. Fraksi ejaksi pemberian obat yang
membaik dapat memperpanjang
11. Tekanan baji interval QT
arteri pulmonal 5. Lakukan maneuver
membaik valsava
12. Cardiac indeks 6. Lakukan masase karotis
(CI) membaik unilateral
7. Berikan oksigen sesuai
indikasi
8. Siapkan pemasangan ICD
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
aritmia
2. Kolaborasi pemberian
kardioversi
3. Kolaborasi pemberian
defibrilasi
2.9 Evaluasi keperawatan infark miokard

Evaluasi adalah aktivitas yang direncanakan, berkelanjutan dan terarah ketika klien dan
profeisonal kesehatan menentukan kemajuan klien menuju pencapaian tujuan atau
keefektifan rencana asuhan keperawatan dengan tindakan intelektual dalam melengkapi
proses keperawatan yang menandakan keberhasilan untuk diagnose keperawatan, rencana
intevensi dan implementasinya. Jenis-jenis evaluasi (Adinda , 2019) dalam asuhan
keperawatan antara lain :
1. Evaluasi formatif (proses)
Adalah aktivitas dari proses keperawatan dan hasil kualitas pelayanan asuhan
keperawatan. Evaluasi proses harus dilaksanakan segera setelah perencananaan
keperawatan diimplementasikan untuk membantu menilai efektivitas intervensi
tersebut. Evaluasi proses harus terus menerus dilaksanakan hingga tujuan yang telah
ditentukan tercapai. Metode pengumpulan data dalam evaluasi proses terdiri atas
analisis rencana asuhan keperawatan, pertemuan kelompok, wawancara, observasi
klien, dan menggunakan form evaluasi (Adinda , 2019)
2. Evaluasi sumatif (hasil)
Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan analisa status kesehatan sesuai
waktu pada tujuan. Ditulis pada catatan perkembangan. Fous evaluasi hasil (sumatif)
adalah perubahan perilaku atau status kesehatan klien pada akhir asuhan
keperawatan. Tipe evaluasi ini dilaksanakan pada akhir asuhan keperawatan secara
paripurna (Adinda , 2019)
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan karena sumbatan pada
arteri coroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri
coroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerosis adalah
penyakit pada arteri besar dan sedang tempat lesi lemak (plak ateromatosa) timbul pada
permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran
darah ke arteri bagian distal. Infark miokard akut jika ditemukan adanya nekrosis seluler
ireversibel pada sebagian miokardium, terjadi oklusi coroner total mendadak dan terjadi
pada segmen arteri tertentu serta serangan terjadi karena terbentuk thrombus pada plak yang
tidak stabil.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak
akibat terhentinya sirkulasi coroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih
dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga airan darah coroner berkurang. Infark miokard akut adalah kematian
jaringan miokrad akibat oklusi akut pembuluh darah coroner.
Nyeri dada juga sering dirasakan berawal substemun atau bagian tengah dada dan
menjalar ke area leher,rahang,bahu,serta lengan. Lama nyeri dapat berlangsung dari 15
sampai 20 menit dan tidak reda dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Rasa nyeri
dada juga dapat disertai dengan nafas pendek,kelemehan tubuh,dan berkeringat.
(jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Pada kondisi IMA,tubuh kompensasi dan mengakibatkan timbulnya gejala lain seperti
cemas dan perasaan,selain itu juga terdapat takikardi,takipnea,vasokonstriksi yang
mengakibatkan kulit teraba dingin dan lembab. Nekrosis atau kematian jaringan miokardium
menyebabkan timbulnya reaksi yang mengakibatkan jumlah sel darah putih dan suhu tubuh
meningkat,selain itu Enzim dilepas dari sel jantung dan menyebabkan meningkatnya kadar
enzim jantung serum. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran
darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. (jainurakhma, janes.Dkk, 2021)
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamika dan artimia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjoan sistolik
(dyskinesia) dengan akibat penurunan ejection, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diatolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan artrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relative baik akan mengadakan
kompensasi, khusunya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. (jainurakhma,
janes.Dkk, 2021)

3.2 Saran

Kami menyadari bahwa makalah diatas jauh dari kesempurnaan. Kami akan memperbaiki
makalah diatas dengan berpedoman pada sumber-sumber yang dapat di
pertanggungjawabkan. Maka dari it kami mengharapkan kritik dan saran mengenai
pembahasan makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA

Adinda , D. (2019). komponen dan jenis-jenis evaluasi dalam asuhan keperawatan. komponen evaluasi,
jenis-jenis evaluasi, asuhan keperawatan, 5-6.

Fikrinia, R. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Deepublish.

Gusti, N. (209). Asuhan Keperawatan Non-ST Segmen Elevation Myiokard Infarcton. Non-ST elevation
Myocard Infarction (N-STEMI), 40-48.

jainurakhma, janes.Dkk. (2021). asuhan keperawatan gawat darurat. yayasan kita menulis.

Nugroho, T., Putri, B. T., & Putri, D. K. (2016). Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta:
Nuha Medika.

PPNI, T. P. (2016). Standar diagnosis keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus PPN.

PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat.

PPNI, T. P. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat.

www.alomedika.com. (2022, maret 02). epidemiologi infark miokard akut. p. 4.

Anda mungkin juga menyukai