LAPORAN PENDAHULUAN

INFEKSI MENULAR SEKSUAL

Nama : Sofi Darina Salukh

Nim :PO5303209201162

Tempat praktik ; Puskesmas Alak

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS

2022/2023
A. Pengertian
Hipertensi adalah suatu penekanan darah sistolik dan diastolik yang tidak
normal, batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dapat diterima
berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin, namun pada umumnya sistolik yang
berkisar antara 140 - 190 mmhg dan diastolik antara 90-95 mmhg dianggap
merupakan garis batas dari hipertensi (Sylvia a, pierce, 1999)
Hipertensi dapat didefinisikan menjadi beberapa tipe. Hiper. tensi esensial
atau primary hipertensi adalah tipe paling umum dan termasuk 35%-95% dari
individu dengan penyakit ini. Di sini tidak ada penyebab yang mengidentifikasi
hipertensi dan onsetnya tidak tampak dan perlahan-lahan, perkembangan mening kat
tinggi pada tekanan darah dalam periode bertahun-tahun, Secondary hypertensi
terhitung 5%-15% dari populasi hipertensi. Secondary hypertensi adalah adanya
atribut kondisi pathologis, jika pengobatan, akan menyebabkan tekanan darah kembali
menjadi normal. Hipertensi adalah peningkatan dari tekanan systolik di atas standar
dihubungkan dengan usia. Tekanan darah normal adalah refleksi dari cardiac output
(denyut jantung dan volume strock) dan resistensi peripheral. Perubahan satu dari
beberapa faktor denyut jantung, volume stroke atau akan resistensi peripheral oleh
karena berubahnya hasil dalam tekanan darah sistemik arterial. Diagnosa dari
hipertensi pada orang dewasa dibuat ketika rata-rata dari dua atau lebih tekanan darah
diastolik terbaca pada dua kejadian yang berbeda adalah 90 mm Hg.

B. Etiologi
Berdasarkan faktor penyebab hipertensi dibagi menjadi 2 macam, yaitu:
1. Hipertensi esensial/hipertensi primer.
Penyebab dari hipertensi ini belum diketahui, namun faktor resiko yang di duga
kuat adalah karena beberapa faktor berikut ini: ( Aspiani, 2014)
 Keluarga dengan riwayat hipertensi
 Pemasukan sodium berlebihan
 Konsumsi kalori berlebihan
 Kurangnya aktifitas fisik
 Pemaukan alkohol berlebihan
 Genetik
 Individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi, beresiko tinggi
untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor genetik ini tidak dapat dikendalikan, jika
memiliki riwayat keluarga yang memliki tekanan darah tinggi.
 Diet
Konsumsi diet tinggi garam secara langsung berhubungan dengan berkembangnya
hipertensi. Faktor ini bisa dikendalikan oleh penderita dengan mengurangi
konsumsinya, jika garam yang dikonsumsi berlebihan, ginjal yang bertugas untuk
mengolah garam akan menahan cairan lebih banyak dari pada yang seharusnya
didalam tubuh. Banyaknya cairan yang tertahan menyebabkan peningkatan pada
volume darah. Beban ekstra yang dibawa oleh pembuluh darah inilah yang
menyebabkan pembuluh darah bekerja ekstra yakni adanya peningkatan tekanan
darah didalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan tekanan darah
meningkat.
 Berat badan
Faktor ini dapat dikendalikan dimana bisa menjaga berat badan dalam keadaan
normal atau ideal. Obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembangnya peningkatan tekanan darah atau hipertensi.
 Gaya hidup
Faktor ini dapat dikendalikan dengan pasien hidup dengan pola hidup sehat
dengan menghindari faktor pemicu hipertensi yaitu merokok, dengan merokok
berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap dalam waktu sehari dan dapat
menghabiskan berapa putung rokok dan lama merokok berpengaruh dengan
tekanan darah pasien. Konsumsi alkohol yang sering, atau berlebihan dan terus
menerus dapat meningkatkan tekanan darah pasien sebaiknya jika memiliki
tekanan darah tinggi pasien diminta untuk menghindari alkohol agar tekanan
2. Hipertensi sekunder/hipertensi renal. Penyebab dari hipertensi jenis ini secara
spesifik seperti: penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
Hipertensi sekunder terjadi akibat penyebab yang jelas.salah satu contoh
hipertensi sekunder adalah hipertensi vaskular rena, yang terjadi akibat stenosi
arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat
aterosklerosis.stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga
terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasn renin, dan
 pembentukan angiostenin II. Angiostenin II secara langsung meningkatkan
tekanan darahdan secara tidak langsung meningkatkan sintesis andosteron
danreabsorbsi natrium. Apabiladapat dilakukan perbaikan pada stenosis, atau
apabila ginjal yang terkena di angkat, tekanan darah akan kembali ke normal (A
spiani, 2014).

C. Manifestasi Klinis
Biasanya tanpa ada gejala atau tanda-tanda yang spesifik. Pada kasus
hipertensi berat, gejala yang mungkin dialami klien antara lain adalah:
 Sakit Kepala
 Perdarahan Hidung
 Vertigo
 Mual Muntah
 Perubahan Penglihatan
 Kesemutan Pada Kaki Dan Tangan
 Sesak Napas
 Kejang Atau Koma
 Nyeri Dada

D. Anatomi Fisiologi
Jantung, terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontrakai. Dan hampir sepe
ruh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan
berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan pemba
luh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di seluruh jaringan tubuh. Otot
jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat "kontrakta" (pegas) dan terdapat di
dalam atris atrium maupun ventrikel; serta memiliki kemampuan meneruskan
rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung
Tiap sel otot jantung dipisahkan satu sama lain oleh 'intercalated discs' dan cabang-
cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. "Intercalated disc inilah
yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut
sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena 'intercalated discs memiliki
tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung
lainnya. Dan keadaan inilah yang mempermudah timbulnya mekanisme
"EXCITATION" di semua bagian jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian
rupa, sehingga membentuk ruang-ruang. jantung dan menjadikan jantung sebagai "a
globular muscular organ". Jaringan sera but elastisnya membentuk suatu lingkaran
yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri
dari dua lapisan yang berasal dari sudut sebelah kanan jantung ('right angle'),
sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan ter diri dari tiga lapisan yaitu lapisan
superfisial, lapisan tengah dan lapisan dalam. Ventri kel kiri memiliki dinding 2-3 kali
lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot
jantung dalam membentuk ruang-ruangnya.
Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan lainnya,
de ngan lapisan superfisial berlanjut menjadi lapisan tengah ('middle layer') dan
lapisan dalam ('deep layer"). Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut
me ngandung berkas-berkas serabut otot yang terdiri dari 'superficial sinospiral
bundle"; 'superficial bulbospiral bundle'; 'deep sinospiral bundle' dan 'deep bulbospiral
bundle'. Keempat berkas tersebut berasal dari 'fibrotendinous ring structure', yang
terdapat di bagian basis cordis, yang serabut-serabutnya berkonvergensi dalam bentuk
spiral menuju ke apex cordis dan kemudian kembali lagi ke tempat asalnya pada sisi
lainnya.
Mikrostruktur Otot Jantung .Garis-garis (striations') di dalam otot jantung
tidak berbeda dengan yang terdapat di dalam otot rangka. Tiap sel otot jantung juga
memiliki garis Z yang diperankan oleh intercalated discs' dan memisahkan sel-sel otot
jantung satu dengan lainnya. Wa laupun demikian, hubungan antara sel-sel ototnya
sangat erat dan bahkan membentuk satu kesatuan untuk mempertahankan kohesinya
dalam bentuk 'muscle contractile unit dan mempermudah penyebaran rangsang
(stimulus) listrik di dalam jantung. Ke adaan inilah yang disebut sebagai syncytium
fungsional sel dan serabut otot jantung. Artinya jika satu sel otot jantung terangsang,
maka rangsangan tersebut akan segera disebarkan ke seluruh sel-sel otot jantung.
Arteri kecil dan arteriola lebih banyak mengandung otot polos dibandingkan
de ngan yang terdapat pada arteri besar (larger arteries'). Zat gizi untuk vaskuler di
dapat dari vasa vasorum untuk arteri besar, tetapi untuk 'smaller arteri' didapat mela
lui difusi makanan langsung dari darah. Sedangkan pelayanan saraf berasal dari sim
patis. Saraf simpatis berfungsi memelihara tonus pembuluh darah, sehingga dia
meternya berada dalam batas-batas normal, yang berarti pembuluh darah tidak dalam
 keadaan vasokonstriksi maupun vasodilatasi. Kontrol aktivitasnya dipengaruhi oleh
pusat vasomotor yang terletak di medulla oblongata.
Arteriola merupakan kelanjutan arteri terkecil dan merupakan ujung pembuluh
darah nadi, tetapi merupakan awal mikrosirkulasi. Dari arteriola, ia kemudian berca
bang membentuk anyaman kapiler melalui 'thoroughfare channels'. Hampir semua da
rah dari sistem arteri yang menuju ke sistem vena harus melalui mikrosirkulasi. Pada.
keadaan tertentu yang diperlukan, maka darah dapat langsung dari arteriola menuju ke
venula melalui hubungan pendek pintas ('shunt') arteriola-venula.
Kapiler, menjadi tempat aliran darah di antara jaringan sel, yang zat gizi dan
pro duksi akhir meetaboliknya mengalami pertukaran di antara cairan intravaskuler
dengan ekstravaskuler dan selanjutnya dengan intrasel. Sirkulasi di dalam kapiler ini
berkisar sekitar lima persen dari seluruh darah yang beredar di dalam sistem
kardiovaskuler. Peredaran darah di sini disebut mikrosirkulasi yang darah arteriolanya
memasuki anyaman kapiler dan kemudian berakhir pada venula.

E. Patofiologi
Kerja jantung terutama ditentukan oleh besarnya curah jantung dan tahanan
perifer. Curah jantung pada penderita hipertensi umumnya normal. Adanya kelainan
terutama pada peninggian tahanan perifer. Kenaikan tahanan perifer ini disebabkan
oleh karena vasokonstriksi arteriol akibat naiknya tonus otor polos pada pembuluh
darah tersebut. Bila hipertensi sudah berjalan cukup lama pembuluh darah tersebut.
Bila hipertensi sudah berjalan cukup lama maka yang akan dijumpai adalah adanya
perubahan perubahan struktural pada pembuluh darah arteriol berupa penebalan pada
tunika interna dan adanya hipertropi pada runika media. Dengan adanya hipertropi
dan hiperplasi, maka sirkulasi darah dalam otot jantung tidak mencukupi lagi
sehingga terjadi anoksia relatif. Keadaan ini dapat diperkuat dengan adanya sklerosis
koroner.
F. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan nonfarmakologis dengan modifikasi gaya hidup sangat
penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang
tidak dapat dipisahkan mengobati tekanan darah tinggi, berbagai macam
cara memodifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
(Aspiani, 2014)
b. Pengaturan Garam
1. Rendah garam, diet rendah garam dapat menurunkan tekanan
darah pada klien hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi
garam dapat mengurangi stimulasi sistem renin- angiostensin
sehingga sangata berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah
asupan natrium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara dengan
3-6 gram garam per hari.
2. Diet tinggi kalium, dapat menurunkan tekanan darah tetapi
mekanismenya belum jelas. Pemberian kalium secara intravena
dapat menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya di mediasi oleh
oksidanitat pada dinding vaskular.
 3. Diet kaya buah sayur.
4. Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung
koroner.
c. Penurunan berat badan
Mengatasi obesitas, pada sebagian orang dengan cara menurunkan berat
badan mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban
kerja jantung dan voume sekuncup. Pada beberapa studi menunjukan
bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi dan hipertrofi
ventrikel kiri. Jadi, penurunan berat badan adalah hal yangs angat efektif
untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan (1 kg/minggu)
sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan menggunakan obat-
obatan perlu menjadi perhatian khusus karenan umumnya obat penurunan
penurunan berat badan yang terjual bebas mengandung
simpasimpatomimetik, sehingga dapat meningkatkan tekanan darah,
memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjadi nya eksaserbasi
aritmia
d. Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat
untuk menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kedaan jantung..
olahraga. isotonik dapat juga meningkatkan fungsi endotel, vasoldilatasin
perifer, dan mengurangi katekolamin plasma Olahraga teratur selama 30
menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dianjurkan untuk
menurunkan tekanan darah. Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang
dapat mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi.
e. Memeperbaiki gaya hidup yang kurang sehat dengan cara berhenti
merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol, penting untuk mengurangi efek
jangka oanjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran
darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
f. Penatalaksanaan Farmakologis
1. Terapi oksigen
2. Pemantauan hemodinamik
3. Pemantauan jantung
4. Obat-obatan(Diuretik: Chlorthalidon, Hydromax, Lasix,
Aldactone, Dyrenium Diuretic bekerja melalui berbagai
mekanisme untuk mengurangi curah jantungdengan mendorong
 ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagai diuretik
(tiazid) juga dapat menurunkan TPR. )

G. Pemeiksaan penunjag
1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh
hipertensi.
2. Glukosa darah.Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum. Membantu memperkirakan risiko
kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG. Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin. Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) Dapat
diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan
plak atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan
hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum. Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya
diabetes.
14. Asam urat.
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi
 15. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau
takik aorta, pembesaran jantung.
16. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama (Doenges, 2000:
John, 2003; Sodoyo, 2006).

H. Komplikasi
Efek pada organ :
a. Otak
1. Pemekaran pembuluh darah
2. Perdarahan
3. Kematian sel otak
b. Ginjal
1. Malam banyak kencing
2. Kerusakan sel ginjal
3. Gagal ginjal
c. Jantung
1. Membesar
2. Sesak napas
3. Cepat lelah
4. Gagal jantung

I. Prognosis
Terdapat beberapa skor prediktor yang dapat digunakan untuk menilai
prognosis jangka panjang. Tekanan darah termasuk salah satu komponen penting
untuk penilaian risiko kejadian kardiovaskular. Skor WHO/ISH memprediksi kejadian
kardiovaskular (infark miokard atau stroke) dalam jangka waktu 10 tahun berdasarkan
tekanan darah sistolik, kadar kolesterol total, diabetes, status merokok, jenis kelamin,
serta usia.[29] Skor prediksi studi Framingham juga memprediksi kejadian
kardiovaskular 10 tahun dengan komponen penilaian berupa TDS, usia, penggunaan
obat anti hipertensi, diabetes, status merokok, kadar total kolesterol dan HDL serum.
 Penurunan tekanan darah terbukti memberikan prognosis baik. Studi
metaanalisis menunjukkan bahwa setiap penurunan tekanan darah sistolik 10 mmHg
dapat menurunkan risiko komplikasi penyakit jantung iskemik sebesar 17%, gagal
jantung sebesar 28%, dan stroke sebesar 27%

Konsep Asuhan Keperawatan Dengan Penyakit Hipertensi

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
 Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan
2. Riwayat kesehatan
 Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia,
penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal.
 Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek
sampinng obat antihipertensi sebelumnya.
 Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung.
penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus.
pirai, dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal,
penyakit nyata yang lain dan informasi obat yang diminum.
 Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah
tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.
 Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan
darah termasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid,
liquorice, kokain dan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian
eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit yang bersamaan.
 Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi
hasil pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan
kerja, dan latar belakang pendidikan.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respons pasien
terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang dialaminya baik yang
berlangsung actual mapun potensial. Diagnosis keperawatan merupakan langkah
kedua dalam proses keperawatan yaitu mengklasifikasi masalah kesehatan dalam
lingkup keperawatan. Diagnosa keperawatan merupakan keputusan klinis tentang
respons seseorang, keluarga, atau masyarakat sebagai akibat dari masalah kesehatan
atau proses kehidupan yang actual atau potensial. Diagnosa keperawatan bertujuan
untuk mengidentifikasi resons klien individu, keluarga, dan komunitas terhadap
situasi yang berkaitan dengan kesehatan. Tujuan pencatatan diagnosa keperawatan
yaitu sebagai alat komunikasi tentang masalah pasien yang sedang dialami pasien saat
ini dan meruakan tanggung jawab sesorang perawat terhada masalah yang
diidentifikasi berdasarkan data serta mengidentifikasi pengembangan rencana
intervensi keperawatan(Tim Pokja SD KI DPP PPNI, 2016).
C. Intervensi
Intervensi keerawatan merupakan bagian dari fase pengorganisasian dalam proses
keperawatan dalam usaha membantu, meringankan, dan memecahkan masalah yang
tertulis (Bulchek, 2017).
D. Implementasi
Menurut (Kozier, 2010) Implementasi keperawatan adalah sebuah fase dimana
perawat melaksanakan intervensi keperawatan yang sudah direncanakan sebelumnya.
Berdasarkan terminologi NIC, implementasi terdiri atas melakukan dan
mendokumentasikan yang merupakan tindakan keperawatan khusus yang digunakan
untuk melaksanaan intervensi.
E. Evaluasi
Evaluasi keperawatan menurut (Kozier, 2010) adalah fase kelima atau terakhir dalam
proses keperawatan. Evaluasi dapat berupa evaluasi struktur, proses dan hasil evaluasi
terdiri dari evaluasi formatif yaitu menghasilkan umpan balik selama program
berlangsung. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan setelah program selesai dan
mendapatkan informasi efektifitas pengambilan keputusan. Evaluasi asuhan
keperawatan didokumentasikan dalam bentuk SOAP (subjektif, objektif, assesment,
planing) (Achjar, 2007). Evaluasi yang diharapkan sesuai dengan masalah yang klien
hadapi yang telah di buat pada perencanaan tujuan dan kriteria hasil. Evaluasi yang
diharapkan dapat dicapai pada klien hipertensi.
 DAFTAR PUSTAKA

(sujono riyadi, 2011)

Masud, ibnu.Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler/ ibnu masud.-Jakarta :EGC,1996.

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC,
Hamzah, www.wikicek.com : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya