LAPORAN PENDAHULUAN

GLOMERULUSNETRITIS

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal Bedah

Program Profesi Ners

Disusun Oleh:
Masdayani, S.Kep
NIM: 11194692210142

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL LAPORAN : Glomerulusnetritis

NAMA MAHASISWA : Masdayani, S.Kep
NIM : 11194692210142

Banjarmasin, November 2022

Menyetujui,

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

M. Sobirin Mohtar, Ns., M. Kep Hefni Nor, S.Kep,.Ns

NIK. 1166052018124 NIP. 197503291995021001
 LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL LAPORAN : Glomerulusnetritis

NAMA MAHASISWA : Masdayani, S.Kep
NIM : 11194692210142

Banjarmasin, November 2022

Menyetujui,

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

M. Sobirin Mohtar, Ns., M. Kep Hefni Nor, S.Kep,.Ns

NIK. 1166052018124 NIP. 197503291995021001

Mengetahui,

Ketua Jurusan
Program Studi Profesi Ners
Fakultas Kesehatan
Universitas Sari Mulia

Mohammad Basit, S.Kep., Ns., MM

NIK. 166102012053
 LAPORAN PENDAHULUAN
GLOMERULUSNETRITIS

A. Anatomi dan Fisiologis

Ginjal adalah dua buah organ berbentuk menyerupai kacang merah yang berada
di kedua sisi tubuh bagian belakang atas, tepatnya dibawah tulang rusuk manusia. Ginjal
sering disebut bawah pinggang. Bentuknya seperti kacang dan letaknya di sebelah
belakang rongga perut, kanan kiri dari tulang punggung. Ginjal kiri letaknya lebih tinggi
dari ginjal kanan, berwarna merah keunguan. Setiap ginjal panjangnya 12-13 cm dan
tebalnya 1,5-2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Pembuluh-
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilus (sisi dalam). Di atas setiap ginjal
menjulang sebuah kelenjar suprarenalis (Irianto, 2013).

Gambar 1. Anatomi Ginjal (Abi, 2017)

Struktur ginjal dilengkapi selaput membungkusnya dan membentuk pembungkus

yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal. Terdiri 7 atas bagian korteks dari
sebelah luar dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian medula ini tersusun atas 15
sampai 16 massa berbentuk piramida yang disebut piramis ginjał. Puncak-puncaknya
langsung mengarah ke hilus dan berakhir di kalises. Kalises ini menghubungkannya
dengan pelvis ginjal (Irianto, 2013). Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan
mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true capsule) ginjal melekat pada parenkim ginjal.
Di luar kapsul fibrosa terdapat jaringan lemak yang bagian luarnya dibatasi oleh fasia
gerota. Diantara kapsula fibrosa ginjal dengan kapsul gerota terdapat rongga perirenal. Di
sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal atau disebut juga
kelenjar suprarenal yang berwarna kuning. Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh
 berbagai otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII, sedangkan disebelah
anterior dilindungi oleh organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hati, kolon, dan
duodenum, sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh limpa, lambung, pankreas, jejenum, dan
kolon (Basuki, 2011)

B. Definisi
Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sering ditemukan
pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah lebih sering mengenai anak laki-laki dari
pada wanita dengan perbandingan 2 : 1.
Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan
pada kapiler glumerulus yang fungsinga sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa
pembuangan. Glomerulonefritis suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti
sirkulasi tiroglobulin atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang
menyertai hospes (ginjal mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk
antibodi untuk menyerang. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan
patofisiologis& termasuk menurun laju filtrasi glomerulus (LFG) peningkatan
permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin
dan SDM dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan
aldosteron.

C. Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua
penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir
dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi
glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atropi tubulus. (Muttaqin, Arif &
Sari,Kumala, 2019).
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
haemolyticus golongan A. antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten
selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion),
amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh
 Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

Penyebab penyakit ini yaitu :

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus
group A.)
2. Keracunan (timah hitam, tridion).
3. Penyakit sipilis
4. Diabetes mellitus
5. Trombosis vena renalis
6. Hipertensi kronik
7. Penyakit kolagen
8. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

D. Klisifikasi
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 yaitu :
1. Difus yaitu mengenai semua glomerulus & bentuk yang paling sering ditemui timbul
akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klininisnya ada 3 yaitu :
a. Akut : jenis gangguan yang klasik dan jinak yang selalu diawali oleh infeksi
stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membran abasalis
glomerulus dan perubahan proliferasif seluler
b. Sub akut :Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat & ditandai
dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus
sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
c. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan
sklerotik dan abliteratif pada glomerulus & ginjal mengisut dan kecil& kematian
akibat uremia.
2. Fokal hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
3. Lokal hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler

E. Manifestasi Klinis
1. Hematuria (kencing berwarna seperti air cucian daging).
2. Hematuria dapat terjadi karena kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus).
 3. Proinuria (protein dalam urine) adalah suatu kondisi dimana urine mengandung jumlah
protein yang tidak normal.
4. Oliguria dan anuria.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriol glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga
berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai
akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif
kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang
maka timbul oliguria dan anuria.
5. Edema.
Edema yang biasanya dimulai pada kelopak mata dan bisa ke seluruh tubuh. Edema
dapat terjadi karena adanya akumulasi cairan akibat penurunan fungsi ginjal, dimana
terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-
zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
6. Hipertensi
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama
beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis..
7. Hipertermi/suhu tubuh meningkat
Dikarenakan adanya inflamasi oleh strepkokus.
8. Menurunya out put urine ( pengeluaran urine ) adalah keadaan dimana produksi urine
seseorang kurang dari 500 mililiter dalam 24 jam.
9. Anak pucat dan lesu.
10. Mual muntah.
11. Fatigue ( keletihan atau kelelahan ) adalah suatu kondisi yang memiliki tanda
berkurangnya kapasitas yang dimiliki seseorang untuk bekerja dan mengurangi
efisiensi prestasi dan biasanya hal ini disertai dengan perasaan letih dan lemah.
12. Demam.
13. Sesak napas.
14. Anoreksia (penurunan nafsu makan).

F. Patofisiologis
Glomerulonefritis sebagai tipe reaksi antigen–antibody yang lebih ringan, kadang–
kadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini,
ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari
jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2
mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks, menyebabkan permukaan
ginjal kasar dan irreguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan
parut, dan cabang–cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus
yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urinalitis menunjukkan gravitasi mendekati 1.010,proteinuria dan endapan urinarius
(butr-butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak).
Kriteria pemeriksaan urin
a. Warna
Secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, mioglobin, porfirin
b. Volume urine
Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)
c. Berat jenis
Kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
d. Osmolalitas
Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
e. Protein
Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus
bila SDM dan fragmen juga ada
f. Klirens kreatinin
Agak menurun
g. Natrium
Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
2. Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun dibawah 50ml/menit(N : 100-
120ml/menit,1,67-2,00 ml/detik,maka terjadi perubahan :
a. Hiperkalemia akibat penurunan eskresi,masukan dari makanan dan
medikasi,asidosis dan katabolisme.
b. Asidosis metabolic akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk
regenerasi bikarbonat.
c. Anemia akibat penurunan eritropoesis (produk SDM)
d. Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membrane
glomerulus yang rusak.
e. Serum kalsium meningkat
f. Hipermagnesrumia akibat penurunan eskresi dan ingesti antacid yang mengandung
magnesium.
 g. Kerusakan hantaman saraf akibat abnormalitas elektrolidt dan uremia
h. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema
pulmoner
i. EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai
hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti hiperkalemia dan puncak
gelombang T.
j. Ultrasonografi Ginjal (Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas)
k. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi (Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif)
l. Arteriogram Ginjal (Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,
masa).
m. Pemeriksaan laboratorium
1) LED (Laju Endap Darah) meningkat.
2) Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air).
3) Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
4) Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine
meningkat.
5) Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :Albumin (+),
eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin.
6) Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit
menurun.
7) Ureum dan kreatinin meningkat.
8) Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus
yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
9) BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
10) Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
11) GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2

I. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
 2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini
disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran
jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar
dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.
Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang
menurun.

J. Prognosis
Prognosis glomerulonefritis akut tipe post-streptococcal dan nefropati
immunoglobulin A umumnya baik dan jarang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis,
terutama pada pasien anak-anak. Akan tetapi, glomerulonefritis tipe lainnya secara umum
memiliki prognosis lebih buruk.

K. Penatalaksanaan Medis
Medik
1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.
4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
Keperawatan
1. Disesuaikan dengan keadaan pasien.
2. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
3. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
4. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.
5. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik
atau GGK.
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.
b. Pemberian penisilin pada fase akut.
 c. Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah
nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan, karena terdapat
imuntas yang menetap.
d. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan
elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1
gr/hari). Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa
bila suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
e. Pengobatan terhadap hipertensi.
f. Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan
sebagainya.
g. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

L. Penatalaksanaan Keperawataan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat
akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit cenderung timbul
tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang
sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. Pada pengkajian
ditemukannya klien yang mengalami glomerulonefritis kronik bersifat incidental pada
saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin
serum (Mutaqqin dan Sari, 2012).
b. Identitas
Sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih sering pada pria
c. Riwayat penyakit
Sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus
 (penyakit autoimun lain).
Sekarang :
Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan
seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare yang dialami klien.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas atau istirahat
Gejala : kelemahan (malaise)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
b. Sirkulasi
Tanda : hipertensi, pucat,edema.
c. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
d. Makanan atau cairan
Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan keluaran urine
e. Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
f. Nyeri (kenyamanan)
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
3. Pengkajian berpola
a. Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban
sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan
seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat
diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria, anuria, proteinuri, hematuria.
 c. Pola Aktifitas dan latihan :
Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam
perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan
darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah
sudah normaal selama 1 minggu.
d. Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia.
keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e. Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.
Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
f. Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema
dan perawatan yang lama.
g. Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh serta anak mengalami
kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
h. Nilai keyakinan :
Klien berdoa memohon kesembuhan kepada Tuhan.
4. Pemeriksaan Diagnostik
Hasil yang didapat Pada laboratorium :
a. Hb menurun ( 8-11 )
b. Ureum dan serum kreatinin meningkat.
Ureum
Laki-laki : 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam
Wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam
Serum kreatinin
Laki-laki : 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl
Wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl
c. Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
d. Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
e. Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit )
f. Pemeriksaan darah
1) LED meningkat.
 2) Kadar HB menurun.
3) Albumin serum menurun (++).
4) Ureum & kreatinin meningkat.
5) Titer anti streptolisin meningkat.

K. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh b/d Perubahan fungsi tubuh
2. Perfusi perifer tidak efektif b/d penurunan kosentrasi hemoglobin
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
4. Kelebihan volume cairan b/d gangguan aliran balik vena
5. Gangguan pertukaraan gas b/d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
6. Gangguan rasa nyaman b/d efek samping pengobatan
L. Tujuan keperawatan dan Rencana Tindakan Keperawatan
No. SDKI SLKI SIKI
1. Gangguan citra tubuh Label : Citra Tubuh Label : Promosi citra tubuh
b/d Perubahan fungsi Setelah dilakukanTindakan keperawatan Observasi :
tubuh selama 1 x24 jam diharapkan Gangguan 1. Identifikasi perubahan citra tubuh
citra tubuh teratasi dengan yang mengakibatkan isolasi sosial
Kriteria hasil: Terapeutik :
1. Respon nonverbal pda perubahan tubuh 1. Diskusikan persepsi pasien dan
yang awalnya memburuk (1) menjadi cukup keluarga tentang perubahan citra
membaik (3) tubuh
2. Verbilisasi perubahan gaya hidup yang 2. Diskusikan perubahan akibat
walnya meningkat (1) menjadi sedang (3) pubertas dan penuaan
Edukasi :
1. Jelaskan kepada keluarga tentang
perawatan perubahan citra tubuh
2. Latih fungsi tubuh yang dimiliki
2. Perfusi perifer tidak Label : Perfusi Perifer Label : Perawatan Sirkulasi
efektif b/d penurunan Setelah dilakukanTindakan keperawatan Observasi :
kosentrasi selama 1 x24 jam diharapkan perfusi perifer 1. Periksa sirkulasi perifer (mis, nadi,
hemoglobin tidak efektif teratasi dengan pengisian kapiler, warna, suhu)
Kriteria hasil : 2. Identifikasi faktor risiko gangguan
1. Tugor kulit yang awalnya memburuk sirkulasi (mis, diabetes)
(1) menjadi sedang (3) Terapeutik :
2. Pengisian kapiler yang awalnya 1. Hindari pemsangan infus atau
memburuk (1) menjadi sedang (3) pengambilan darah di area
 3. Denyut nadi perifer yang awalnya
menurun (1) menjadi sedang (3)
4. Warna kulit pucat yang awalnya
meningkat (1) menjadi sedang (3)
3. Intoleransi aktifitas b/d Label : Toleransi Aktivitas
ketidakseimbangan Setelah dilakukanTindakan keperawatan
antara suplai dan selama 1 x24 jam diharapkan intoleransi
kebutuhan oksigen aktivitas teratasi dengan
Kriteria hasil :
1. Frekuensi nadi yang awalnya menurun
(1) menjadi sedang (3)
2. Keluhan lelah yang awalnya meningkat
(1) menjadi sedang (3)
3. Saturasi oksigen yang awalnya
menurun (1) menjadi sedang (3)
4. Kemudahan melakukan aktivitas fisik
yang awalnya menurun (1) menjadi
sedang (3)
keterbatasan perfusi
Edukasi :
1. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan (mis,
rasa sakit yang tidak hilang )
2. Anjurkan minum obat pengontrol
tekanan darah
Label : Manajemen energi
Observasi :
1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
yang mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelhan fisik
3. Monitor pola jam tidur
Terapeutik :
1. Lakukan latihan rentang gerak pasif
atau aktif
2. Berikan aktivitas distraksi yang
menenagkan
Edukasi :
1. Anjurkan melakukan kegiatan
bertahap
2. Jarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
cara meningkatkan asupan makanan
4. Kelebihan volume Label : Keseimbangan Cairan Label : Pemantauan Cairan
cairan b/d gangguan Setelah dilakukanTindakan keperawatan Observasi :
aliran balik vena selama 1 x24 jam diharapkan kelebihan 1. Monitor jumlah. Warna dan berat
volume cairan teratasi dengan jenis urine
Kriteria hasil : 2. Monitor intake dan output cairan
1. Keluaran urin yang awalnya menurun (1) 3. Identifikasi tanda-tanda hipervolmia
menjadi sedang (3) Terapeutik :
2. Edema yang awalnya meningkat (1) 1. Atur interval waktu pemantauan
menjadi sedang (3) sesuai dengan kondisi pasien
3. Tugor kulit yang awalnya memburuk (1) Edukasi :
menjadi cukup baik (4) 1. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
5. Gangguan Label : Pertukaran Gas Label : Terapi Oksigen
pertukaraan gas b/d Setelah dilakukanTindakan keperawatan Observasi :
ketidakseimbangan selama 1 x24 jam diharapkan gangguan 1. Monitor kecepatan aliran oksigen
ventilasi-perfusi pertukaran gas teratasi dengan 2. Monitor efektifitas terapi oksigen
Kriteria hasil : 3. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
1. Bunyi napas tambahan yang awalnya Terapeutik :
meningkat (1) menjadi sedang (3) 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Takikardi yang awalnya memburuk (1) 2. Siapkan alat untuk pemberian
menjadi sedang (3) oksigen
3. Dispnea yang awalnya meningkat (1) 3. Tetap berikan oksigen saat psien
menjadi sedang (3) ditransportsi
Edukasi :
1. Edukasi pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah

6. Gangguan rasa Label : Status Kenyamanan
nyaman b/d efek Setelah dilakukanTindakan keperawatan
samping pengobatan selama 1 x24 jam diharapkan gangguan rasa
nyman teratasi dengan
Kriteria hasil :
1. Keluhan tidak nyamann yang awalnya
meningkat (1) menjadi sedang (3)
2. Gelisah yang awalnya meningkat (1)
menjadi sedang (3)
3. Merintih yang awalnya meningkat (1)
menjadi cukup menurun (4)
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan penentuan dosis
oksigen
Label : Manajeman Nyeri
Observasi :
1. Identifikasi skala nyeri
2. Identifikasi respon non verbal
Terapeutik :
1. Berikan teknik non farmakologi
seperti teknik relaksasi nafas dalam
Edukasi :
1. Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
2. Jelaskan penyebab periode dan
pemicu nyeri
Kolaborasi :
1. Kolaborasi Pemberian analgetik
 DAFTAR PUSTAKA

Abi. 2017. Anatomi dan Fisiologi Kulit, (Online), (http://alamipedia.com/anatomidan-fisiologi-kulit-

dari-skripsi/), diakses pada 2 Oktober 2018.
Basuki B. Prunomo, 2011, Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI, Katalog Dalam
Terbitan (KTO) Jakarta
Irianto, dan Koes, 2013, Mikrobiologi Medis (Medical Microbiology), pp. 71-3, Penerbit Alfabeta,
Bandung
Muttaqin, Arif. (2010). Pengkajian Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinik. Jakarta: Salemba
Medika. Muttaqin, Arif.,& Sari, Kumala. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid: I. Edisi: IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Price,Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2002. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit.
Volume: 2. Edisi: 6. Jakarta: ECG.