KEPERAWATAN ANAK II

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan ANAK II

NUR HIKMA

HASNAWATI

MEGA PERTIWI METURAN

ELIZABETH TRISNAWATI

MARLIN HAMRI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN FAMIKA MAKASSAR

2018 / 2019

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak
FKUI, 2011).
Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan
dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%) (Wahab, 2000).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat
berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab
kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit
ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat
fatal (Wahab, 2000).
Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom. Neprotik
Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular
yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,  hypoproteinuria,
hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Insiden lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan, prognosis dan
mortalitas bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas, usia anak, kondisi yang mendasari
dan responnya terhadap pengobatan. Insiden sindrom nefrotik pada anak di hongkong
dilaporkan 2-4 kasus per 100.000 anak pertahun, di negara berkembang dilaporkan
insidennya lebih tinggi di Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak pertahun (Putri,
2009).

2
A. Pengertian Glomerulonefritis Kronis (GNC)
Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan
proteinuria yang menetap (Mansjoer, et. al, 2000). Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu
kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerolus.Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerolonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan (Muttaqin & Sari,
2011).Pada umumnya merupakan penyakit yang berkembang secara lambat dan
menimbulkan pengerutan.
B. Etiologi
Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan dari
glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain misalnya
pielonefritis, anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal oleh analgesik,
diabetes melitus dan penyakit-penyakit yang jarang ditemuka seperti amiloidosis.
Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan biasanya
baru ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala insufiensi ginjal
timbul(ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit – penyakit sistemik seperti :
SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit ini biasanya merupakan lanjutan dari
glomerulonefritis akut.
C. Patofisiologi

1. Glomerulonefritis akut

Perubahan utama adalah penurunan kecepatan filtrasi glomeruli tanpa penurunan

yang tak sebanding dalam aliran darah ginjal, menimbulkan penurunan keluaran urin.

Fungsi tubulus umumnya tidak terganggu terlalu berat.

Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen

antibody di kapiler-kapiler glomerulus. kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah

infeksi faring/kulit oleh streptococcus (glomerulonefritis pasca streptococcus) tetapi

dapat timbul setelah infeksi lain. Pengendapan kompleks Ag Ab di glomerulus akan

memacu suatu reaksi peradangan. Reaksi peradangan di glomerulus akan

menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan

peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein

plasma dan darah merah bocor melalui glomerulus. Akhirnya membrane glomerulus

3
 rusak sehingga terjadi pembengkakan dan edema di ruang intertisium bowman. Hal

ini meningkatkan cairan intertisium, yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap

glomerulus di daerah tersebut. Akhirnya, peningkatan cairan intertisium akan

melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut.

Pengaktifan komplemen menarik sel-sel darah putih dan trombosit ke glomerulus.

Pada peradangan terjadi pengaktifan factor-faktor koagulasi, yang dapat

menyebabkan pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut dan hilangnya fungsi

glomerulus. Membrane glomrulus menebal dan menyebabkan penurunan GFR lebih

lanjut.

2. Glomerulonefritis Kronik

Makroskopik tampak ginjal mengecil dan mengkerut, permukaannya berbutir

kecil-kecil, mikroskopik tampak banyak glomerulus berdegenerasi hialin dan tubulus

menjadi atrofik.nefron yang menghilang diganti oleh jaringan ikat dengan infiltrasi

limfosit.

Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan penyakit ginjal

tahap akhir (ESRD).
1. Penurunan GFR
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk mendeteksi 
penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun,
kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.
2. Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah
yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
3. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin
secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium sehingga  meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
4. Anemia

4
 Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik,
jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka
terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar
kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun
dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
(Smeltzer dan Suzanne, 2002)

D. Manifestasi Klinis
Dapat risakan keluhan sampai terjadi gagal ginjal.Lemah, lesu, nyeri kepala,
gelisah, mual, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada kaki, urine bening
dan terdapat isostenuria dalam hal ini urin akan mengandung protein dan kadang -
kadang beberapa sel eritrosit tetapi pada umumnya tidak terdapat bakteri, tekanan darah
akan meningkat dikarenakan retensi natrium dan aktivasi sistem renin angiotensin.
Secara perlahan – lahan akan timbul dipsnea pada saat melakukan aktivitas fisik atau
dalam keadaan bekerja dan melakukan kegiatan disnea akan semakin berat dengan
adanya anemia normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil sehingga tidak
dibentuk lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, fungsi ginjal menurun, dan
anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi.Kadang-kadang
terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) kurang dari 5
ml/menit (normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-700 mg% (normal 40 mg
%)
E. Komplikasi
Komplikasi dari glomerulonefritis adalah :

5
 1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria
yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis
(bila perlu).
2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesardan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietik yang
menurun.
5. Gagal Ginjal Akut (GGA)

F. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
 Urinalisa
 Lekositosis, Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting
adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang
pandang besar (LPB) sediment air kemih, Hematuria: hematuria positif bila
terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
 Terjadi proteinuria, dianggap sebagai proteinuria apabila dalam pemeriksaan
urinalisis sewaktu dianggap positif bila ditemukan kadar protein + 10mg/dl.
Sementara pada urine tampung per 24 jam dianggap positif bila :
 Bila hasil protein >500mg/24 jam
 Bila hasil protein 500-4000mg/24 jam
 Bila hasil protein >4000mg/24 jam
Terjadi hematuri dan proteinuria yang terjadi akibat cedera glomerulus, pada
analisa mikroskopik dijumpai adanya lekosit, sel granular, juga terdapat
lekosit pada pemeriksaan sedimen.

6
  Berat jenis urine 1.010, untuk menilai kemampuan ginjal dalam
menghasilkan urine yang berkonsentrasi tinggi
 Hematuria, yaitu terdapatnya darah pada urine, secara langsung juga dapat
dilihat dimana dapat terjadi urine berwarna kola akibat sel darah merah dan
butiran sedimen urine.
- Hemoglobin turun : Akibat hilangnya sel darah merah melalui urine dan
mekanisme hemopoetik tubuh
- Kadar BUN dan Kreatinin serum meningkat
- Pemeriksaan glumerulo filtrasion rate/GFR dari hasit CCT urine 24 jam
menurun, bila hasil GFR <60cc/menit/1,73 m2 pasien di kategorikan dalam gagal
ginjal
- Ureum, BUN, Kreatinin meningkat
- Hipoproteinemia <3gr/dL
- Jika dijumpai oliguria kemungkinan hiperkalemi, hipokalsemi dan hiponatremi
atau tanda insufisiensi ginjal lainnya
- Titer streptolysin meningkat : Akibat reaksi terhadap organisme streptokokus
Pemeriksaan kultur apus tenggorokan, darah dan apus kulit jika diindikasikan, C3
dan C4 komplemen dan complemen total, hepatitis surface antigen dan antibody,
anti nuclear antibody (ANA)
- Analisa gas darah, dapat ditemukan asidosis metabolik
b) Pemeriksaan lainnya
 USG : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya infeksi,
misal kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.
 IVP : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya infeksi, misal
kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.
 Jika dicurigai adanya kemungkinan proliferasi sel dapat dilakukan biopsy ginjal
 Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung
G. Penatalaksanaan

1. Medik :

a. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

b. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

7
 c. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

d. Pemberian antibiotik untuk infeksi.

e. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

2. Keperawatan :

a. Disesuaikan dengan keadaan pasien.

b. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

c. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

d. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

e. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom

nefrotik atau GGK.

H. Pemeriksaan Diagnostik

3. Pada urin ditemukan :

a. Albumin (+)

b. Silinder

c. Eritrosit

d. Lekosit hilang timbul

e. BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)

4. Pada darah ditemukan :

a. LED tetap meninggi

b. Ureum meningkat

c. Fosfor serum meningkat

d. Kalsium serum menurun

5. Pada stadium akhir :

a. Serum natrium dan klorida menurun

b. Kalium meningkat

c. Anemia tetap

6. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

8
 Penyimpangan KDM + glomerulonefritis kronis

Manifestasi renal Infeksi sistem respirasi oleh Streptokokus

karena penyakit – Beta Hemolitikus group A tipe
penyakit sistemik nefritogenik

Reaksi antigen-antibodi dalam darah

Pengendapan kompleks antigen-antibodi

di kapiler glomerulus

Timbul lesi dan peradangan

Penyakit – penyakit
Glomerulusnefritis Kerusakan glomerulus secara progresif
penyebab
akut

Glomerulusnefritis knonis

Penumpukan toksik Respon asidosis metabolik Respon hemetologis

uremik, dan sindrom uremia pada produksi eritropoetin
ketidakseimbangan cairan sistem saraf dan
dan elektrolit pernapasan

Anemia
Hipertensi sitemik Dispnea

Beban jantung MK : Pola napas Lemah, Hipoksia

tidak efektif letih, lesu, jaringan
lunglai,
Curah jantung lelah

MK :Gg
perfusi
MK : Penurunan curah MK : intoleransi jaringan
jantung aktivitas

Pusat mual dimedula oblogata

berdekatan dg pusat pernapasan
terangsang oleh asidosis
9
 Mual, muntah, anoreksia MK : Nutrisi Kurang
dari kebutuhan tubuh

Lanjutan WOC Glomerulusnefritis knonis

Fungsi ginjal Diet rendah protein hipoalbuminemia

Defusi cairan ke
GFR ekstra sel

Aldosteron Retensi cairan

dirongga perut

Retensi Na+ asites

Menekan isi perut

Retensi H2O Edema

Mual, muntah
Oliguri MK :Resiko kerusakan
integritas kulit Anoreksia

MK : Kelebihan volume
cairan
MK : Nutrisi Kurang
dari kebutuhan tubuh

I .Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap
peningkatan permiabilitas glomerulus.
b. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi
sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun

10
 d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak
hospitalisasi)

3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1 Kekurangan Tujuan : Mandiri :   Perlu untuk
volume cairan Pasien tidak - Kaji masukan yang menentukan fungsi
berhubungan menunjukkan relatif terhadap ginjal, kebutuhan
dengan bukti-bukti keluaran secara penggantian cairan dan
kehilangan akumulasi cairan akurat. penurunan resiko
protein sekunder (pasien - Timbang berat kelebihan cairan.
terhadap mendapatkan badan setiap hari   Mengkaji retensi cairan
peningkatan volume cairan (ataui lebih sering   Untuk mengkaji ascites
permiabilitas yang tepat) jika diindikasikan). dan karena merupakan
glomerulus. - Kaji perubahan sisi umum edema.
edema : ukur lingkar  Agar tidak
Kriteria hasil: abdomen pada mendapatkan lebih dari
 Penurunan umbilicus serta jumlah yang dibutuhkan
edema, ascites pantau edema sekitar  Untuk mempertahankan
  Kadar protein mata. masukan yang
darah meningkat - Atur masukan diresepkan
  Output urine   Untuk menurunkan
cairan dengan cermat.
adekuat 600 –   Pantau infus intra ekskresi proteinuria
700 ml/hari vena   Untuk memberikan
  Tekanan darah penghilangan sementara
dan nadi dalam Kolaborasi : dari edema.
batas normal. Berikan
kortikosteroid sesuai
ketentuan.
Berikan diuretik bila
diinstruksikan.
11
2 Ketidakseimbang Tujuan : Mandiri : Monitoring asupan
an nutrisi Kebutuhan Catat intake dan nutrisi bagi tubuh
kuruang dari nutrisi akan output makanan   Gangguan nuirisi dapat
kebutuhan terpenuhi secara akurat terjadi secara
berhubungan   Kaji adanya perlahan. Diaresebagai
dengan Kriteria Hasil : anoreksia, reaksi edema intestinal
malnutrisi   Napsu makan hipoproteinemia,   Mencegah status nutrisi
sekunder baik diare. menjadi lebih buruk.
terhadap   Tidak terjadi   Pastikan anak   membantu pemenuhan
kehilangan hipoprtoeinemia mendapat makanan nutrisi anak dan
protein dan   Porsi makan dengan diet yang meningkatkan daya
penurunan napsu yang cukup. tahan tubuh anak
makan. dihidangkan   Beri diet yang bergizi  asupan natrium dapat
dihabiskan   Batasi natrium memperberat edema
  Edema dan selama edema dan usus yang
ascites tidak ada. trerapi kortikosteroid menyebabkan
  Beri lingkungan yang hilangnya nafsu makan
menyenangkan, anak
bersih, dan rileks   agar anak lebih
pada saat makan mungkin untuk makan
  Beri makanan dalam  untuk merangsang
porsi sedikit pada nafsu makan anak
awalnya   untuk mendorong agar
  Beri makanan spesial anak mau makan
dan disukai anak   untuk menrangsang
  Beri makanan dengan nafsu makan anak
cara yang menarik
3 Resiko tinggi Tujuan :   Lindungi anak dari   Meminimalkan
infeksi Tidak terjadi orang-orang yang masuknya organisme.
berhubungan infeksi terkena infeksi   Mencegah terjadinya
dengan imunitas Kriteria hasil : melalui pembatasan infeksi nosokomial.
tubuh yang   Tanda-tanda pengunjung.   Mencegah terjadinya
menurun. infeksi tidak ada  Tempatkan anak di infeksi nosokomial.
  Tanda vitaldalam ruangan non infeksi.   Membatasi masuknya
12
 batas normal   Cuci tangan sebelum bakteri ke dalam tubuh.
  Ada perubahan dan sesudah tindakan. Deteksi dini adanya
  Lakukan tindakan
perilaku keluarga infeksi dapat mencegah
dalam invasif secara aseptik sepsis.
melakukan   Gunakan teknik   Untuk meminimalkan
perawatan. mencuci tangan yang pajanan pada organisme
baik infektif
  Jaga agar anak tetap   Untuk memutus mata
hangat dan kering rantai penyebar5an
  Pantau suhu. infeksi
  Ajari orang tua   Karena kerentanan
tentang tanda dan terhadap infeksi
gejala infeksi pernafasan
  Indikasi awal adanya
tanda infeksi
  Memberi pengetahuan
dasar tentang tanda dan
gejala infeksi
4 Kecemasan anak Tujuan :   Validasi perasaan   Perasaan adalah nyata
berhubungan Kecemasan anak takut atau cemas. dan membantu pasien
dengan menurun atau   Pertahankan kontak untuk tebuka sehingga
lingkungan hilang dengan klien. dapat menghadapinya.
perawatan yang Kriteria hasil :   Upayakan ada   Memantapkan
asing (dampak  Kooperatif pada keluarga yang hubungan,
hospitalisasi). tindakan menunggu meningkatan  ekspresi
keperawatan   Anjurkan orang tua perasaan.
 Komunikatif pada untuk membawakan   Dukungan yang terus
perawat mainan atau foto menerus mengurangi
  Secara verbal keluarga ketakutan atau
mengatakan kecemasan yang
tidak takur. dihadapi.
  Meminimalkan dampak
hospitalisasi terpisah

13
 dari anggota keluarga.

No Diagnosa Implementasi Evaluasi

Dx
1. Kekurangan volume -Mempertahankan cairan S:keluarga mengatakan bahwa
cairan berhubungan parental dengan mengganti pasien sudah mau minum 2
dengan kehilangan yang baru karena habis gelas
protein sekunder -mengkaji turgor kulit dan O: turgor kulit normal s:36ᵒc ,
terhadap mukosa oral N :104x/menit, RR:26x/menit,
peningkatan -mengkaji intake dan output mukosa bibir lembab, pasien
permiabilitas yang keluar tampak mau minum
glomerulus S:- A: masalah teratasi
O: cairan infuse terpasang P: hentikan intervensi
RL yang baru dengan
tetesan 12 tpm

2. ketidakseimbangan - menimbang berat badan S: klien mengatakan nafsu

nutrisi kurang dari setiap hari
kebutuhan - menganjurkan
berhubungan dengan mengkonsumsi buah-buahan O: klien menghabiskan 1/3
malnutrisi sekunder seperti semangka, melon dll
terhadap kehilangan - memberikan makanan
protein dan dalam porsi kecil tapi sering
penurunan napsu setiap hari
makan - memberikan makanan
hangat
- kolaborasi dengan team
gizi dalam penentuan diet
pasien dengan nasi yang
mengandung vit, mineral
dan protein
makan sudah meningkat dan
tidak merasa mual lagi
porsi makanan, klien tidak
lemah lagi, klien makan 3x/hari
, klien mulai sering
mengkonsumsi buah setiap hari
A: maslaah teratasi
P: hentikan intervensi
-
-
14
 -

3. Resiko tinggi infeksi

berhubungan dengan
imunitas tubuh yang
menurun

Patofisiologi peradangan pada sistem urinary

Secara umum mikroorganisme dapat masuk ke dalam saluran kemih dengan tiga cara
yaitu:
1. Asenden yaitu jika masuknya mikroorganisme adalah melalui uretra dan cairan inilah
yang paling sering terjadi. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara
lain : factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek dari pada
laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urine saat miksi,
kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius ( pemeriksaan
sistoskopik, pemakaian kateter),adanya dekubitus yang terinfeksi sehingga bakteri
naik dari kandungan kemih ke ginjal.
2. Hematogen (desenden),disebut demikian bila sebelumnya terjadi infeksi pada ginjal
yang akhirnya menyebar sampai ke dalam saluran kemih system peredaran darah,
sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah secara mempermudah
penyebaran infeksi secara hemtologi

15
 3. jalur limfatik, jika masuknya mikroorganisme melalui sistem limfatik yang
menghubungkan kandung kemih dengan ginjal namun yang terkhir ini jarang terjadi

REAKSI PERADANGAN
 Peradangan adalah gejala yang menguuntungkan dan pertahanan,yang hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.reaksi radang
ini merusak, melemahkan atau melokalisir agen penyebab injury
 Peradangan dan infeksi tidak sama

REAKSI PERADANGAN
 Penyebab radang
1. Trauma biologis
2.Trauma fisik
3.Trauma kimia
 Manifestasi klinis dari radang
1.Organ/ jaringan yang terkena radang ditambah akhiran ITIS
2.Misal hepatitis, appedicitis
3.Tergantung beratnya injury dan kemampuan pertahanan tubuh maka radang dapat
terlokalisir/ menyebar

16
1. Seorang laki-laki 10 tahun, riwayat demam dan nyeri menelan sejak 5 hari yang lalu,
lalu sejak 3 hari yang lalau BAK kurang dari 1 gelas/hari, nyeri pinggang, BUN
(blood urea nitrogen) meningkat, laboratorium urin eritosit (+), protein (+), diagnosis
diatas adalah...
a. Glomerulonefritis akut
b. Sindrom nefrotik
c. Uretritis
d. Gagal ginjal kronis
2. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun dibawah ke dokter dengan keluhan BAK
kurang, riwayat diare dan muntah-muntah kurang lebih 3 hari yang lalu. Ayahnya
kemudian mempuasakan anaknya. Hari ini anaknya minum air >7 liter, tetapi BAK
sedikit, diagnosis keadaan ini adalah...
a. Gagal ginjal akut
b. Gagal ginjal kronois
c. Gagal ginjal akut dan kronis
d. Sindrom nefrotik
e. Sindrom nefritis akut

17
3. Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun, dibawah ibunya ke dokter denfan keluhan
beberapa hari buang air kecil kemerahan, pusing, mual. Saat diperiksa penderita
demam, kelopak mata sedikit sembab dan hipertensi. Hasil pemeriksaan laboratorium
urin didaptkan warna kuning kemerahan, eritrosit+3, protein (-), pada pemeriksaan
darah didaptkan komplemen C3 menurun. Apakah diagnosis yang paling mungkin ?
a. Sistitis
b. Nefritis
c. Pyelonefritis
d. Glomerulonefritis
e. Sindrom nefrotik
4. Seorang laki-lakin berusia 19 tahun datang ke RS dengan keluhan lemas, keluhan
disertai mual muntah dan penurunan jumlah air kencing, kondisi pasien sebelumnya
baik dan tidak ada keluhan serupa. Pada pemeriksaan fisik didaptkan peningkatan JPV
dan pericardial rub, pemeriksaan lain dalam batas normal. Pemeriksaan lab
menunjukkan pasien mengalami gagal ginjal akut, dari hasil urinalisis, data mana
yang menunjukkan adanya glomerulo nephitis ?
a. Proteinura
b. White blood cels casts
c. Granular cast
d. Erytrhosit cast
e. Hyaline cast
5. Yang termasuk ke dalam jenis transplantasi ginjal, kecuali ?
a. Autograft
b. Isograft
c. Sensograft
d. Allograft
e. Xenograft
6. Seorang anak perempuan 6 tahun datang dengan keluhan BAK, riwayat diare dan
muntah sejak 3 hari yang lalu. Ayahnya kemudian mempuasakan anaknya dari makan
dan minum hari ini anaknya minum air>7 liter tetapi BAK, tetap sedikit. Diagnosa
yang tepat adalah ...?
a. Gagal ginjal kronik
b. Gagal ginjal akut

18
 c. Gagal ginjal akut dan kroni
d. Glomerulonefritis
7. Laki-laki keluhan lepuh kecil pada penisnya ada nyeri kadang gatal ada demam dan
sering berhubungan dengan PSK
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan, kecuali ?
a. Tes Tzank
b. Pcr
c. Kultur virus
d. Kerokan kulit
e. Serologi
8. Yang tidak termasuk gejal-gejala glomerulonefritis adalah...?
a. Urine yang berbuih dan berwarna kemerahan
b. Kelelahan
c. Frekuensi buang air kecil berkurang
d. Perdarahan rahim
e. Munculnya cairan di paru-paru yang menyebabkan batuk
9. Yang tidak termasuk pemeriksaan diagnosis glomerulonefritis adalah ?
a. Pemeriksaan urin
b. Tes darah
c. Tes imunologi
d. Biopsi ginjal
e. Pemeriksaan riwayat keluarga
10. Yang termasuk obat infeksi streptkokus pada tenggorakan adalah ?
a. Aspirin
b. Warfarin
c. Rivaroxaban
d. Obat imunosupresan

19