Tugas Akhir Ami - Eka

LAPORAN TUGAS AKHIR
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. L DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK) ANTERIOR
DISERTAI ANCAMAN SERANGAN JANTUNG
DI RUANG ICVCU RS Dr. MOEWARDI
Oleh :
Ni Wayan Eka Astini
070112b054
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
UNGARAN
2014
BAB I
1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit jantung di Indonesia masih merupakan penyakit nomor
satu yangmendorong angka kematian cukup tinggi, akibat kurangnya
pengetahuan masyarakatmengenai bahaya penyakit tersebut. Saat ini, angka
kejadian masuk ke rumah sakitakibat Sindrom Koroner Akut (SKA) berupa
Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)maupun Infark Miokard Akut (IMA)
semakin meningkat disertai dengan angkamortalitas yang masih tinggi
(Andersonet al., 2007). Data statistik American Heart Association (AHA)
2008 melaporkan bahwa dalam tahun 2005, penderita yangmenjalani
perawatan medis di Amerika Serikat akibat SKA hampir mencapai 1,5 juta
orang. Laporan tersebut menyebutkan, kira-kira 1,1 juta orang
(80%)menunjukkan kasus APTS atau infark miokard tanpa elevasi ST
(NSTEMI),sedangkan 20% kasus tercatat menderita infark miokard dengan
elevasi ST(STEMI) (Kolansky, 2009).
Data epidemiologis pada tingkat nasional yaitu diantaranya,
laporan studimortalitas tahun 2001 oleh Survei Kesehatan Nasional
(SurKesNas, 2001cit Jamal,2004) menunjukkan bahwa penyebab utama
kematian di Indonesia adalah penyakitsistem sirkulasi (jantung dan pembuluh
darah) sekitar 26,39%. Adapun berdasarkandata rekam medis Pusat Jantung
Nasional Harapan Kita (Sulastomo., 2010), penderita IMA yang berusia di
bawah 45 tahun berjumlah 92 orang dari 962 penderita IMA (10,1%) pada
tahun 2006 dan angka ini menjadi 10,7% yaitu 117 penderita IMA usia muda
dari 1.096 seluruh penderita IMA pada tahun 2007.
2
Salah satu faktor risiko yang fundamental pada kejadian penyakit
jantungadalah kolesterol dan lemak dalam darah (Soeharto, 2004 & Jamal,
2004). Hampir pada semua kasus penyakit jantung didapatkan plak
aterosklerosis pada dindingarteri akibat substansi ini. Komplikasi utama
terbentuknya plak aterosklerosiskoroner adalah iskemia miokard (angina) dan
infark miokard akibat insufisiensialiran darah koroner (Santoso & Setiawan,
2005).
Infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dapat terjadi akibat
adanya penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atauvasokonstriksi koroner, dengan presentasi gejala yang
sering ditemukan adalah Nyeri dada pada lokasi khas substernal atau kadang
kala di epigastrium dengan ciriseperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Apabila tidak
mendapatkan penanganan yang cepat dan tepatmaka berbagai komplikasi
dapat terjadi. Untuk itu, alangkah baiknya kita semuamemelihara kesehatan
dengan diantaranya menciptakan gaya hidup yang sehatdimulai dari diri
sendiri. Dengan demikian diharapkan kita dapat terhindar dari berbagi
penyakit, diantaranya penyakit jantung.
3
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan pengalaman belajar klinik mampu menerapkan
asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Akut Miokard Infark
2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui dan memahami Pengertian dari Akut Miokard
Infark.
b. Mampu mengetahui dan menyebutkan Penyebab dari Akut Miokard
Infark.
c. Mampu mengetahui dan menjelaskan Tanda dan Gejala dari Akut
Miokard Infark.
d. Mampu mengetahui dan menjelaskan Patofisiologi dari Akut
Mionkard Infark.
e. Mampu mengetahui dan menjelaskan Pathway dari Akut Miokard
Infark.
f. Mampu mengetahui dan menyebutkan Pemeriksaan Diagnostik dari
Akut Miokard Infark.
g. Mampu mengetahui dan menjelaskan Penatalaksanaan Medik dari
Akut Miokard Infark.
h. Mampu mengetahui dan memahami konsep asuhan keperawatan
gawat darurat dari penyakit Akut Miokard Infark.
i. Mampu mengetahui dan memahami laporan hasil asuhan
keperawatan pada klien dengan penyakit Akut Miokard Infark.
4
C. Manfaat Penulisan
1. Bagi klien
Mengetahui bagaimana seharusnya cara menangani panyakit Akut
Miokard Infark.
2. Bagi Institusi Akademik
Dapat dijadikan informasi akademik untuk kegiatan belajar mengajar atau
sebagai sumber pengetahuan tentang Ilmu Keperawatan.
3. Bagi Perawat
Sebagai bahan dalam penyusunan intervensi keperawatan, untuk
mengatasi penyakit Akut Miokard Infark baik dirumah sakit, dirumah,
maupun komunitas.
4. Bagi Mahasiswa
Memberikan pengalaman nyata untuk melaksanakan tugas akhir, dalam
rangka mengembangkan diri dan melaksanakan fungsi perawat sebagai
peneliti (researcher) dibidang Ilmu keperawatan, khususnya keperawatan
gawat darurat
D. Sistimatika penulisan
BAB I : Menjelaskan tentang latar belakang masalah, tujuan penulisan,
metode penulisan, sistematika penulisan.
BAB II : Menguraikan tentang tinjauan teroritas meliputi : konsep dasar
Angina pectoris berupa pengertian, etiologi, gambaran klinik
anatomi fisiologi serta tinjauan teoritas asuhan keperawatan pada
5
klien Angina pectoris berupa : pengkajian, Diagnosa keperawatan
dan perencanaan.
BAB III : Menguraikan tentang tinjauan kasus
BAB IV : Pembahasan dari kasus
BAB V : Menguraikan tentang kesimpulan dan saran.
6
DAFTAR ISI
BAB. I PENDAHULUAN
B. Latar Belakang ......................................................................... 1
C. Tujuan Penulisan ...................................................................... 2
D. Manfaat Penulisan .................................................................... 2
E. Sistematika penulisan .............................................................. 4
BAB. II TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Penyakit/Gangguan/Trauma ................................... 6
1. Pengertian .......................................................................... 6
2. Penyebab .......................................................................... 7
3. Tanda dan Gejala ............................................................... 7
4. Patofisiologi ....................................................................... 7
5. Pathway ............................................................................. 8
6. Pemeriksaan Diagnostik ..................................................... 9
7. Penatalaksanaan Medik ...................................................... 10
B. Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat ................... 18
1. Pengkajian Emergency & Kritis ....................................... 18
2. Diagnosa Keperawatan Emergency & Kritis .................... 18
3. Tujuan & Rencana Tindakan Keperawatan ...................... . 19
BAB. III LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian ................................................................................ 21
B. Analisa Data ............................................................................. 29
7
C. Diagnosa Keperawatan............................................................. 30
D. Intervensi Keperawatan ............................................................ 30
E. Implementasi Keperawatan ...................................................... 32
F. Evaluasi Keperawatan .............................................................. 33
BAB. IV PEMBAHASAN. 35
BAB. V PENUTUP 37
A. Simpulan .................................................................................. 37
B. Saran ......................................................................................... 37
Daftar Pustaka. 38
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Penyakit/Gangguan/Trauma
1. Pengertian
Akut miokard infark (AMI) kematian jaringan miokard yang
disebabkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan
atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan) ( Smeltzer and
Bare, 2002).
Akut miokard infark didefinisikan sebagai formasi suatu infark
yang terjadi bila sirkulasi ke daerah jantung tersumbat dan timbul
nekrosis, biasanya ditandai dengan nyeri hebat, sering kali disertai pucat,
berkeringat, mual, sesak nafas, dan pusing (Rokhaeni, 2002). Penyakit
ini biasanya berupa serangan mendadak umumnya pada pria 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan (Suyono, 2001). Sedangkan old
miokard infark (OMI) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 2007). Sumbatan
terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner,
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada
permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan
9
menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo;
2007).
Dari beberapa ahli diatas dapat disimpulkan bahwa akut miokard
infark (AMI) adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard yang berkembang cepat oleh
karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot
jantung sehingga mengakibatkan sirkulasi ke daerah jantung tersumbat
dan timbul nekrosis.
2. Penyebab
Menurut Kasuari 2002 ada beberapa penyebab terjadinya akut
miokard infark yaitu :
a. Faktor penyebab
1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan
oleh tiga faktor antara lain :
a) Faktor pembuluh darah.
(1) Aterosklerosis.
(2) Spasme.
(3) Arteritis.
b) Faktor sirkulasi
(1) Hipotensi.
(2) Stenosis aorta.
(3) Insufisiensi.
c) Faktor darah
(1) Anemia.
10
(2) Hipoksemia.
(3) Polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat antara lain:
a) Aktivitas yang berlebihan.
b) Makan terlalu banyak.
c) Emosi.
d) Hipertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
a) Kerusakan miokard.
b) Hipertropimiokard.
c) Hipertensi diastolik.
b. Faktor Predisposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat di rubah :
a) Umur lebih dari 40 tahun
Orang dengan usia 40 tahun ke atas mengalami
penurunan fungsi dari organ-organ termasuk jantung,
arteri-arteri koroner mengalami vasokontriksi sehingga
terjadi gangguan aliran darah ke miokardium.
b) Jenis kelamin
Insiden pria lebih tinggi sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c) Hereditas
11
Anak yang orang tuanya menderita penyakit
kardiovaskuler lebih besar kemungkinannya untuk
mendapatkan penyakit tersebut.
d) Ras
Insiden pada kulit hitam lebih tinggi.
2) Faktor resiko yang dapat di rubah antara lain :
a) Mayor
(1) Hipertensi
Hipertensi meningkatkan beban jantung yang akan
membuat dinding jantung menebal, jantung makin
lama makin besar dan lemah. Hal ini dapat
menimbulkan resiko stroke dan serangan jantung.
(2) Merokok
Resiko serangan jantung bagi perokok tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada yang bukan
perokok. Merokok merupakan faktor resiko yang
paling tinggi penyebab terjadinya kematian
mendadak akibat penyakit jantung dan perokok pasif
juga mempunyai resiko penyakit jantung infark
miokard.
(3) Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
Resiko penyakit jantung infark miokard akut,
meningkat sesuai dengan peningkatan kadar
kolesterol. Jika kadar kolesterol di atas 250/100cc
12
dalam serum darah dapat terjadi seperti kekakuan,
keras, penyempitan pembuluh darah akibat
pengendapan dan penggelembungan yang berisi
cairan kolesterol, sehingga aliran darah dapat
berkurang bahkan berhenti dan terjadilah kerusakan
pada jaringan.
(4) Obesitas
Orang yang berat badannya berlebihan
kemungkinan terkena penyakit jantung dan stroke
yang lebih tinggi.
(5) Kurangnya aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik merupakan resiko penyakit
jantung. Olahraga yang teratur meskipun dengan
intensitas yang rendah dapat mengontrol kolesterol
darah, diabetes mellitus, obesitas juga tekanan
darah.
(6) Diabetes Melitus
Diabetes mellitus yang serius dapat meningkatkan
resiko penyakit jantung infark miokard, lebih dari
20% penderita diabetes mellitus meninggal karena
beberapa bentuk penyakit jantung dan pembuluh
darah.
13
(7) Stres
Stres dapat mempengaruhi faktor resiko lainnya
misalnya orang stres mulai merokok bahkan
merokoknya lebih dari biasanya dan malas untuk
beraktivitas.
Sedangkan old miokard infark disebabkan oleh karena
atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan
atau thrombus.
3. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda
jelas infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya
timbul manifestasi klinis yang bermakna:
a. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering
digambarkan memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat
menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi sebagian besar
menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat
dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan
menurunkan beban kerja jantung. Nyeri berlangsung lebih lama
dari angina pektoris biasa. Sedangkan nyeri pada old miokard
infark biasanya nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri,
leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit
sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindik.
14
Skala Pengkajian Nyeri :
b. Nafas pendek.
c. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri
yang hebat.
d. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke
otot-otot rangka.
e. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
f. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal
serta peningkatan aldosteron dan ADH.
g. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
h. Keadaan mental berupa rasa cemas disertai perasaan mendekati
kematian.
i. EKG ( rekaman gelombang listrik jantung)= Q patologis, ST
elevasi, dan inversi gelombang T.
j. Pemeriksaan enzim : peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB,
SGOT (Corwin, 2009).
15
AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa
menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium,
bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI didahului
oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada
nyeri dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung
beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan
nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering
mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan
oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang
menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada AMI masif yang
mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik.
Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak
menimbulkan nyeri dada. AMI silent ini terutama terjadi pada
pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien
berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).
k. Takhikardi.
l. Keringat banyak sekali.
m. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan
reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke
trakus gastro intestinal.
n. Dispnea.
o. Abnormal Pada pemeriksaan EKG.
16
p. Trias AMI
1) Nyeri dada
2) Pemeriksaan laboratorium/Pemeriksaan enzim jantung
a. Creatinin Kinase (CKMB)
b. Cardiac Troponin I (cTnI)
3) Abnormal pada pemeriksaan EKG
4. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium,
diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang
bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung
mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark
miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin
kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard
menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding
abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan
akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung
luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan
pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti
infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai
17
epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang
nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas.
Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang
mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr.
Jan Tambayong, 2000).
Tabel 9.3 Hubungan antara lesi miokard dan infark yang
diakibatkan.
Arteri Koroner yang Persen Kasus Daerah Infark
terkena
Left anterior 40-50% Bagian anterior
descending ventrikel kiri anterior
septum interventrikuler.
Right coronary artery 30-40% Dinding posterior
ventrikel kiri bagian
posterior septum
interventrikuler.
Left circumflex 15-20% Dinding lateral ventrikel
kiri.
Tabel 9.4 Perubahan Enzim Serum pada Infark Miokard
Enzim katan Pening Puncak Periode Tempat
peningkatan Pembentukan
18
CPK (Kreatinin 4-8 jam 12-36 jam 72 jam
fosfokinase)
Isoenzim 0 0 0 Diproduksi
CPK I (BB) paling banyak
oleh otak.
CPK II (MB) 4-8 jam 12-36 jam 72 jam diproduksi
paling banyak
oleh jantung.
CPK III (MM) 0 0 0 Diproduksi
paling banyak
oleh otot
rangka.
SGOT (serum
glutamikoksalo
asetat
transaminase);
juga disebut
aspartat
aminotransferase
(AST)
LDN (laktat 12-24 24-96 jam 8-14 hari jantung, hati,
dehidrogenase) jam otot, erotrosit.
Isoensim 12-24 24-96 jam 8-14 hari diproduksi
jam paling banyak
19
oleh jantung
dan eritrosit.
LDN 1
LDN 2 0 0 0 diproduksi
paling banyak
oleh sistem
fagosit
mononuklear.
paling banyak
oleh paru dan
jaringan.
oleh plasenta,
ginjal,
pankreas.
oleh hati dan
otot rangka.
a. Creatinine Kinase (CKMB)
Pemeriksaan infrak miokard terdiri dari tiga pemeriksaan atau
yang disebut dengan triple cardiac marker yaitu CK-MB, Myoglobin,
dan Troponin I. pemeriksaan ini dapat dilakukan secara bersamaan
20
sehingga sensitivitas dalam menetapkan diagnosis infrak miokard
semakin tinggi. CK (creatinie kinase) merupakan suatu enzim yang
mengidentifikasi adanya AMI (Acute Myocard Infrak) akan tetapi
pemeriksaan CK ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard
karena enzim CK juga terdapat dalam paru-paru, otot skelet, dan otak
sehingga jika terjadi kerusakan pada organ tersebut CK akan mengalami
peningkatan. CK dibagi menjadi tiga, yaitu MM, MB, dan BB. CK-MM
paling banyak terdapat di skelet, CK-MB di miokardium (jantung),
sedangkan CK-BB ditemukan maksimum di otak. CK-MM dan CK-MB
akan mengalami peningkatan dalam suatu keadaan seperti cedera otot,
injeksi intra muskular, dan infrak miokard. Pemeriksaan CK dilakukan
dengan mengambil serum/plasma vena, pengambilan ini dilakukan
sebelum injeksi intra muskular karena jika dilakukan setelah injeksi intra
muskular akan memberikan nilai yang positif palsu seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya, sample juga harus bebas dari hemodialisis, jika
sample tidak langsung diperiksa maka harus disimpan dalam keadaan
beku. Kadar normal CK dalam suhu 300C pada laki-laki yaitu 5-35 g/ml
atau 30-180 IU/l, pada wanita 5-25 g/ml atau 25-150 IU/l, neonates 65-
580 IU/l, anak laki-laki 0-70 IU/l, anak perempuan 0-50 IU/l.
CK-MB merupakan bagian dari CK yang sebagian besar berada di
otot jantung/miokardium. CK-MB adalah isoenzim yang khusus pada
jantung yang merupakan enzim yang khas untuk mengidentifikasi AMI.
Distribusi CK-MB didalam tubuh paling banyak terdapat di miokardium
dan hanya sekitar 20% berada di skelet dan CK-MM juga ada di
21
miokardium akan tetapi jumlahnya sangat sedikit yaitu kurang dari 1%.
Nilai normal dari CK-MB adalah kurang dari 10 U/l. CK-MB akan
meningkat pada keadaan infrak miokard, angina pektoris, operasi jantung
dan hipoteroidisme. Pemeriksaan CK-MB sama dengan pemeriksaan CK.
Sensitivitas CK-MB terhadap infrak miokard sebesar 100% sedangkan
spesivitasnya sangat rendah. CK-MB akan meningkat dalam 3-12 jam
setelah onset infrak, puncaknya 18-24 jam dan kembali normal dalam
24/48-72 jam dengan pola pengambilan sample setelah onset nyeri tiap
12 jam x 3. Keuntungan dari pemeriksaan CK-MB adalah alat diagnostik
yang established, Indikator AMI yang sensitive dan spesifik berguna
untuk diagnosis reinfrak yang terjadi 48 jam setelah AMI awal,
sedangkan kekurangannya adalah peningkatan kadar dipengaruhi oleh
kerusakan oto skeletal, gangguan atau trauma termasuk kardioversi dan
pembedahan, dan kadar serum akan meningkat 6-8 jam setelah iskemik
serta jendela diagnostic sampai 72 jam setelah AMI.
b. Cardiac Troponin I (cTnI)
Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak
ditemukan pada otot skeletal selama pertumbuhan janin, setelah trauma
atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan
miokard, tidak terdeteksi dalam darah orng sehat dan menunjukkan
peningkatan yang tinggi diatas batas atas pada pasien dengan IMA.
Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CK-MB
dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I
meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak
22
dan setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum
menunjukkan telah tejadinya kerusakan miokard.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas
miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat
selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6
jam setelah IMA (Dr. Jan Tambayong, 2000).
Mekanisme Nyeri Pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan
asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti
histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf
reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen
simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen,
dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan
menyebabkan :
a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi).
b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun,
akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga
merangsang rasa mual/muntah.
d. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga aliran balik darah vena ke
atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.
23
5. Pathway
Aterosklerosis
Thrombosis
6. koroneria
Kontriksi arteri
Aliran darah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi turun
Jaringan miokard iskemik
Nekrosis lebih dari 30 menit
Suplai dari kebutuhan oksigen ke jantung

tidak seimbang mbang
Suplai oksigen ke miokard turun
Metabolisme Pengosongan ventrikel kiri Seluler Hipoksia

anaerob tidak maksimal
Integritas membran
Timbunan asam
Nyeri sel berubah
laktat meningkat Bendungan atrium kiri
naik
Fatique Cemas Kontraktilitas turun
Tekanan vena
pulmonalis naik COP turun Kegagalan
Intoleransi
Aktivitas pompa jantung
Kapiler paru
meningkat Resiko tinggi Resiko kelebihan
terhadap perfusi volume cairan
Kerusakan Edema paru jaringan ekstravaskuler
Pertukaran Gas
24
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama
jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot
jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
b. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya
penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk
mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
c. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
d. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
e. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
25
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
f. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh
dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar
0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan)
tubuh.
g. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan
pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
8. Penatalaksanaan Medis
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung.
Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2,
sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.
26
Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan
suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
b. Farmakologi
Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard
adalah menghentikan perkembangan serangan jantung,
menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan
memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil
kemungkinan terjadinya komplikasi.
1) Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien
tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit
untuk pasien dengan penyakit paru.
2) Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca
serangan.
3) Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada
sel-selnya untuk memulihkan diri.
27
4) Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-
obatan dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9
% atau Dextrosa 5%.
5) Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan
darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard
acut :
1) Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk
memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :
a) Streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada
mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat
menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan
alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri
koroner.
b) Aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan
sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam
melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan
sistemik bisa dikurangi.
28
c) Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah
mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan
t-PA (tisue plasminogen aktivator).
d) Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja
jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan.
2) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung.
3) Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan
trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu
memepertahankan integritas jantung.
4) Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
5) Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien
yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan.
6) Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi
nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan
dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan
darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang
kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat
ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat
29
menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis
ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan
miligram per kilogram berat badan. (Smeltzer & Bare,2002).
30
B. Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
1. Pengkajian Emergency & Kritis
a. Primary Survey
1) Circulation
(a) Nadi lemah/tidak teratur.
(b) Takikardi.
(c) TD meningkat/menurun.
(d) Edema.
(e) Gelisah.
(f) Akral dingin.
(g) Kulit pucat atau sianosis.
(h) Output urine menurun.
2) Airway
(a) Sumbatan atau penumpukan secret.
(b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
(a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
(b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
(c) Ronki,krekels.
(d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
(e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
(a) Penurunan kesadaran.
(b) Penurunan refleks.
31
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey
1) TTV
(a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural
di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
(b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
(c) RR lebih dari 20 x/menit.
(d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
(a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
(b) Nyeri dada.
(c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
(d) Pelebaran batas jantung.
(e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain
ventrikel.
(f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
(a) Keluhan nyeri dada.
(b) Obat-obat anti hipertensi.
32
(c) Makan-makanan tinggi natrium.
(d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
(e) Riwayat alergi.
c. Tertiary Survey
1) Pemeriksaan Laboratorium
(a) CPKMB, LDH, AST
(b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
(c) Sel darah putih (10.000-20.000).
(d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
(a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
(b) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
33
2. Diagnosa Keperawatan Emergency & Kritis
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di
Rumah Sakit.
Kriteria Hasil:
1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke
2) ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3) tidak gelisah
4) nadi 60-100 x / menit,
5) TD 120/ 80 mmHg
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di Rumah Sakit.
Kriteria Hasil :
34
1) Tidak ada edema
2) Tidak ada disritmia
3) Haluaran urin normal
4) TTV dalam batas normal
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
1) Daerah perifer hangat
2) Tidak sianosis
35
3) Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
4) RR 16-24 x/ menit
5) Tidak terdapat clubbing finger
6) Kapiler refill 3-5 detik
7) Nadi 60-100x / menit
8) TD 120/80 mmHg
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air ,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
3) Paru bersih
4) Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
36
4) Perubahan GDA
5) Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80
mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
Tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
1) Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
2) Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
3) TD 120-80 mmHg
37
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
1) Klien tampak rileks
2) Klien dapat beristirahat
3) TTV dalam batas normal
38
3. Tujuan & Rencana Tindakan Keperawatan Emergency & Kritis
No Hari/Tgl/Hari Diagnosa Tujuan/Kriteria Rencana Keperawatan TTD/Na
Keperawatan Hasil ma
1 Nyeri berhubungan Setelah dilakukan 1. Beri O2 sesuai terapi
dengan iskemia tindakan keperawatan Rasional :
jaringan sekunder selama ....X 24 jam Pemberian O2 dapat menambah
terhadap sumbatan diharapkan nyeri supply O2 miokard.
arteri. berkurang atau bahkan 2. Beri posisi semifowler
hilang dengan kriteria Rasional :
hasil : Posisi semifowler dapat
1) Nyeri dada meningkatkan ekspansi dada dan
berkurang sirkulasi darah meningkat.
misalnya dari 3. Berikan terapi tirah baring (bedrest)
skala 3 ke 2, atau selama 24 jam pertama post serangan.
dari 2 ke 1. Rasional :
2) ekpresi wajah Tirah baring dapat mengurangi
rileks / tenang, tak konsumsi O2 miokard.
tegang. 4. Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
3) tidak gelisah. a. Antiangina, contoh nitrogliserin
39
4) nadi 60-100 x / Rasional :
menit, TD 120/ 80 Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
mmHg dengan efek vasodilatasi koroner
yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia.
b. Penyekat , contoh atenolol
(Tenormin), pindolol (visken),
propanolol (inderal).
Rasional :
Agen penting kedua untuk
mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis
dengan begitu menurunkan FJ, TD
sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard.
5. Anjurkan dan bimbing pasien untuk
tarik nafas dalam (teknik relaksasi),
40
telnik distraksi, dan bimbingan
imajinasi.
Rasional :
Teknik relaksasi dibutuhkan untuk
meminimalkan konsumsi O2 miokard
dan meningkatkan supply O2 jaringan
,teknik distribusi dan imajinasi
membantu mengalihkan fokus
perhatian dari rasa nyeri.
6. Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari
dan saat nyeri dada timbul.
Rasional :
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.
2 Resiko penurunan Setelah dilakukan 1. Kaji adanya bunyi tambahan pada
curah jantung tindakan keperawatan Auskultasi.
41
berhubungan dengan selama ....X 24 jam Rasional:
perubahan faktor-faktor diharapkan curah Bunyi S3 biasanya dihubungkan
listrik, penurunan jantung membaik / dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
karakteristik miokard. stabil dengan kriteria dan S4 berhubungan dengan ischemik
hasil : miokard. Murmur menunjukkan
1) Tidak ada edema gangguan aliran darah normal pada
2) Tidak ada disritmia jantung.
3) Haluaran urin 2. Auskultasi bunyi nafas
normal Rasional :
4) TTV dalam batas Crecies menunjukkan kongesti paru
normal akibat penurunan fungsi miokard.
3. Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
Rasional :
Meningkatkan jumlah sediaan
oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia
42
lanjut.
4. Pertahankan cara masuk IV /heparin-
lok sesuai indikasi.
Rasional :
Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat pada adanya
disritmia atau nyeri dada.
5. Ukur dan catat tanda vital tiap jam.
Rasional :
Adanya nekrose/ kematian
otot jantung dapat menyebabkan
gangguan sistim konduksi dan
penurunan curah jantung.
6. Observasi perfusi jaringan :Acral,
kelembaban kulit dan perubahan
warna kulit dan ujung-ujung jari dan
nilai Capilary RefillTime (SPO2).
43
Rasional :
Penurunan cardiac output dapat
mempengaruhi sirkulasi darah
(perifer).
7. Pantau data laboratorium contoh
enzim jantung, GDA, elektrolit.
Rasional :
Enzim memantau perbaikan/perluasan
infark.
3 Gangguan perfusi Setelah dilakukan 1. Selidiki perubahan tiba-tiba tau
jaringan berhubungan tindakan keperawatan gangguan mental kontinu contoh
dengan , iskemik, selama ....X 24 jam cemas, bingung, letargi, pingsan.
kerusakan otot jantung, diharapkan gangguan Rasional :
penyempitan / perfusi jaringan Perfusi serebral secara langsung
penyumbatan berkurang / tidak sehubungan dengan curah jantung
pembuluh darah arteri meluas dengan kriteria dan juga dipengaruhi oleh
koronaria hasil : elektrolit/variasi asam basa, hipoksia,
44
1) Daerah perifer atau emboli sistemik.
hangat 2. Pantau pernapasan, catat kerja
2) Tidak sianosis pernapasan
3) Gambaran EKG Rasional :
tak menunjukan Pompa jantung gagal dapat
perluasan infark mencetuskan distres pernapasan.
4) RR 16-24 x/ 3. Pantau data laboratorium contoh
menit GDA, BUN, Kreatinin, elektrolit
5) Tidak terdapat Rasional :
clubbing finger Indikator perfusi/fungsi organ.
6) Kapiler refill 3-5 4. Berikan obat sesuai indikasi :
detik a. Heparin/natrium warfarin
7) Nadi 60-100x / (Coumadin)
menit Rasional :
8) TD 120/80 Dosis rendah heparin mungkin
mmHg diberikan secara profilaksis
pada pasien risiko tinggi dapat
45
menurunkan risiko
tromboflebitis atau pembekuan
trombus mural.
b. Simetidin , ranitidin, antasida
Rasional :
Menurunkan atau menetralkan
asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi
gaster, khususnya adanya
penurunan sirkulasi mukosa.
5. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi
perifer.
Rasional :
Vasokontriksi sistemik diakibatkan
oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan
46
perfusi kulit dan penurunan nadi.
4 Resiko kelebihan Setelah dilakukan 1. Auskultasi bunyi napas untuk
volume cairan tindakan keperawatan adanya krekels
ekstravaskuler selama ....X 24 jam Rasional :
berhubungan dengan diharapkan Dapat mengindikasikan edema
penurunan perfusi keseimbangan volume paru sekunder akibat
ginjal, peningkatan cairan dapat dekompensasi jantung.
natrium / retensi air , dipertahankan dengan 2. Pertahankan masukan total cairan
peningkatan tekanan kriteria hasil : 2000 ml/24 jam dalam toleransi
hidrostatik, penurunan 1) Tekanan darah kardiovaskuler
protein plasma. dalam batas Rasional :
normal Memenuhi kebutuhan cairan
2) Tak ada distensi tubuh orang dewasa tetapi
vena perifer/ vena memerlukan pembatasan pada
dan edema adanya dekompensasi jantung.
dependen 3. Kolaborasi : pemberian diet
3) Paru bersih rendah natrium, berikan diuretik.
47
4) Berat badan ideal Rasional :
( BB ideal TB - Natrium meningkatkan retensi
100 - 10 %) cairan dan harus dibatasi.
4. Ukur masukan / haluaran, catat
penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan
cairan.
Rasional :
Penurunan curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan haluaran urine.
5. Timbang BB tiap hari
Rasional :
Perubahan tiba-tiba pada berat
badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
48
5 Kerusakan pertukaran Setelah dilakukan 1. Tinggikan kepala / tempat tidur
gas berhubungan tindakan keperawatan sesuai kebutuhan / toleransi pasien.
dengan gangguan aliran selama ....X 24 jam 2. Lakukan tindakan untuk
darah ke diharapkan Oksigenasi memperbaiki / mempertahankan
alveoli atau kegagalan dengan GDA dalam jalan nafas misalnya , batuk,
utama paru, perubahan rentang normal (Pa O2 penghisapan lendir dll.
membran alveolar- < 80 mmHg, Pa CO2 > 3. Auskultasi paru untuk mengetahui
kapiler ( atelektasis , 45 mmHg dan Saturasi penurunan / tidak adanya bunyi nafas
kolaps jalan nafas/ < 80 mmHg ) dengan dan adanya bunyi tambahan misal
alveolar edema kriteria hasil : krakles, ronki dll.
paru/efusi, sekresi 1) Tidak sesak 4. Catat frekuensi & kedalaman
berlebihan / perdarahan nafas pernafasan, penggunaan otot bantu
aktif ). 2) Tidak gelisah pernafasan.
3) GDA dalam 5. Kaji toleransi aktifitas misalnya
batas Normal ( keluhan kelemahan/ kelelahan
Pa O2 < 80 selama kerja atau tanda vital
mmHg, Pa CO2 berubah.
49
> 45 mmHg
dan Saturasi <
80 mmHg )
6 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan 1. Beri penjelasan pentingnya tirah

berhubungan dengan tindakan keperawatan baring (bedrest).
ketidakseimbangan selama ....X 24 jam Rasional :
antara suplai oksigen diharapkan terjadi Menambah pengetahuan
miokard dan peningkatan toleransi pasien,bahwa tirah baring dapat
kebutuhan, adanya pada klien dengan mengurangi konsumsi oksigen
iskemik/ nekrosis kriteria hasil : miocard sehingga pasien dapat
jaringan miokard 1) Klien kooperatif selama perawatan.
ditandai dengan berpartisipasi 2. Hentikan aktivitas saat pasien
gangguan frekuensi dalam aktifitas mengeluh nyeri dada, sesak,sakit
jantung, tekanan darah sesuai kemampuan kepala, pusing, keringat dingin.
dalam aktifitas, klien Rasional :
terjadinya disritmia, 2) Frekuensi jantung Istirahat dibutuhkan untuk
50
kelemahan umum. 60-100 x/ menit mengurangi kebutuhan oksigen
3) TD 120-80 mmHg miokard.
3. Bantu pasien dalam memenuhi
ADL.
Rasional :
Kebutuhan ADL pasien dapat
terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung
pasien.
4. Evaluasi respon pasien saat
setelah aktivitas terhadap
nyeridada, sesak, sakit
kepala,pusing, keringat dingin.
Rasional :
Adanya tanda-tanda tersebut
merupakan tanda adanya
ketidakseimbangan supply dan
51
kebutuhan oksigen miokard.
5. Jelaskan akibat jika pasien banyak
beraktivitas selama 24 jam
pertama post serangan.
Rasional :
Pada fase akut supply oksigen
menurun oleh karena adanya
sumbatan pada miokard,
aktivitasdapat memperburuk
hemodinamik.
7 Cemas berhubungan Setelah dilakukan 1. Berikan periode istirahat/waktu
dengan ancaman aktual tindakan keperawatan tidur tidak terputus , lingkungan
terhadap integritas selama ....X 24 jam tenang, dengan tipe kontrol
biologis. diharapkan Cemas pasien, jumlah rangsang eksternal.
hilang / berkurang Rasional :
dengan kriteria hasil : Penyimpanan energi dan
1) Klien tampak meningkatkan kemampuan
52
rileks koping.
2) Klien dapat 2. Berikan privasi untuk pasien dan
beristirahat orang terdekat.
3) TTV dalam batas Rasional :
normal Memungkinkan waktu untuk
mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas dan
perilaku adaptasi.
3. Berikan anticemas/hipnotik sesuai
indikasi contoh diazepam,
flurazepam, lorazepam.
Rasional :
Meningkatkan relaksasi dan
menurunkan rasa cemas.
4. Dorong pasien/orang terdekat
untuk mengkomunikasikan
dengan seseorang, berbagai
53
pertanyaan dan masalah
Rasional :
Berbagi informasi membentuk
dukungan dan dapat
menghilangkan tegangan terhadap
kkhawatiran yang tidak
diekspresikan.
5. Berikan periode istirahat,
lingkungan tenang, dengan tipe
control pasien jumlah rangsang
eksternal.
Rasional :
Penyimpanan energi dan
meningkatkan kemampuan
koping.
54
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA Tn. S DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS
DI RUANG ICVCU RSUD. Dr. MOEWARDI
A. PENGKAJIAN
Tanggal Masuk : 23 Februari 2014
Tanggal Pengkajian : 24 Februari 2014
1. Identitas Klien
Nama : Tn. L
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Nusukan, Surakarta
Diagnosa Medis : Akut Miokard Infark Anterior
No. RM : 00.95.72.63
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. M
Umur : 30 tahun
Jenis Kelamin : laki - laki
Alamat : Nusukan, Surakarta
Hub. dgn klien : Anak Kandung
55
2. Keluhan Utama
Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri menjalar ke punggung.
3. Alasan Masuk ICVCU
Klien mengatakan mempunyai riwayat penyakit jantung. Klien juga
mengatakan seminggu sebelum masuk rumah sakit klien klien baru selesai
control di Poli Klinik RSUD Dr. Moewardi. Namun pada tanggal 23 Februari
2014 klien mengalami nyeri dada bagian kiri yang tidak tertahankan disertai
dengan sesak nafas. Kemudian oleh keluarga klien langsung dibawa ke
RSUD Dr. Moewardi, sesampainya di IGD RSUD Dr. Moewardi dan setelah
dilakukan pemeriksaan oleh dokter klien di diagnosa mengalami AMI
anterior seingga oleh dokter klien dianjurkan untuk mondok di ruang ICVCU
karena membutuhkan perawatan yang intensif.
4. Riwayat Penyakit sekarang
Klien mengatakan 5 jam sebelum masuk rumah sakit, klien merasakan
nyeri dada menjalar ke bagian punggung dan sesak nafas, Kemudian oleh
keluarga klien segera berobat ke RSUD Dr. Moewardi Surakarta, sesampai di
IGD klien diberikan terapi infus RL 20 tpm dan dilakukan pemeriksaan EKG
dengan hasil tidak normal (T inverted) seminggu sebelum masuk rumah
sakit, klien sudah memeriksakan kesehatannya ke poli jantung RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Tetapi pada tanggal 23 Februari 2014, klien merasa
nyeri hebat dan akhirnya keluarga membawa klien ke RSUD Dr. Moewardi
Surakarta, sesampai di IGD klien diberikan terapi kanul O2 3 liter/menit,
injeksi ranitidin 25 mg, Antasid syrup 1 sendok makan, dan infus RL 20 tpm.
56
Setelah 2 jam di IGD dokter menganjurkan klien untuk rawat inap di
Ruang ICVCU karena ada masalah pada jantung, sampai di ruang di ICVCU
klien dipasang bedside monitor untuk monitor TD, HR, RR, suhu, SpO2 dan
gambaran EKG klien dan langsung diberikan terapi O2 3 liter/menit, Infus RL
60 cc/jam, Heparin drip 17.500 iu dalam spuit 50cc kecepatan 2,1/ jam, CPG
75 mg, apilet 80 mg, captopril 12,5 mg, ISDN 10 mg, alprazolam 0,5 mg dan
injeksi ranitidin 50 gr. Pada saat dilakukan pengkajian kepada klien pada
tanggal 24 Februari 2014 klien terpasang infuse RL dengan infuse pump
kecepatan 60cc/jam, heparin 17.500 unit/50cc kecepatan 2,1 cc/jam dan klien
mengeluh nyeri dada tengah menjalar ke punggung.
5. Riwayat Penyakit Terdahulu
Klien mengatakan sebelumnya memliki riwayat penyakit darah tinggi
kurang lebih 2 tahun yang lalu, klien mengetahui memiliki penyakit
hipertensi yaitu dari dokter puskesmas. Sebelumnya klien sudah pernah
mondok yaitu pada bulan Januari 2013 dengan keluhan tipes hipertensi.
Upaya yang dilakukan klien untuk menurunkan tekanan darahnya yaitu
dengan mengkonsumsi obat captopril yang diberikan oleh dokter. Klien
mengatakan tidak memiliki alergi obat-obatan maupun makanan.
6. Primary Survey
a. Circulation
Nadi : teraba
Nadi : 59 x/menit, Irama nadi : tidak teratur
Perdarahan : tidak ada
Perfusi/CRT : < 3 detik, akral hangat
Sianosis : tidak
Tekanan darah : 150/80 mmHg
57
Lain lain :
Tidak ditemukan keluhan yang lain.
b. Airway
Look ( melihat obstruksi jalan napas)
Obstruksi jalan napas : tidak ada obstruksi jalan napas
Listen ( mendengar suara jalan napas)
Suara jalan napas bersih
Feel (meraba)
Hembusan udara : dari hidung
Lain lain :
c. Breathing
Look (lihat pergerakan dada)
Pengembangan dada : simetris
Listen ( mendengarkan suara pernapasan)
Suara napas vesikuler
Feel ( meraba)
Tidak ada krepitasi, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : sonor
Lain lain :
d. Disability
Kesadaran : alert
Kesadaran : composmentis
GCS : 15
Mata : 4 , Motorik : 6, Verbal : 5
Pupil : isokor
reaksi terhadap cahaya : normal, pupil mengecil terkena cahaya
papil edema : tidak ada
58
lain lain :
tidak ditemukan keluhan yang lain.
e. Exposure
Jejas : tidak ada
Lesi : tidak ada
Kelainan bentuk : tidak terdapat kelainan bentuk
Nyeri : ada
P : klien mengatakan nyeri timbul saat klien beraktivitas atau jika
ingin duduk.
Q : klien mengatakan nyeri seperti ditekan benda berat, terasa
cekot - cekot
R : klien mengatakan nyeri terasa di dada tengah dan menjalar ke
punggung.
S : skala nyeri 5
T : hilang timbul kurang lebih 30 menit
f. Folley Cateter
Klien tampak terpasang selang pipis dengan warna urin kekuningan seperti
teh, bau khas urin, dengan volume urin 1000
g. Gastric Tube
Klien tidak menggunakan selang nasogastric tube / NGT
h. Heart Monitoring Dan Oxymetri

Klien menggunakan heart monitoring maupun oxymetri
59
7. Secundary Survey
a. Anamnesa
1) A (Alergy)
Klien mengatakan tidak memiliki alergi terhadap makanan maupun
obat obatan. Klien juga mengatakan bahwa dirinya tidak memiliki
riwayat alergi terhadap faktor lingkungan seperti dingin, panas, atau
debu.
2) M (Medication)
Klien mengatakan sedang tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum
masuk rumah sakit. Karena obat yang di peroleh saat kontrol sudah
habis dan klien tidak pernah kontrol lagi.
3) P (Past illness)
Klien mengatakan memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak
kurang lebih 5 tahun yang lalu. Klien tidak memiliki riwayat penyakit
kencing manis.
4) L (Last Meal)
Klien mengatakan sebelum masuk rumah sakit, klien makan bubur.
5) E (Event)
Klien mengatakan pada saat tiduran klien tiba-tiba nyeri timbul dan
nyeri dada sebelah kiri bertambah sampai tembus ke belakang.
b. Tanda Tanda Vital

Tekanan darah : 150/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 26 x/menit
Suhu : 36,5 o
60
Nyeri : ada, nyeri dada tengah menjalar ke punggung
ingin duduk.
cekot - cekot
punggung.
S : skala nyeri 5
c. Kulit dan Kuku

Inspeksi :
Warna Kulit : sawo matang
Lesi kulit : tidak tampak lesi pada kulit
Jaringan parut : tidak tampak jaringan parut
Distribusi rambut : tidak tampak rambut pada kulit kaki dan tangan
Kebersihan kuku : kuku tampak bersih
Sudut kuku : normal
Kelainan pada plat kuku : tidak terdapat kelainan pada plat kuku
Palpasi :
Tekstur kulit : tekstur kulit kasar, elastis
Turgor kulit : elastis, buruk, kulit lembab
Pitting edema : tidak ada edema di ekstremitas bawah
Capilarry refill time : < 3 detik
Temuan yang lain : tidak ditemukan keluhan yang lain
d. Kepala
Inspeksi :
Bentuk kepala : mesochepal
Warna rambut : sudah sedikit beruban
Kulit kepala : tidak ada lesi, tampak bersih
Distribusi rambut : merata
61
Rambut rontok : tidak ada
Benjolan di kepala : tidak ada
Palpasi :
Nyeri tekan : tidak ada
e. Mata
Inspeksi :
Kelopak mata mengalami ptosis : tidak ada
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : putih
Iris : kecoklatan
Kornea : jernih
Pupil : isokor
Ketajaman penglihatan : mengalami penurunan ketajaman penglihatan
Gerak bola mata : normal, mampu bergerak ke kanan, kiri, ke atas
maupun ke bawah
Medan penglihatan : masih maksimal
Buta warna : tidak ada
Palpasi :
Kelopak mata : tidak nyeri
f. Hidung
Inspeksi :
Bentuk hidung : tidak ada kelainan bentuk hidung
Warna kulit hidung : sama dengan warna kulit wajah dan warna kulit
yang lain
Lubang hidung : tidak ada obstruksi, tidak ada perdarahan, terpasang O2
nasal kanul 3 liter/menit
Palpasi :
Mobilitas septum hidung : tidak ada nyeri tekan
62
Sinusitis : tidak ada sinusitis
g. Telinga
Inspeksi :
Bentuk telinga : tidak ada kelainan bentuk telinga
Lesi pina : tidak ada
Kebersihan telinga luar : tampak bersih
Kebersihan lubang telinga : tampak bersih, tidak ada serumen yang
keluar, tidak ada perdarahan maupun obstruksi
Membran timpani : dapat mendengar dengan baik, tidak ada kelainan
pada membran
Tes arloji : masih dapat mendengar suara detak arloji 5 cm baik dari
telinga kiri maupun kanan
Tes bisikan bilangan : masih mampu menyebutkan bilangan yang di
bisikan
Tes Weber : masih normal, tidak ada lateralisasi
Tes Rinne : kanan dan kiri positif, masih mampu mendengar dengan baik
Tes Swabach : kanan dan kiri sama masih normal
Palpasi :
Daun telinga : tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan
Prosesus mastoideus : tidak ada kelainan dan tidak ada nyeri tekan
Temuan yang lain : tidak ditemukan keluhan yang lain.
h. Mulut
Inspeksi :
Warna bibir : tampak merah muda
Bibir pecah pecah : tidak ada
Mukosa bukal : lembab
Mukosa : lembab
Kebersihan gigi : bersih, warna gigi kekuningan
Gigi berlubang : tidak ada
63
Gusi berdarah : tidak ada
Kebersihan lidah : tampak bersih, warna merah muda
Pembesaran tonsil : tidak ada
i. Leher
Inspeksi :
Kesimetrisan leher (muskulus strenokleidomastoideus) :
Bentuk leher tampak simetris, tidak ada kelainan pada bentuk leher
Palpasi :
Kelenjar limfe : tidak ada pembesaran
Kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran
j. Dada dan Tulang Belakang

Inspeksi :
Bentuk dada : simetris
Kelainan bentuk dada : tidak ada kelainan bentuk dada
Kelainan tulang belakang : tidak ada kelainan tulang belakang
k. Thorak
Inspeksi :
Pengembangan dada : tidak simetris
Pernapasan cepat/dangkal : tidak
Retraksi Interkosta : tidak
Cuping hidung : tidak ada
Palpasi :
Taktil fremitus : tidak teraba sama antara kanan dan kiri
Perkusi :
sonor
64
Auskultasi :
vesikuler
Suara Tambahan : tidak ada suara tambahan
l. Jantung
Inspeksi :
Titik impuls maksimal : tak tampak
Palpasi :
Titik impuls maksimal : teraba di intercosta VI
Katup aorta : tak teraba
Katup pulmonal : tak teraba
Katup trikuspidal : tak teraba
Katup bikuspidal : tak teraba
Perkusi :
Batas jantung : .terjadi pelebaran batas jantung lateral
Auskultasi :
Bunyi jantung : terdengar S1 dan S2 irreguler
m. Abdomen
Inspeksi :
Bentuk abdomen : datar, tidak ada asites, tidak ada kelian bentuk
abdomen
Auskultasi :
Periltaltik usus : terdengar 14 kali/menit
Perkusi :
Ginjal : redup
Hati : redup, tidak ada pelebaran batas hati
Limpha : redup
Abdomen : tympani
Usus : tympani
65
Palpasi :
tidak ada nyeri tekan
n. Genitalia
Inspeksi : tampak sedikit kotor, terpasang selang kateter
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
o. Rektum
Tidak ada perdarahan, dan tidak ada hemoroid
p. Ekstremitas
Inspeksi :
Lesi kulit : tidak ada
Palpasi :
Tonus otot eks atas : baik
Tonus otot eks bawah : baik
Kekuatan otot ekstremitas atas : 5 5 5 5 / 5 5 5 5
Kekuatan otot ekstremitas bawah : 5 5 5 5 / 5 5 5 5
Refleks Bisep : kanan positif kiri positif
Refleks Trisep : kanan positif kiri positif
Refleks Patella : kanan positif kiri positif
Refleks Achilles : kanan positif kiri positif
q. Neurologi
NC I : maupun mencium bau dengan baik, menyebutkan bau kopi
dan susu
NC II : terjadi penurunan ketajaman penglihatan 2 meter, lapang
pandang maksimal
NC III : gerakan bola mata ke kiri dan ke kanan baik, kelopak mata
membuka menutup, pupil isokor
NC IV : gerakan bola mata baik, mampu bergerak ke bawah dan ke atas
66
NC V : gerakan wajah baik, tersenyum simetris, kemampuan mengunyah
baik
NC VI : gerakan mata ke samping baik, mampu bergerak ke kiri dan ke
kanan
NC VII : mampu membedakan rasa asin dan manis, gerakan bibir baik,
mata menutup dengan baik
NC VIII : terjadi penurunan ketajaman pendengaran, tes arloji 5 cm
baik dari telinga kiri maupun kanan
NC IX : mampu berkata ah, gerakan menelan masih baik
NC X :
NC XI :
NC XII : gerakan lidah baik, artikulasi bicara jelas
r. Pengkajian Pola Fungsional

a. Pola bernapas
Sebelum sakit :
Klien mengatakan bernapas dengan normal tanpa alat bantu
pernapasan seperti selang oksigen.
Selama sakit ;
Klien mengatakan nafasnya sesak, RR 26 x /menit, klien
menggunakan kanul oksigen 3 liter/menit
b. Pola nutrisi metabolik

Sebelum sakit :
Klien mengatakan makan 3x dalam sehari yaitu pagi, siang dan sore
terkadang malam dengan komposisi makan seadanya nasi, lauk dan
sayur jika ada.
Selama sakit :
Klien mengatakan selama dirawat klien mengatakan mendapatkan
makan dari tim gizi berupa bubur, makan 3 kali dalam sehari, klien
tidak menghabiskan porsi makannya karena klien tidak terbiasa
makan bubur.
67
c. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Sebelum sakit ;
Klien mengatakan minum dengan normal klien memiliki kebiasaan
minum air putih lebih dari 7-8 gelas perhari.
Selama sakit :
Klien mengatakan bahwa minumya dibatasi karena penyakit yang
dideritanya. Klien hanya minum air putih kurang lebih 500 ml dan
mendapatkan cairan infus 1000ml / hari.
d. Pola eliminasi BAK dan BAB

Sebelum sakit :
Klien mengatakan BAK dan BAB dengan normal tanpa ada gangguan
Selama sakit :
Klien BAK dengan mengguanakan foley cateter 1000 ml /hari dengan
warna kuning, bau khas amoniak, tidak ada endapan, dan BAB 1 x
dalam sehari dengan konsistensi sedikit keras berwarna kekuningan
bau khas feses.
e. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum sakit :
Klien mengatakan klien bekerja sebagai petani dan klien dapat
beraktivitas dengan normal dengan mandiri tanpa ada gangguan.
Selama sakit :
Klien mengatakan cepat lelah, klien hanya terbaring lemah di tempat
tidur karena sakit yang dideritanya, aktivitas sehari-hari klien
terganggu dan harus dibantu oleh keluarganya.
f. Pola istirahat dan tidur

Sebelum sakit :
Klien mengatakan dapat beristirahat dengan tenang dan klien
memiliki kebiasaan tidur siang 1 jam dan tidur malam biasanya jam
21.00 WIB dan bangun jam 04.00 WIB klien dalam sehari tidur 7 jam.
68
Selama sakit :
Klien mengatakan tidur tidak teratur, tidur hanya sebentar terbangun
kemudian terbangun lagi. Klien sehari tidur 7-8 jam per hari
g. Faktor seksual- reproduksi

Sebelum sakit :
Klien mengatakan sudah berusia 60 tahun, klien sudah memiliki 2
orang anak.
h. Pola peran- berhubungan
Klien mengatakan berperan sebagai kepala keluarga. Klien memiliki
hubungan baik dengan saudara maupun tetangga terlihat dari orang
orang yang menjenguk klien banyak.
i. Kebutuhan personal hygiene

Sebelum sakit :
Klien mengatakan mandi 2x dalam sehari pagi dan sore, dan keramas
3 x dalam seminggu, mengganti baju 2x dalam sehari, dan menggosok
gigi 1 x dalam sehari.
Selama sakit :
Klien mengatakan hanya disibin 1 x dalam sehari dan mengganti baju
1x dalam sehari, selama di rumah sakit klien hanya diberi bedak dan
disisir.
j. Ketidaknyamanan
Klien mengatakan nyeri dada tembus sampai ke belakang :
ingin duduk.
cekot - cekot
punggung.
S : skala nyeri 5
69
9. Tertiary Survey
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 23 Februari 2014
Pemeriksaaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 12.3 g/dl 13.5- 17.5
Hematokrit 27 % 33 45
Leukosit 8,3 Ribu/uL 4,5 11,0
Trombosit 425 Ribu/uL 150 450
Eritrosit 3,05 Ribu/uL 4,10 5,10
Hemostasis
PT 13.2 Detik 10,0 15,0
APTT 109.8 Detik 20,0 40, 0
INR 0.980
Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 103 mg/dL 60 140
SGOT 16 u/l 0 - 30
0 - 45
SGPT 12 u/l
3,2 4,6
Albumin 4,2 g/dl
2.4-6.1
Asam urat 6.4 mg/dl
50-200
Cholesterol total 157 mg/dl
100-224
Cholsterol LDH 96 mg/dl
38-92
Cholesterol HDL 33 mg/dl
<150
trigliserida 90 mg/dl
Elektrolit
132 146
Natrium darah 134 mmol/L
3,7 5,4
Kalium Darah 5.5 mmol/L
98 106
Chlorida darah 102 mmol/L
Serologi
Hepatitis
Nonreactive
HbSAg Nonreactive
0.00-0.50
70
Serologi Tropin I 1.29 ug/L
<2.9
CKMB 25.3 ng/ml
c. Pemeriksaan EKG
Tanggal 24 Februari 2014
Sinus rhytme 88x/menit, normoaxis
ST elevasi pada V1-V4
Q Patologis pada V1-V4
T infertid pada V5 dan V6
10. Terapi
Tanggal 24/02/2014
Infus RL 500 ml 60cc/jam
Injeksi Ranitidin 50 mg / 12 jam
Obat Per oral :
ISDN 3 x 10 mg
Aspilet 1 x 80 mg
CPG 1 x 75 mg
Captopril 3 x 12,5 mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Antasid 3 x 1 sendok
Bisoprolol 1 x 5 mg
Heparin 17.500 unit/50cc kecepatan 2,1/jam
71
B. Analisa Data
No Hari/tgl Data Masalah Etiologi
1. Senin, DS : Nyeri Akut Iskemia Jaringan
24/02/2014 - Klien mengatakan Sekunder terhada
nyeri dada tengah sumbatan arteri
dan tembus sampai koroner
belakang.
P : klien mengatakan
nyeri timbul saat
klien beraktivitas
atau jika ingin
duduk.
Q : klien mengatakan
nyeri seperti ditekan
benda berat, terasa
cekot cekot
R : klien mengatakan
nyeri terasa di dada
tengah dan menjalar
ke punggung.
S : skala nyeri 5
T : hilang timbul
kurang lebih 30 menit
DO :
- Klien tampak
meringis merasakan
nyeri.
- Klien tampak
mengungkapkan
rasa nyeri.
- Klien tampak
72
memegangi dada
sebelah kiri.
- TTV
TD : 150/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 26 x/menit
S : 36,5 o
- EKG : Sinus ritme
HR80x/menit.
2. Senin, DS : Resiko Perubahan

24/02/2014 - Klien mengatakan penurunan frekuensi, irama,
nyeri dada bagian curah konduksi elektrik,
tengah dan jantung. dan kontraktilitas
mengeluh cepat miokard
lelah dan lemas.
DO :
- Klien tamapak
memegagi bagian
dadanya.
- Klien tampak lemas
- TD : 150/80 mmHg
- HR : 80x/menit
- Hasil EKG : Sinus
ritme HR80x/menit.
3. Senin, DS : Intoleransi Ketidakseimbangan
24/02/2014 Klien mengatakan bila aktivitas suplai O2 miokard
beraktivitas cepat lelah dengan kebutuhan
dan klien mengeluh tubuh.
lemas.
DO :
- Klien tampak lemas.
73
- Klien tampak
bedreast
- Konjungtiva tidak
anemis.
- TD : 150/80 mmHg.
C. Diagnose Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan Iskemia Jaringan Sekunder terhada
sumbatan arteri koroner
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrik, dan kontraktilitas miokard
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan suplai O2
miokard dengan kebutuhan tubuh
74
D. Tujuan & Rencana Tindakan Keperawatan Emergency & Kritis
No Hari/Tgl/Hari Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Rencana Keperawatan TTD/
Hasil Nama
1 24/02/2014 Nyeri berhubungan dengan Setelah dilakukan 1. Beri O2 sesuai terapi
Pukul 09.00 wib iskemia jaringan sekunder tindakan keperawatan Rasional :
terhadap sumbatan arteri. selama .3 X 24 jam Pemberian O2 dapat menambah
diharapkan nyeri supply O2 miokard.
berkurang atau 2. Beri posisi semifowler
bahkan hilang dengan Rasional :
kriteria hasil : Posisi semifowler dapat
5) Nyeri dada meningkatkan ekspansi dada dan
berkurang sirkulasi darah meningkat.
misalnya dari 3. Berikan terapi tirah baring
skala 3 ke 2, atau (bedrest) selama 24 jam pertama
dari 2 ke 1. post serangan.
6) ekpresi wajah Rasional :
rileks / tenang, Tirah baring dapat mengurangi
tak tegang. konsumsi O2 miokard.
7) tidak gelisah. 4. Berikan obat sesuai indikasi,
75
Hasil Nama
8) nadi 60-100 x / contoh :
menit, TD 120/ a. Antiangina, contoh nitrogliserin
80 mmHg Rasional :
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan efek vasodilatasi koroner
yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia.
b. Penyekat , contoh atenolol
(Tenormin), pindolol (visken),
propanolol (inderal).
Rasional :
Agen penting kedua untuk
mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis
dengan begitu menurunkan FJ, TD
sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard.
76
Hasil Nama
5. Anjurkan dan bimbing pasien
untuk tarik nafas dalam (teknik
relaksasi), telnik distraksi, dan
bimbingan imajinasi.
Rasional :
Teknik relaksasi dibutuhkan untuk
meminimalkan konsumsi O2
miokard dan meningkatkan supply
O2 jaringan ,teknik distribusi dan
imajinasi membantu mengalihkan
fokus perhatian dari rasa nyeri.
6. Lakukan pemeriksaan ECG tiap
hari dan saat nyeri dada timbul.
Rasional :
Pemeriksaan ECG tiap hari dan
saat nyeri dada timbul berguna
untuk mendiagnosa luasnya
77
Hasil Nama
infark.
2 Resiko penurunan curah Setelah dilakukan 1. Kaji adanya bunyi tambahan pada
24/02/2014 jantung berhubungan tindakan keperawatan Auskultasi.
Pukul 09.00 wib dengan perubahan faktor- selama 3 X 24 jam Rasional:
faktor listrik, penurunan diharapkan curah Bunyi S3 biasanya dihubungkan
karakteristik miokard. jantung membaik / dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
stabil dengan kriteria dan S4 berhubungan dengan ischemik
hasil : miokard. Murmur menunjukkan
5) Tidak ada edema gangguan aliran darah normal pada
6) Tidak ada disritmia jantung.
7) Haluaran urin 2. Auskultasi bunyi nafas
normal Rasional :
8) TTV dalam batas Crecies menunjukkan kongesti paru
normal akibat penurunan fungsi miokard.
3. Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
Rasional :
78
Hasil Nama
Meningkatkan jumlah sediaan
oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia
lanjut.
4. Pertahankan cara masuk IV /heparin-
lok sesuai indikasi.
Rasional :
Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat pada adanya
disritmia atau nyeri dada.
5. Ukur dan catat tanda vital tiap jam.
Rasional :
Adanya nekrose/ kematian
otot jantung dapat menyebabkan
gangguan sistim konduksi dan
penurunan curah jantung.
6. Observasi perfusi jaringan :Acral,
79
Hasil Nama
kelembaban kulit dan perubahan
warna kulit dan ujung-ujung jari dan
nilai Capilary RefillTime (SPO2).
Rasional :
Penurunan cardiac output dapat
mempengaruhi sirkulasi darah
(perifer).
7. Pantau data laboratorium contoh
enzim jantung, GDA, elektrolit.
Rasional :
Enzim memantau perbaikan/perluasan
infark.
80
Hasil Nama
3 24/02/2014 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Beri penjelasan pentingnya tirah
Pukul 09.00 wib berhubungan dengan tindakan keperawatan baring (bedrest).
Ketidakseimbangan suplai selama 3x24 jam Rasional :
O2 miokard dengan diharapkan terjadi Menambah pengetahuan
kebutuhan tubuh peningkatan toleransi pasien,bahwa tirah baring dapat
aktivitas pada klien mengurangi konsumsi oksigen
dengan KH: miocard sehingga pasien dapat
- Klien dapat kooperatif selama perawatan.
beraktivitas sesuai 2. Hentikan aktivitas saat pasien
kemampuan klien. mengeluh nyeri dada, sesak,sakit
- HR : 60- kepala, pusing, keringat dingin.
100x/menit Rasional :
- TD :120/80 Istirahat dibutuhkan untuk
mmHg mengurangi kebutuhan oksigen
- Klien tidak miokard.
tampak lemas. 3. Bantu pasien dalam memenuhi
- Tak ada keluhan ADL.
81
Hasil Nama
saat aktivitas. Rasional :
Kebutuhan ADL pasien dapat
terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung
pasien.
4. Evaluasi respon pasien saat setelah
aktivitas terhadap nyeridada, sesak,
sakit kepala,pusing, keringat
dingin.
Rasional :
Adanya tanda-tanda tersebut
merupakan tanda adanya
ketidakseimbangan supply dan
kebutuhan oksigen miokard.
5. Jelaskan akibat jika pasien banyak
beraktivitas selama 24 jam pertama
post serangan.
82
Hasil Nama
Rasional :
Pada fase akut supply oksigen
menurun oleh karena adanya
sumbatan pada miokard,
aktivitasdapat memperburuk
hemodinamik.
83
84
E. IMPLEMENTASI
No Hari/Tgl/Ja TTD/Nam
Implementasi Respon & Hasil
Dx m a
1 Senin , 1. Mengobservasi karakteristik, Ds:
24/02/2014 lokasi, waktu, dan perjalanan rasa Klien mengatakan nyeri dada.
09.wib nyeri dada . P: klien mengatakan nyeri timbul saat klien
beraktivitas atau jika ingin duduk.
Q : klien mengatakan nyeri seperti ditekan benda
berat, terasa cekot - cekot
R : klien mengatakan nyeri terasa di dada tengah dan
menjalar ke punggung.
S : skala nyeri 5
Do:
- Klien tampak meringis merasakan nyeri.
- Klien tampak mengungkapkan rasa nyeri.
- Klien tampak memegangi dada sebelah kiri.
85
1 09.15 wib 2. Mengajarkan teknik relaksasi nafas DS: Klien mengatakan belum tahu melakukan teknik
dalam dan melakukan teknik relaksasi nafas dalam.
distraksi.
DO:
- Klien tampak melakukan teknik relaksasi nafas
dalam.
- Klien tampak mendengarkan anjuran perawat.
1 09.30 wib 3. Memonitor tanda-tanda vital klien( DS: Respon klien kooperatif
Nadi dan Tekanan darah ) DO:
- TD : 159/79 mmHg
- N : 59x/menit
1 10.00 wib 4. Mempertahankan O2 nasal kanul 3 DS:

lpm . Klien mengatakan mau memakai alat bantu
pernafasan dengan selang.
DO:
klien terpasang O2 nasal kanul 3 lpm .
86
1 10.15 wib 5. Memonitor tanda-tanda vital klien( DS: -
Nadi dan Tekanan darah ) DO :
- TD : 161/78 mmHg
- N : 63x/menit
1 10.30 wib 6. Melakukan kolaborasi dengan tim DS:

kesehatan dalam pemberian obat Klien mengatakan mau minum obat.
oral ISDN 5 mg & Captopril 12,5 DO:
mg. - Klien tampak minum obat ISDN 5 mg & Captopril
12,5 mg
DS: -
DO :
1 10.45 wib 7. Memonitor tanda-tanda vital klien( - TD : 173/82 mmHg
Nadi dan Tekanan darah ) - N : 58x/menit
2 11.00 wib 8. Mempertahankan tirah baring. DS:
87
Respon klien kooperatif.
DO:
Klien tampak tiduran diatas tempat tidur.
2 11.15 wib 9. Memantau EKG klien. DS: -

DO:
- Hasil EKG sinus bradaikardi
42x/menit,normoaxis
2 11.30 wib 10. Memantau tanda-tanda vital klien. DS: respon klien kooperatif.
DO:
- TD : 169/82 mmHg
- N : 60x/menit
2 11.45 wib 11. Memberikan makanan sesuai DS:

diitnya . Klien mengatakan mau makan .
DO:
Klien tampak makan bubur .
3 12.00 wib 12. Menganjurkan klien istirahat ( DS:
88
diatas tempat tidur ) Respon klien kooperatif.
DO :
- Klien tampak tiduran diatas tempat tidur.
3 12.15 wib 13. Jelaskan pola peningkatan bertahap DS: -

dari tingkat aktivitas . DO:
- Klien tampak mendengarkan apa yang
dijelaskan.
3 13.00 wib 14. Memantau tanda-tanda vital klien. DS: -

DO:
- TD : 169/82 mmHg
- N : 60x/menit
1 Selasa, 1. Mengobservasi karakteristik, Ds:

25/02/2014 lokasi, waktu, dan perjalanan rasa Klien mengatakan nyeri dada sudah berkurang.
14.30 wib nyeri dada klien mengatakan nyeri timbul saat klien beraktivitas
atau jika ingin duduk.
89
berat, terasa cekot - cekot
S : skala nyeri 3
Do:
1 15.00 wib 2. Mengajarkan kembali teknik DS:

relaksasi nafas dalam dan Klien mengatakan masih ingat cara melakukan teknik
melakukan teknik distraksi. relaksasi nafas dalam.
DO:
dalam.
90
1 15.15 wib 3. Memonitor tanda-tanda vital klien( DS: Respon klien kooperatif
Nadi dan Tekanan darah ) DO:
- TD : 149/73 mmHg
- N : 58x/menit
1 15.30 wib 4. Mempertahankan O2 nasal kanul 3 DS:

lpm . Klien mengatakan mau memakai alat bantu
- DO: klien terpasang O2 nasal kanul 3 lpm .
1 15.45 wib 5. Memonitor tanda-tanda vital klien( DS: -

- TD : 149/73 mmHg
- N : 70x/menit
91
- HR : 84x/menit
1,2,3 15.40 wib 6. Memberikan makanan sesuai DS:

diitnya. Klien mengatakan mau makan .
DO:
Klien tampak makan bubur .

12,5 mg
1 17.00 wib
8. Memonitor tanda-tanda vital klien( DS: -
- TD : 160/75 mmHg
- N : 64x/menit
92
- HR : 80x/menit

DO:
2 19.30 10. Memantau EKG klien. DS: -

DO: Hasil EKG sinus ritme 80x/menit,normoaxis
2 21.00 wib 11. Memantau tanda-tanda vital klien. DS: respon klien kooperatif.
DO:
- TD : 143/56 mmHg
- N : 57x/menit
1 Rabu , 1. Mengobservasi karakteristik, Ds:

26/02/2014 lokasi, waktu, dan perjalanan Klien mengatakan nyeri dadanya sudah berkurang.
93
09.wib rasa nyeri dada . P: klien mengatakan nyeri timbul saat klien
beraktivitas atau jika ingin duduk.
berat, terasa cekot cekot sudah berkurang.
S : skala nyeri 1
Do:
1 09.15 wib 2. Mengajarkan teknik relaksasi DS: Klien mengatakan belum tahu melakukan teknik
nafas dalam dan melakukan relaksasi nafas dalam.
teknik distraksi.
DO:
94
dalam.
1 09.30 wib 3. Memonitor tanda-tanda vital DS: Respon klien kooperatif

klien( Nadi dan Tekanan darah ) DO:
- TD : 159/79 mmHg
- N : 59x/menit
1 10.00 wib 4. Mempertahankan O2 nasal kanul DS:

3 lpm . Klien mengatakan mau memakai alat bantu
DO:
klien terpasang O2 nasal kanul 3 lpm .
1 10.15 wib 5. Memonitor tanda-tanda vital DS: -

klien( Nadi dan Tekanan darah ) DO :
95
- TD : 161/78 mmHg
- N : 63x/menit

12,5 mg
1 10.45 wib 7. Memonitor tanda-tanda vital DS: -

klien( Nadi dan Tekanan darah ) DO :
- TD : 173/82 mmHg
- N : 58x/menit

96
DO:
2 11.15 wib 9. Memantau EKG klien. DS: -

DO:
- Hasil EKG sinus bradaikardi
42x/menit,normoaxis
2 11.30 wib 10. Memantau tanda-tanda vital DS: respon klien kooperatif.
klien. DO:
- TD : 169/82 mmHg
- N : 60x/menit
2 11.45 wib 11. Memberikan makanan sesuai DS:

diitnya . Klien mengatakan mau makan .
DO: Klien tampak makan bubur .
3 12.00 wib 12. Menganjurkan klien istirahat ( DS:
diatas tempat tidur ) Respon klien kooperatif.
97
DO :
- Klien tampak tiduran diatas tempat tidur.
3 12.15 wib 13. Jelaskan pola peningkatan DS: -

bertahap dari tingkat aktivitas . DO:
- Klien tampak mendengarkan apa yang
dijelaskan.
3 13.00 wib 14. Memantau tanda-tanda vital DS: -

klien. DO:
- TD : 169/82 mmHg
- N : 60x/menit
98
E. CATATAN PERKEMBANGAN
No Hari/ Tanggal / Jam Catatan Perkembangan TTD
1 Senin, 24/02/2014 S: Klien mengatakan nyeri masih merasakan nyeri pada dadanya.
14.00 WIB O:
- Klien tampak masih sedikit merasakan nyeri.
- Klien agak gelisah
- Skala nyeri 5 .
- Nadi :80x/menit
- TD : 150/84 mmHg
- RR = 26x/menit
A: Masalah nyeri belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
1. Kaji karakteristik nyeri .
2. Anjurkan klien menghentikan aktivitas selama ada serangan dan
99
istirahat.
3. Pertahankan O2 nasal kanul ( 2-4 Lpm )
4. Monitor tanda-tanda vital tiap jam .
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik da
antihipertensi.
2 Senin, 24/02/2014 Klien mengatakan masih lemas dan dada bagian tengah masih terasa
14.00 WIB nyeri.
O:
- Nadi : 80x/menit
- TD : 150/84 mmHg
- RR : 26x/menit
- S : 36,5
- Hasil EKG : sinus ritme
A: Masalah resiko penurunan curah jantung belum teratasi
1. Kaji dan pantau EKG tiap hari.
2. Auskultasi pernafasan dan jantung sesuai indikasi
100
3. Berikan makanan sesuai diitnya.
4. Hindari valsava manufer atau mengejan.
5. Kolaborasi dalam pemberian obat analgetik dan anti angina.
3 Senin, 24/02/2014 S: Klien mengatakan masih lemas dan jika aktivitas cepat lelah .
14.00 WIB O:
- Klien tampak diatas tempat tidur.
- Nadi : 80x/menit
- TD : 150/80 mmHg
- RR : 26x/menit
- ADL dibantu keluarga dan perawat.
A:
Masalah intoleransi aktivitas belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktivitas.
2. Tingkatkan istirahat ( ditempat tidur )
101
3. Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori
yang tidak berat.
1 Selasa, 25/02/2014 S: Klien mengatakan nyeri dadanya sudah mulai berkurang.
20.00 WIB O:
- Klien tampak masih sedikit merasakan nyeri.
- Klien agak gelisah
- Klien kadang-kadang masih tampak meringis.
- Skala nyeri 3 .
- Nadi :80x/menit
- TD : 130/84 mmHg
- RR :24x/menit
A: Masalah nyeri teratasi sebagian.
istirahat.
102
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2 Selasa, 25/02/2014 S:
20.00 WIB Klien mengatakan masih lemas dan dada bagian tengah masih terasa
sedikit nyeri.
O:
- Nadi : 80x/menit
- TD : 130/84 mmHg
- RR : 24x/menit
- S : 36,5
A: Masalah resiko penurunan curah jantung teratasi sebagian.
103
3 Selasa, 25/02/2014 S:
20.00 WIB Klien mengatakan masih lemas dan jika duduk masih terasa sedikit nyeri.
O:
- Nadi : 80x/menit
- TD : 130/80 mmHg
- RR : 24x/menit
A:
Masalah intoleransi aktivitas teratasi sebagian.
sesudah aktivitas.
104
yang tidak berat.
1 Rabu, 26/02/2014 S:
13.00 WIB Klien mengatakan nyeri dadanya sudah berkurang.
O:
- Klien masih tampak lemas.
- Klien sudah tidak gelisah
- Klien kadang-kadang masih tampak meringis.
- Skala nyeri 1
- Nadi :80x/menit
- TD : 130/80 mmHg
- RR :24x/menit
A: Masalah nyeri teratasi sebagian.
105
istirahat.
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2 Rabu, 26/02/2014 S:
13.00 WIB Klien mengatakan masih sedikit lemas dan dada bagian tengah sudah
tidak terasa nyeri.
O:
- Nadi : 80x/menit
- TD : 130/80 mmHg
- RR : 24x/menit
- S : 36,5
A: Masalah resiko penurunan curah jantung teratasi sebagian.
106
3 Rabu, 26/02/2014 S:
13.00 WIB Klien mengatakan masih sedikit lemas dan jika duduk dadanya sudah
tidak nyeri lagi.
O:
- Klien masih tampak sedikit lemas
- Nadi : 80x/menit
- TD : 130/80 mmHg
- RR : 24x/menit
A:
Masalah intoleransi aktivitas teratasi sebagian.
sesudah aktivitas.
107
yang tidak berat.
108
BAB IV
PEMBAHASAN
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat
terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh
dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.
Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian
dalam dinding ventrikel.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
109
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark
kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal.Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus
berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantungterjadi. Sebagai akibat IMA
sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
110
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Mekanisme terjadinya nyeri pada AMI yaitu diawali terjadinya
hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat
dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine,
kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor
nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen
simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen,
dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan
meningkatnya kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi),
merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan, menekan
kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di
saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa
mual/muntah dan asokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga aliran balik
darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.
Sehingga pada kasus ini Tn. L mendapatkan terapi obat oral yaitu
ISDN 10 mg karena Tn. L mengalami nyeri dada. ISDN ( Isosorbia Dinitrat)
adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai
vasodilator (pelebar pembuluh darah) khususnya pada kondisi angina pectoris
juga pada CHF, yaitu kondisi ketika jantung tidak maupun memompa cukup
111
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Disini ISDN lebih bermanfaat untuk
tujuan pencegahan serangan angina, dan pemberian O2 harus tetap diberikan
untuk mengoptimalkan kebutuhan O2 dalam tubuh yang tidak dapat terpenuhi
sehingga nyeri yang dirasakan oleh Tn. L dapat terkontrol.
Selain pencegahan nyeri Tn. L juga mendapatkan obat antihipertensi
yaitu captopril 12.5 mg karena Tn. L mengalami pusing jika bangun dari tempat
tidur dan sulit untuk beraktivitas dan mengalami peningkatan tekanan darah
yaitu 150/80 mmHg. Captopril merupakan obat yang digunakan untuk
mengobati tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi menambah beban kerja
jantung dan arteri, jika berlangsung dalam waktu yang lama dapat menyebabkan
fungsi jantung dan arteri menurun, sehingga dapat menyebabkan rusaknya
pembuluh darah otak, jantung dan ginjal yang dapat mengakibatkan terjadinya
stroke.
Captopril bekerja dengan cara menghambat enzim dalam tubuh yang
menghasilkan zat yang menyebabkan pembuluh darah mengencang, sehingga
dapat menurunkan tekanan darah, serta meningkatkan pasokan darah atau
oksigen ke jantung. Pemberian atau durasinya 6-12 jam, dengan dosis dewasa
untuk hipertensi awal yaitu 12,5 mg 2 kali sehari, sedangkan untuk mengontrol
hipertensi ini dapat dilakukan pengukuran tekanan darah dan istirahat.
112
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari beberapa ahli diatas dapat disimpulkan bahwa akut miokard
infark (AMI) adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
aliran darah koroner miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung
sehingga mengakibatkan sirkulasi ke daerah jantung tersumbat dan timbul
nekrosis.
Mekanisme terjadinya nyeri pada AMI yaitu diawali terjadinya
hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan
asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti
histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf
reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf
aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf
aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Sehingga pada kasus ini Tn. L mendapatkan terapi obat oral yaitu
ISDN 10 mg karena Tn. L mengalami nyeri dada. ISDN ( Isosorbia Dinitrat)
adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai
vasodilator (pelebar pembuluh darah) khususnya pada kondisi angina pectoris
juga pada CHF, yaitu kondisi ketika jantung tidak maupun memompa cukup
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Disini ISDN lebih bermanfaat untuk
113
tujuan pencegahan serangan angina, sehingga nyeri yang dirasakan oleh Tn. L
dapat terkontrol.
Selain pencegahan nyeri Tn. L juga mendapatkan obat antihipertensi
yaitu captopril 12.5 mg. Captopril bekerja dengan cara menghambat enzim
dalam tubuh yang menghasilkan zat yang menyebabkan pembuluh darah
mengencang, sehingga dapat menurunkan tekanan darah, serta meningkatkan
pasokan darah atau oksigen ke jantung. Pemberian atau durasinya 6-12 jam,
dengan dosis dewasa untuk hipertensi awal yaitu 12,5 mg 2 kali sehari,
sedangkan untuk mengontrol hipertensi ini dapat dilakukan pengukuran
tekanan darah dan istirahat.
B. Saran
1. Klien harus mengurangi aktifitas berat yang dapat menimbulkan kelelahan
sehingga nyeri dada tidak timbul kembali.
2. Pemberian O2 harus tetap diberikan untuk mengoptimalkan kebutuhan O2
dalam tubuh yang tidak dapat terpenuhi sehingga nyeri yang dirasakan
oleh klien dapat terkontrol.
3. Pasien harus dalam kondisi bedrest, ini bertujuan untuk menurunkan kerja
jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri.
114
DAFTAR PUSTAKA
Halim Danukusantoso.2005. Buku Saku Ilmu Penyakit kardiovaskuler. Jakarta :

Penerbit Hipokrates.
Hudak & Gallo.2005. Buku Ajar Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I. Jakarta :
EGC.
Ngastiyah. 2007. Perawatan pada klien Sakit. Jakarta : EGC.
Smeltzer, C . Suzanne,dkk. 2005. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8

Vol 1. Jakarta : EGC.
Soeparman & Waspadji. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : BP
FKUI.
Price & Wilson. 2006. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.4.
Jakarta : EGC.
Tucker S. Martin 2008. Standart Perawatan Pasien Intensif, Jilid 2. Jakarta :
EGC.
115

Tugas Akhir Ami - Eka

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tugas Akhir Ami - Eka

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUGAS AKHIR

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

Penyakit jantung di Indonesia masih merupakan penyakit nomor

satu yangmendorong angka kematian cukup tinggi, akibat kurangnya

pengetahuan masyarakatmengenai bahaya penyakit tersebut. Saat ini, angka

kejadian masuk ke rumah sakitakibat Sindrom Koroner Akut (SKA) berupa

Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)maupun Infark Miokard Akut (IMA)

semakin meningkat disertai dengan angkamortalitas yang masih tinggi

(Andersonet al., 2007). Data statistik American Heart Association (AHA)

2008 melaporkan bahwa dalam tahun 2005, penderita yangmenjalani

orang. Laporan tersebut menyebutkan, kira-kira 1,1 juta orang

(80%)menunjukkan kasus APTS atau infark miokard tanpa elevasi ST

(NSTEMI),sedangkan 20% kasus tercatat menderita infark miokard dengan

elevasi ST(STEMI) (Kolansky, 2009).

Data epidemiologis pada tingkat nasional yaitu diantaranya,

laporan studimortalitas tahun 2001 oleh Survei Kesehatan Nasional

(SurKesNas, 2001cit Jamal,2004) menunjukkan bahwa penyebab utama

kematian di Indonesia adalah penyakitsistem sirkulasi (jantung dan pembuluh

darah) sekitar 26,39%. Adapun berdasarkandata rekam medis Pusat Jantung

Nasional Harapan Kita (Sulastomo., 2010), penderita IMA yang berusia di

dari 1.096 seluruh penderita IMA pada tahun 2007.

2004). Hampir pada semua kasus penyakit jantung didapatkan plak

aterosklerosis pada dindingarteri akibat substansi ini. Komplikasi utama

terbentuknya plak aterosklerosiskoroner adalah iskemia miokard (angina) dan

infark miokard akibat insufisiensialiran darah koroner (Santoso & Setiawan,

Infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dapat terjadi akibat

adanya penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atauvasokonstriksi koroner, dengan presentasi gejala yang

kala di epigastrium dengan ciriseperti diperas, perasaan seperti diikat,

mendapatkan penanganan yang cepat dan tepatmaka berbagai komplikasi

dapat terjadi. Untuk itu, alangkah baiknya kita semuamemelihara kesehatan

dengan diantaranya menciptakan gaya hidup yang sehatdimulai dari diri

sendiri. Dengan demikian diharapkan kita dapat terhindar dari berbagi

penyakit, diantaranya penyakit jantung.

Setelah menyelesaikan pengalaman belajar klinik mampu menerapkan

a. Mampu mengetahui dan memahami Pengertian dari Akut Miokard

b. Mampu mengetahui dan menyebutkan Penyebab dari Akut Miokard

c. Mampu mengetahui dan menjelaskan Tanda dan Gejala dari Akut

d. Mampu mengetahui dan menjelaskan Patofisiologi dari Akut

e. Mampu mengetahui dan menjelaskan Pathway dari Akut Miokard

f. Mampu mengetahui dan menyebutkan Pemeriksaan Diagnostik dari

Akut Miokard Infark.

g. Mampu mengetahui dan menjelaskan Penatalaksanaan Medik dari

Akut Miokard Infark.

h. Mampu mengetahui dan memahami konsep asuhan keperawatan

gawat darurat dari penyakit Akut Miokard Infark.

i. Mampu mengetahui dan memahami laporan hasil asuhan

keperawatan pada klien dengan penyakit Akut Miokard Infark.

Mengetahui bagaimana seharusnya cara menangani panyakit Akut

2. Bagi Institusi Akademik

Dapat dijadikan informasi akademik untuk kegiatan belajar mengajar atau

sebagai sumber pengetahuan tentang Ilmu Keperawatan.

Sebagai bahan dalam penyusunan intervensi keperawatan, untuk

mengatasi penyakit Akut Miokard Infark baik dirumah sakit, dirumah,

Memberikan pengalaman nyata untuk melaksanakan tugas akhir, dalam

rangka mengembangkan diri dan melaksanakan fungsi perawat sebagai

peneliti (researcher) dibidang Ilmu keperawatan, khususnya keperawatan

BAB I : Menjelaskan tentang latar belakang masalah, tujuan penulisan,

metode penulisan, sistematika penulisan.

BAB II : Menguraikan tentang tinjauan teroritas meliputi : konsep dasar