Dr. Cahyono Kaelan, Sp.

PA (K)
 Edema
 Kongesti (hiperaemia)
 Perdarahan (hemorrhage)
 Trombosis
 Embolisme
 Iskemia
 Infark
Edema adalah akumulasi cairan dalam ruang
interstitial atau rongga tubuh.

 Edema dapat disebabkan oleh

◦ Radang, yaitu edema sebagai akibat terjadi peningkatan
permeabilitas vaskuler dengan menghilangnya eksudat
yang kaya akan protein.
◦ Edema non-inflamasi, yaitu edema yang disebabkan oleh
perubahan tekanan hemodinamik pada dinding kapiler
(disebut juga sebagai edema hemodinamik).
◦ Limfadema sekunder akibat berkurangnya drainase limfe.
 Macam macam Edema
•Edema lokal
•Edema anasarca

Edema pada rongga tubuh

Hydrothorax
Hydropericardium
Hydroperitoneum

Efek berlawanan antara tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik plasma
merupakan faktor utama yang dalam patogenesis edema.
Kausa utama edema yang disebabkan bukan
radang adalah:
 peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler
◦ Gagal jantung
 penurunan tekanan osmotik koloid plasma
◦ Sirosis hati, malnutrisi, sindroma nefrotik
 gangguan pada aliran limfatik
◦ Elephantiasis, pasca pembedahan
 retensi garam dan air
◦ Gagal ginjal
 Peningkatan volume darah karena pembukaan dan
dilatasi pembuluh darah.
 Jaringan berwarna kemerahan dan hangat pada
perabaan.
 Kongesti ada 2 macam;
◦ Kongesti aktif
 Olah raga
 Respon neuro vaskuler (gembira)
 Respon radang

◦ Kongesti pasif
 Dekompensasi jantung
 Sirosis hepatis
 Perdarahan adalah sobek atau pecahnya
pembuluh darah, sebagai akibat dari;

1. Trauma: luka tusukan atau tembakan

2. Spontan: hipertensi maligna, radang pembuluh
darah
3. Penyakit perdarahan: hemorrhagic diathesis, mis
gangguan trombosit etc
 Darah yang terkumpul dalam rongga ttt,
namanya tergantung organ tsb:
◦ Hematothorax hematopericardium
◦ Hematosalpinx hematoperitoneum
 Pada subcutis
 Hematoma
 Petechia
 Purpura
 Echymosis
Tergantung dari:

 Jumlah darah yang hilang

◦ >15% dari volume darah akut  syok hipovolemic
 Kecepatan perdarahan
◦ Slow, infeksi cacing di usus /kronik  anemia
◦ Rapid, trauma
 Organ yang terkena
◦ Otak > kulit
 Hemostasis normal adalah suatu sistem yang
berusaha mempertahankan darah dalam
bentuk cairan yang bebas beku dalam
pembuluh darah normal sambil menginduksi
pembentukan sumbat hemostasis terlokalisasi
yang cepat pada tempat jejas vaskuler.

 Trombosis, adalah suatu proses patologik

dengan pembentukan massa bekuan darah di
dalam sistem vaskuler yang utuh; hal ini
merupakan keadaan patologis dari mekanisme
hemostasis normal.
Tiga hal yang berperan bagi hemostasis :

1. Dinding vaskuler
2. Trombosit,
3. Sistem pembekuan/ koagulasi
Faktor predisposisi terbentuknya trombus

1. Kelainan dinding pembuluh darah,

mis kerusakan lapisan endothelium

2. Perubahan aliran darah

mis stasis, turbulensi, (aneurisma,
aterosklerosis)
viscositas darah yang meningkat
(radang akut, dehidrasi)

3. Perubahan komposisi darah,

faktor pembekuan dan trombosit.
(trombositosis, infeksi berat, dll)
 Massa bekuan darah dalam pembuluh darah
normal

 Lokasi thrombus yang sering:

◦ Ventrikel kiri, meliputi infark miokard
◦ Appendiks aurikuler, misalnya aliran lambat karena fibrilasi
atrium
◦ Aorta (mural), meliputi ateroma yang berulserasi atau
berfisura.
◦ Arteri yang aterosklerotik, misalnya atrei koroner, iliaka
dan karotis
◦ Kantong aneurisma
 Gambar skematis
Jejas pada endotel dapat menginduksi trombosis yang bisa menghasilkan trombus
 Trombosit lebih kecil dari eritrosit
 Berbentuk lonjong tanpa inti
 Terdiri dari mitokondria dan sitoskeleton,
alpha granule dan dense bodies.

◦ Alpha granule berperan pada adesi (melekat pada

permukaan pembuluh darah)
◦ Dense bodies berperan pada aggregasi
(penempelan antar trombosit)
 Pada keadaan normal trombosit, sel darah
lain dan pembuluh darah tidak saling
melekat, karena:

1. Semua sel darah dan endotel diliputi sialid

acid yang elektronegatif (saling tolak
menolak)
2. Sel-sel darah terletak diaksis tengah vasa,
dipisahkan dengan dinding vasa oleh
plasma.
3. Sel endotel normal memproduksi
prostacyclin (PGI2) yg menghambat
aggregasi trombosit, antikoagulan protein
plasma.
 Normal ------ Ateroma----Ulserasi----


 Perlekatan trombosit----Aktivasi trombosit

 --Pengendapan fibrin dan eritrosit.

 Trombus arteri paling sering disebabkan oleh

ateroma.
 Trombus pada vena (phlebotrombosis) lebih
sering karena bendungan aliran vena. Trombus
vena karena infeksi disebut trombophlebitis.
 Propagasi . Trombus dapat meluas dan
menyumbat aliran darah.
 Embolism. Trombus dapat terlepas,
sebagian atau seluruhnya dan ikut dalam
perederan darah sampai berhenti disaluran
sempit dan menyumbatnya.
 Lisis/ dissolusi. Trombus di cerna secara
enzimatik. Fibrinolisis.
 Organisasi. Trombus dapat bergabung
dalam dinding vaskuler dan menebal.
 Rekanalisasi. Rekanalisasi lumen dengan
pembentukan saluran baru.
 Suatu massa abnormal yang beredar dalam
pembuluh darah, yang dapat berhenti dan
memblokir lumen pembuluh darah.
 90% emboli berasal dari trombus yang
lepas.
 Kejadian paling sering: emboli paru dari
trombus vena tungkai sebelah dalam.
 Emboli di otak akibat AF (atrial Fibrilasi)

 Bentuk lain dari emboli:

◦ Plak ateromatosa Cairan amnion
◦ Udara Lemak
◦ Hancuran tumor
 dalam sistem arteri
 biasanya berasal dari trombus/ateroma di

jantung
 Akibat emboli

◦ Infark serebral (stroke)

◦ Infark ginjal
◦ Iskemik usus
◦ Iskemik di kaki,
 Suatu kondisi tidak adekuatnya pasokan
darah pada suatu jaringan.

 Efek iskemia:
◦ Hipoksia,
kekurangan O2---- kerusakan jaringan
◦ Malnutrisi
metabolisme glukosa dan aa tidak
sempurna
◦ Akumulasi produk metabolism
sisa produk bisa menimbulkan nyeri.
Umum Lokal
 Obstruksi arteri>>>
 Cardiac output
heart blok total ◦ Trombus, embolism,
spasme, ateroma,
ventricular arrest
tekanan dari luar
fibrilasi atrial
Pasokan ke sistemik  Obstruksi vena>
otak hipoksia ◦ Varises vena kaki
15 detik hilang kesadaran ◦ Trombosis vena
4 mnt kerusakan mesenterika
irrevesibel ◦ Torsi pada testis
>8 menit kematian
 Kematian jaringan/organ akibat iskemia.

 Nekrosis: kematian jaringan/organ akibat

selain iskemia.

 Bentuk daerah infark tergantung daerah

perdarahan yang tersumbat.
 Tergantung konteks

 Proses patologi yang ditandai dengan

kegagalan sirkulasi yang nyata, yang
mengancam organ vital akibat hipoperfusi.

Ada 4 jenis syok

1. Kardiogenik
2. Hipovolemik
3. Septik
4. Neurogenik
Contoh klinik
◦ Infark myokardium
◦ Ruptura jantung
◦ Aritmia jantung
◦ Tamponade jantung
◦ Emboli paru

Mekanisme utama
◦ Kegagalan pompa miokard , karena kerusakan
miokard atau obstruksi keluar, sehingga kurang
aliran darah
 Contoh klinik
 Perdarahan
 Kehilangan cairan
 Luka bakar

 Mekanisme utama
 Volume darah/plasma yang tidak adekuat,
hipotensi-----gangguan perfusi jaringan
dan hipoksia seluler.
 Septikemia, bakteri gram negatif

 Mekanisme utama
 Vasodilatasi perifer
 Penimbunan darah
 Jejas membran sel/endotel
 Contoh klinis
◦ Anestesi
◦ Trauma medulla spinalis

 Mekanisme utama
Vasodilatasi perifer, arteriol melebar,
tahanan perifer rendah, darah tertimbun.
1. Non progressif
Hipotensi terkompensasi

 Progressif
Penurunan perfusi jaringan

 Irreversible
Kegagalan sirkulasi, kematian sel
 Akibat Syok hipovolemic Sembuh

Kompensasi
Tidak syok
Perdarahan Berhasil Tekanan darah dipertahankan
Banyak yg
mendadak
Kompensasi
Syok reversibel sembuh
Tidak berhasil Tekanan darah turun total

Kerusakan otak yang Kerusakan sel menyeluruh

Irreversibel Irreversibel

Sembuh dengan Syok mati

Kerusakan otak Irreversibel