Edema

Edema
Cairan tubuh : 60 % 40% di Plasma
15% di intertisial
5% di Vaskular
Edema didefinisikan sebagai penumpukan cairan interstisial yang
berlebihan.
Etiologi
 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
 Penurunan tekanan osmotic koloid,
 Peningkatan permeabilitas kapiler yang meningkat
 Obstruksi aliran limfatik
Edema
 Eksudat : peningkatan permeabilitas, disebabkan krn proses
inflamasi, memiliki konsentrasi protein yang tinggi
 Transudat : peningkatan hidrostatik dan penurunan osmotik,
obstruksi cairan limfe, memiliki
konsentrasi protein yang rendah
 Terbagi kedalam 2 tata nama, yaitu:
1. Umum /ansarca, edema yang menyeluruh, terjadi penimbunan cairan
di subkutan dan rongga-rongga tubuh.
2. Tempat, yang disebut sebagai ascites, hydrothorax, dan
hydropercardium.
Etiologi
 Peningkatan tekanan kapiler : gagal jantung kongesti sirosis hati dengan
hipertensi portal
 Penurunan osmotik koloid : nefrosis, gagal hati, luka bakar, malnutrisi protein
 Vasodilatasi : inflamasi, reaksi alergi, luka bakar (cedera vaskular langsung)
 Obstruksi cairan limfe : filariasis, inflamasi nudos limfe dan pembuluh darah
 Kelebihan garam tubuh : gagal jantung kongesti, kelebihan masukan natrium,
gagal ginjal, aldosteronisme
Patogenesa
Hiperemis dan Kongesti
Terima kasih
Transudat-Eksudat
B. Transudat-Eksudat
 Transudat adalah penimbunan cairan dalam rongga serosa karena gangguan
keseimbangan cairan. (protein rendah)
 Eksudat adalah cairan atau material yang terkumpul dalam suatu rongga atau
ruang jaringan yang disebabkan karena adanya inflamasi. (protein tinggi)
 Eksudat-Transudat

 Terjadi ketika konsentrasi protein dalam tubuh berada pada kisaran lebih tinggi
atau dibawah, dari 30 g/l.
 Salah satu contoh penyebabnya yaitu pada efusi pleura, dimana terbagi ke dalam 2
kelompok, yaitu:
1. Transudat , akibat Gagal jantung kongestif, Sindrom nefrotik, dan Gagal
hepar.
2. Eksudat, akibat Emfisima, Pneumonia, Infark Pulmoner, Mestelioma,
Pankreatitis, Hemotoraks, dan TBC.
 Upaya untuk menghadapi efusi pleura transudat-eksudat, yaitu:
 Pemeriksaan Lab → Aspirasi diagnostik dan biopsi pleura
 Pemanfaatan obat-obatan → Aspirin, Barbiturat, dan Opiat.
Hiperemi
C. Hiperemia
 Merupakan darah berlebih pada suatu organ/jaringan
 Terdiri dari:
Hiperemia aktifdilatasi pembuluh arteriol&arteri. Contoh: pipi merah (akut-
cepat)
Hiperemia pasif (kongesti)pelebaran vena&kapiler. Contoh: varises (kronis-
lama)
josephinewidya.wordpress.com
aldakhoirunnisa.blogspot.com dentosca.wordpress.com
www.diarioonline.com.br enfermagemdiferenciada.wordpress.com
Morfologi Hiperimia

 Pada jaringan yang terkena hiperemia akat terlihat penuh sel darah
dan tampak basah.
 Peningkatan volume darah pada jaringan yang mengalami proses
patologik.
 Terbagi menjadi 2, yaitu:
1. Hiperemia Aktif
2. Hiperemia Pasif
 Hiperemia Aktif Hiperemia Pasif

 Biasa juga disebut Kongesti =

 Umumnya , cenderung termasuk pada Gangguan aliran cairan tubuh pada
penyakit yang akut. vena.
 Terjadi ketika pembuluh arteri dan atriol  Umumnya, cenderung termasuk pada
dilatasi sehingga aliran darah ke penyakit yang kronis.
jaringan kapiler semakin meningkat.  Disebabkan oleh:
 Contoh:  Gagal Jantung Kongestif
 Demam  Obstruksi: Trombosis, Hernia,
 Malu Volvulus, Ligasi.
 Dapat menyebabkan edema
Perbedaan Hiperemia Pasif dan Aktif

 Hiperemia aktif
 Timbul apabila terjadi dilatasi pembuluh arteriol dan arteri, menyebabkan
terbukanya kapiler-kapiler yang tidak aktif.
 Hiperemia Pasif
 Terganggunya aliran darah vena ditambah dengan pelebaran vena dan
kapiler
 Menurut timbulnya, hiperemi dibedakan atas
1. Akut: tidak ada perubahan nyata
2. Kronik: diikuti oedema, atrofi dan degenerasi sampai nekrosis
Tata nama
 Hiper:berlebih
 Emia: darah

Etiologi
 H. Aktif: Timbul jika dilatasi pembuluh arteriol dan arteri menyebabkan
peningkatan aliran darah ke dalam jaringan kapiler. Penyebab terjadinya
dilatasi pembuluh darah adalah karena terangsang oleh saraf vasolidator
(kelumpuhan vasokonstriktornya) dan lepasnya zat – zat vasoaktif.
 H. Pasif (Kongesti): Terjadi bila cairan tubuh yang melewati vena
mengalami gangguan, ditambah dengan pelebaran vena dan kapiler.

Proses
 Sesuai terjadinya H. aktif/pasif

Dampak
 Paru
 Hati
 Varises
 Edema
Pemeriksaan lab
 Konjungtivis
 Oftalmologi
Obat-obatan
 Norfloxacin
Gangguan Hemodinamik

 Keadaan normal pada sistem sirkulasi

 Sirkulasi darah yang normal
 Keseimbangan cairan intravaskular dan ekstravaskular
 Kadar normal komponen dalam darah
Patologis
 Hiperemia pasif gagal jantung gagal jantung kiriedema pulmonerefusi
pleura bisa masuk ke transudat dan eksudat
 Hiperemia pasif berhubungan dengan edema karena ada kenaikan tekanan
hidrostatik
 Gagal jantung kongestif cenderung transudat dan efusi pleura cenderung eksudat
Aterosklerosis
 Tata nama Etiologi

 Secara bahasa :
 kolesterol tinggi
 Hipertensi
 Atheros yang berarti bubur
 glukosa tinggi
 klerosis yang berarti
pengerasan  insulin tinggi
 Secara istilah : proses
 Merokok
penebalan dan pengerasan  Obesitas
dinding pembuluh arteri  Alkohol
akibat timbunan lemak  faktor genetic
 toksin
Proses

Terjadi kerusakan endotel

Akumulasi dan oksidasi LDL pada dinding pembuluh

darah

monosit pindah ke intima dan terakumulasi menjadi

atheroma

Atheroma membuat pembuluh darah menyempit dan

tersumbat
Pemerkasaan Lab
 Pemeriksaan Lab  cek darah, tensi
dkk
 CT scan
 Arteriografi Resonansi Magnetik
 IVUS (Intravascular ultrasound) (?)
 ABI (Ankle-Brachial Index) (?)
 Pemeriksaan Doppler (?)
 Scaning Ultrasonic Doplex (?)
Dampak
 Pada arteri di carotis : terjadi stroke
 Pada arteri di koronaria: timbul
penyakit jantung dengan keluhan
nyeri dada yang dapat berujung pada
serangan jantung.
Obat
 Penurunan Kolestrol:
 Kolestiramin
 Kolestipol
 Asam nikotinat
 Gemfibrozil
 Probukol
 Lovastatin
 Mengurangi Pembekuan Darah:
 Aspirin
 Ticlopidin
 Clopidognel
 Meningkatkan Aliran Darah: Angioplasti
EmboliSME
 Tata nama Etiologi
 Bahasa :  Sel bulat sabit
 emboli : benda asing yang  infark miokard
menyumbat  Obesitas
 isme : proses  statis vena
 proses jalannya benda asing  Polistemia
mengikuti aliran darah
mengakibatkan penyumbatan
 kehamilan (ketuban memasuki
vena)
 Viskositas
 Pankreatitis akut
 Diabetes mellitus
Proses pada Arteri

emboli masuk ke ventrikel kiri

jantung kiri/ pembuluh aorta

arteri besar
Proses pada vena

emboli masuk vena cava

masuk ventrikel kanan

arteri pulmonalis
 Dampak Pemeriksaan lab
 Arteri mesentarica  infark usus  Doppler vena
 Arteri koronaria  kematian  Pletismografi
mendadak  scanning fibrinogen tungkai
 Vena  emboli paru  venografi radionuklida
 venografi.

Obat-Obatan
 Subkutan : heparin, enoxoparin
 Oral : warfarin
Trombosis
 Tata nama
Proses pembentukan bekuan
darah atau koagulum dalam
system vascular (yaitu, pembuluh
darah atau jantung) selama
manusia masih hidup
Etiologi
Menurut Triad Virchow
 Dinding pembuluh darah 
rusak, kelainan pada dindingny
 Alirah darah  berkurang
 Komposisi darah
Proses

Terjadi luka di pembuluh darah

terjadilah proses pembekuan darah normal

Karena terjadi hiperkoagulasi darah maka terjadilah

mekanisme pembekuan darah abnormal
 Dampak
 Pada arteri  iskemi, nekrosis,
infark, gangrene
 Pada vena  emboli paru, edema
 Atrium kiri  kematian mendadak
karena adanya penyumbatan pada
ostium nitralis
Pemeriksaan Lab
 EKG
 Echokardiograf
 Kateterisasi
 Rontgen (X-Ray)
 Tes skrinning thrombosis
 Venografi
 Flestimografi impedans
Obat
 Anti koagulasi
 Oral : warfarin, aspirin
 Subkutan : heparin
 Trombolitik  menghancurkan pembekuan darah
 Antilipemik  menurunkan konsentrasi lipid
 Fasodilatasor  meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit
Iskemia
 Iskemia berkurangnya atau hilangnya suplai
darah pada bagian tertentu

Pemeriksaan CT Scan
Dampak Lab

EKG :
Gelombang T
1. Perubahan degeneratif terbalik dan
depresi segmen
2. Hilangnya sel parenkim ST
3. Nekrosis Pemeriksaan zat :
homosistein, fibrinogen,
• Secara tiba-tiba : berlangsung tanpa trigliserida, protein-protein
kolateral
• Perlahan : dengan kolateral Hasil pemeriksaan lab : hari
mengakibatkan degeneratif pertama perdarahan leukosit,
4. Jaringan akan mengalami atrofi isoenzim meningkat, SGOT
menurun selama 6-12 jam.
 Iskemia

Patogenesis

• Kejadian dimana terjadi penyempitan pembuluh darah di

Spasme otot karena kurang oksigen. Ex : otot kram. Pasokan
oksigen ke otot berkurang

Pembentukan • Adanya endapan kaya kolestrol sehingga menimbulkan

athero klerosis plak.

Trombo • Ketika trombosit berikatan dengan plak sehingga dia

menggumpal dan menyumbatkan pembuluh darah.
embolisme
 Iskemia

Obat
Obat
Trombolitik
Antritombosit : Menghambat kerja
trombosit.
Contoh : aspirin
Infark
 Penyumbatan pembuluh darah
Infark oleh materi tertentu yang
menimbulkan iskemi dan nekrosis
anoksik pada jaringan disebelah
distal sumbatan
Etiology
Merupakan daerah yang
mengalami nekrosis

Tanpa sumbatan Dengan

pembuluh sumbatan
pembuluh

trombus arteri dan embolus,

perfusi jaringan tidak
obstruksi aliran keluar vena
memadai
 Infark berdasarkan karakteristik
Pucat
Terlihat dalam jaringan
padat yang sirkulasi
arterinya terhambat oleh
iskemia
patologis
Pertumbuhan
Hemoragik Bakteri yang
Sangat Cepat
 Disebabkan oleh
 Pertumbuhan bakteri yang
penyumbatan vena/ cepat pada area infeksi
jaringan kongesti  Gejalanya dimulai saat lesi
 Penampakannya berubah menjadi abses
bewarna merah  contohnya adalah gangre
 Pada awal terbentuk, semua infark
bewarna merah akibat hiperemi
Infark dan hemoragi. Sehingga jenisnya
baru bisa terjadi saat infark tidak
berubah lagi keadaannya

Infark
organ Infark organ jaringan
padat renggang dengan sirkulasi
rangkap,

berupa infark pucat, terjadi

akibat sumbatan arteri
terminal jaringan berupa infark hemoragik,
parenkim, seperti pada terjadi pada hati, usus, paru
jantung, ginjal, dan limpa
 Infark berdasarkan waktu berlangsungnya
nekrosis iskemi

Infark Muda
Infark Tua
(Baru)
(Lama)

bercirikan terdapat
nekrosis bewarna pucat, kisut,
cair/koagulativa dan membentuk
cekungan pada organ
tubuh yang terkena
 Patogenesis Infark
 Gambaran daerah bergantung pada waktu berlangsungnya proses tersebut
 Pertama, jaringan tampak bewarna merah (hipermi) sebagai akibat dari oklusi
arteri/vena
 Beberapa jam kemudian terjadi edema dan pendarahan sebagai respon pembengkakan
 Setelah 24-48 jam kemudian, jaringan padat akan mengalami infark pucat (bewarna
kuning putih), sementara jaringan renggang akan mengalami infark hemoragik
(dikelilingi fibrin)
 Setelah berjalan beberapa minggu, jaringan infark digantikan oleh fibrosis yang tampak
pucat
 Terkadang jaringan nekrosis mengalami lisis sehingga terbentuklah kista
 Dampak Infark

•Gejala klinis yang muncul : nyeri (akibat iritasi saraf/ radang lapisan serosa), demam,
leukisositosis
•Pada paru menyebabkan nekrosis dan hemoptis
•Pada ginjal menyebabkan hematuria
•Pada jantung dan otak besar menyebabkan letal
•Infark dapat pula menyebabkan hilangnya kesadaran, afasia, kelumpuhan, dan
kebutaan
•Dampak dari infark miokard : gangguan konduksi, payah jantung mendadak, renjatan,
temponade jantung, dan kematian
 Pemeriksaan Lab
1. Berupa pemeriksaan biokimia yang disebut triple cardiac marker, terdiri dari :
 CK-MB : CK(creatinin kinase) untuk mengidentifikasi AMI (Acute Myocard
Infark) pada miokardium (jantung), dilakukan dengan mengambil serum vena
 Troponin I: dilakukan untuk mengetahui cedera miokardium dan serangan
jantung
 Myoglobin
2. Foto Thorax
3. EKG
Perdarahan
Definisi

Keluarnya Pembuluh Dari Ke

darah Vaskular Intrasel ekstrasel
Perdarahan (Hemoragi)

Klasifikasi Etiology Dampak

Pemeriksaan Pengobatan
Klasifikasi Hemoragi Berdasarkan

Bentuk
Lokasi
Klinis

Lokasi
Kelas
Anatomi
Hemoragi berdasarkan Lokasi

• darah yang keluar, tetap

berada di dalam tubuh
Internal

• perdarahan yang ke luar tubuh

Externa • Misalnya melalui hidung,
kulit, mulut, vagina, dan
l rectum
Hemoragi berdasarkan lokasi anatomi

Arteri Vena

Kapiler Jantung
Hemoragi berdasarkan Kelas

Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

• Perdarahan • Perdarahan • Perdarahan • Perdarahan >

15% dari 15%-30% dari 30%-40% dari 40% dari
volume darah volume darah volume darah volume darah
• Penanganannya
: resusitasi
sudah harus
diberi infus dan
transfusi darah
Etiology Hemoragi
 Hilangnya integritas dinding pembuluh darah misalnya karena perusakan
sumsum tulang dan penghancuran cepat yaitu sudah hancur sebelum masa
berlakunya habis
 Gangguan pembekuan darah contohnya pada penyakit hemofilia
 Trauma misalnya karena luka tusukan, lecet, dan memar
 Proses patologis misalnya karena konsumsi antibiotik yang berlebihan, terapi
radiasi, dan mengonsumsi obat pengencer darah.
Dampak Hemoragi

•Syok
Lokal
•Trauma

•Anemia
Sistemik
•Kematian
Pemeriksaan Hemoragi dapat dilakukan
melalui
Lab misalnya
Anamnesis uji darah dan
rontgen

Pemeriksaan
fisik misalnya
raut wajah
Obat Untuk Hemoragi
 Antikoagulan
 Antiplatelet
 Warpharin
 Antihemosasik
 Obat yang mengandung akrotinin
 Obat yang mengandung etamisilat untuk menghentikan kontraksi pada ibu
melahirkan
 Obat yang mengandung carbozochorome yang berfungsi untuk menguatkan
pembuluh darahnya sehingga tidak mudah pecah
 Obat yang mengandung asam traneksemat sebagai penghambat aktivitas
plasminogen
 Obat-Obatan
 Vasodilator, mengurangi nyeri jantung dan dilatasi arteri dan vena, contoh
nitrogliserin

 Antikoagulan, membantu mempertahankan integritas jantung dengan

memperpanjang waktu pembekuan darah

 Trombosit, melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner,

memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, contoh steptokinase, anti
streptease, dan pemberian analgetik
 Tata nama
Hematoperikardium Rongga Perikardium

Internal Rongga Tubuh Hemoperitonium Rongga Peritonium

Hemotorak Rongga Torak

Hematom Tidak Membeku

Kulit dan mukosa Purpura Di bawah kulit >> sedang
Peteki Di bawah kulit >> kecil
Eskimosis Di bawah kulit >> besar

Hemartrosis Rongga Sendi

Rongga Sendi

Hematokele Rongga Testis

Testis

Hematosalping Tuba fallopi

Uterus, vagina, Hematokolpos Dalam Vagina
tuba fallopi Hematometrium Rongga Uterus
 Tata Nama
Eksternal Menoragi Radang endometrium
Uterus
Radang endometrium
Metroragi abnormal

Darah Hitam
Melena
Saluran
Cerna Hematosezia Darah Segar

Muntah darah
Hematermesis
Saluran Hemoptisis Batuk darah

Nafas Epistaksis Mimisan

Etiologi
Toksin

• Meracuni endotel pembuluh darah

Trombositopenia

• Kekurangan trombosit

Hemofilia

• Kekurangan koagulasi plasma

Randu Osler

• Perdarahan pada saluran nafas dan saluran cerna

Defisiensi Vitamin C

• Dinding pembuluh darah rusak

Trauma/Kerusakan Pembuluh Darah

• Dinding pembuluh darah rusak

Proses
Konstriksi pembuluh darah

Menyumbat trombosit

Pembekuan

Koagulasi plasma turun

Perdarahan
Dampak
• Bergantung pada ukuran, lokasi, dan tekanan.
• Jenis perdarahan kecil dan cepat
• Efek dari kontraksi dan retraksi
Lokal

• Bergantung pada durasi, jumlah, dan jenis perdarahan

• Jenis perdarahan akut dan jumlah besar
• Efek dari perlawanan tubuh yang menyebabkan kolaps
Sistemik
Pemeriksaan

Amnesis Fisik Lab

Mendiagnosis
Pasien melalui
Cek tanda vital rontgen
sumber data

Cek raut wajah

Obat-obatan

Obat Hemostatik
• Aprotinin
• Ethamsylate
• Carbazochrome
• Asam Traneksamat
Dehidrasi
Definisi

Kehilangan
cairan tubuh Dehidrasi
berlebihan
Tata nama

Dehidrasi

Isotonik Hipotonik Hipertonik

Cairan = Elektrolit > Cairan >

Elektrolit Cairan elektrolit
Etiologi
makanan

Primer Asupan cairan

minuman

Diare

gastrointestinal
Etiologi Dehidrasi
Muntah

Hipoaldosteron

Ekskresi ginjal Diabetes insipidus

Sekunder

Diuresis osmotik

Saluran
hiperventilasi
pernapasan

Keringan
Kulit
berlebihan
Proses

Cairan tubuh Volume Aliran balik Perfusi

turun vaskular turun vena jaringan turun

Curah jantung Tekanan

Dehidrasi
turun jaringan turun
Dampak
Haluaran
urine turun

Mukosa
Mata cekung
kering
Syok
Hipovolemik

Berat badan
turun

Dampak
Dehidrasi
Produsi air Turgor kulit
mata turun tidak elastis

Haus
letih
berlebihan

Tekanan
darah turun
 Konsentrasi
Pemeriksaan Pemeriksaan
urine tinggi

Lab
Osmolaritas
tinggi

Hematokrit naik
Hitung Darah
Lengkap
Nitrogen & urea
Pemeriksaan meningkat
Dehidrasi
Konsentrasi
natrium urine
Pemeriksaan turun
elektrolit
Perubahan nilai
serum elektrolir

Gas darah PH serum

lengkap rendah
Obat-obatan

Dehidrasi
Intravena

Dehidrasi
Oral

Obat dehidrasi
Syok
Definisi

Kegagalan Mengancam
Sindrome Bersifat umum
sirkulasi darah jiwa
Tata nama

Syok

Hipovolemik Kardiogenik Distributif

Septik Anafilaktik Neurogenik

 Berkurangnya
Etiologi Hipovolemik volume normal
keseluruhan

kardiomiopati

Kerusakan katup

Kardiogenik

Tempo jantung

Etiologi Syok

disritmia

Bakteri dalam
Septik
darah

Reaksi antigen-
Anafilaktik
antibodi sistemik

Neurogenik Cedera otak

 Proses
Penurun
Volume Arus Curah Perfusi
an isi
darah balik jantung jaringan Syok Hipovolemik
sekuncu
turun vena turun turun
p

Krontaktilit Volume Curah

Kongesti
aas Jantung sekuncup jantung Syok Kardiogenik
pulmonari
turun turun turun

Maldisf Volume
Arus Curah Perfusi
vasodil ungsi sekunc Syok
balik jantung jaringa
atasi volume up Distributif
vena turun n turun
darah turun
Dampak
Pucat

Ekstremitas
turun
Meninggal
Koma

Kolaps Stupor

Dampak Syok
Apatis
Nadi lemah
namun cepat
Kesadaran
turun
Sistolik < 100
mmHg

oliguria
Pemeriksaan

Pemeriksaan
lab

Tekanan
Haluaran urine Tekanan darah Curah jantung CVP Suhu badan
vaskular perifer