OEDEM LOKAL

EDEMA

Pendahuluan :
 60% BB terdiri dari air
 2/3 Intraseluler
 1/3 Ekstraseluler : 95 % interstitial
5% plasma
 EDEMA

• Increased vascular permeability

inflammatory (peningkatan permeabilitas kapiler)

• Increased hydrostatic
• Decreased osmotic pressure
Non- • Lymphatic obstruction
inflammatory • Renal Sodium retention
EDEMA

Definisi :
Timbunan abnormal cairan dalam ruang
interseluler atau rongga tubuh
Jenis-jenis edema :
hydrothorax (pleural effusion)
hydropericardium
hydroperitoneum (ascites)
Anasarka
EDEMA

Patogenesis
 Edema terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik
plasma sehingga terjadi perpindahan cairan dari
ruangan intravaskular ke interstitial/interseluler
 Pertukaran cairan normal

Agar dapat terjadi proses pertukaran normal, maka tekanan hidrostatik di ujung arteriol
Harus lebih besar dari tekanan hidrostatik di ujung venula
BLOOD CIRCULATION
TEKANAN HYDROSTATIC
TEKANAN OSMOTIK
 Tekanan hidrostatik dan osmotik akan mengatur perpindahan cairan dari
kapiler ke jaringan interstitial. Pada kondisi normal, tekanan hidrostatik di
arteriol lebih besar dari tekanan osmotik sehingga cairan akan didorong
ke luar.

 Pada venula, tekanan hidrostatik lebih kecil dari tekanan osmotik,

sehingga cairan dari jaringan interstitial akan ditarik masuk ke dalam
kapiler.
PENYEBAB EDEMA
1. Kenaikan tekanan hidrostatik (gangguan aliran balik vena)
a. gagal jantung kongesti
b. constrictive pericarditis
c. sumbatan vena
2. Penurunan tekanan osmotik plasma (hipopreteinemia)
a. sindroma nefrotik (kehilangan protein)
b. sirrosis hepatis
c. malnutrisi
d. gastroenteropati (kehilangan protein)
3. Sumbatan limfe
a. inflamasi
b. neoplasma
c. pascaoperasi
4. Retensi Natrium dan air
MEKANISME EDEMA
Renin-angiotensin-aldosteron
Blood pressure turun

Aktivasi juxtaglomerular cells

Sekresi renin

Activate angiotensinogen
to angiotensin I

Angiotensin II oleh enzim paru

Sekresi aldosteron di adrenal gland

Retensi Na dan air

Peningkatan volume plasma

Hormon Aldosteron penting untuk menstimulasi reabsorbsi
sodium (Na) pada Distal convoluted tubule
MORFOLOGI EDEMA

 Makroskopis : pembengkakan
 Mikroskopis : cell swelling, clearing and
separation of the extracellular matrix element
A. Edema subkutan  manifestasi dari gagal jantung
kanan  pitting edema
B. Edema Paru-paru  jaringan ikat longgar  gagal
jantung kiri, infeksi paru-paru
C. Edema otak  trauma otak, meningitis, ensefalitis
HIPEREMIA DAN KONGESTI

 Definisi : peningkatan volume darah lokal

dalam suatu jaringan atau organ karena
adanya dilatasi pembuluh-pembuluh darah
kecil
 Bentuk : aktif  hiperemia
pasif kongesti
HIPEREMIA
Proses aktif akibat dilatasi arteri
 Terjadi apabila inflow di ujung arteriol lebih besar
daripada outflow pada ujung venula
 Jaringan atau daerah yang terkena akan terlihat
kemerahan
 Misal : pada otot selama latihan (olah raga),
kemerahan kulit karena perubahan emosi,
pada keadaan inflamasi
 KONGESTI
Proses pasif akibat penurunan aliran balik vena dari
jaringan
 Sistemik : gagal jantung  darah menuju jantung terhenti
dan terakumulasi di vena
 Lokal : sumbatan vena
 Jaringan yang terkena berwarna biru (blue-red  sianosis)
Morfologi

 Penampang organ berwarna kemerahan

 Pada kongesti kronis  degenerasi sampai nekrosis

 Perdarahan – perdarahan kecil dari kapiler yang

ruptur mengakibatkan perubahan warna agak
kecoklatan karena keluarnya pigmen hemosiderin
MANIFESTASI KONGESTI

 Kongesti paru
 terdapat pada semua bentuk gagal jantung

 Kongesti hati
 pada gagal jantung kanan, obstruksi vena
cava, atau vena hepatis

 Kongesti limpa
 limpa membesar, tegang, dan sianosis