LI 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SIRKULASI KAPILER

1.1 Definisi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dari
arteriol sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop, kapiler juga merupakan tempat
pertukaran antara darah dan jaringan , memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau
ke semua sel.

1.2 Sirkulasi kapiler
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dua tahap yaitu :

Difusi pasif : dinding kapiler tidak ada system transportasi , sehingga zat terlarut berpindah
melalui proses difusi menuruni gradient konsentrasi mereka, gradient konsentrasi adalah
perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan, difusi zat terlarut terus berlangsung
independen hingga tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flow : terjadinya filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampur
dengan cairan interstisium (pada saat tekanan dalam kapiler melebihi tekanan di luar maka
cairan terdorong keluar melalui pori) dan kemudian di reabsorpsi (saat tekanan kedalam
melebihi tekanan keluar maka terjadi perpindahan netto cairan masuk dari cairan
interstisium ke dalam kapiler melalui pori)
Gaya yang mempengaruhi bulk flow :
1. Tekanan darah kapiler : tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada
bagian dalam dinding kapiler, tekanan ini cendrung mendorong cairan keluar dari
kapiler kedalam cairan interstisium.
2. Tekanan osmotic koloid plasma : dikenal sebagai tekanan onkotik yang disebabkan oleh
disperse koloidal protein-protein plasma, tekanan ini mendorong perpindahan cairan
ke dalam kapiler.
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium : tekanan yang ditimbulkan oleh cairan
interstisium pada bagian luar dinding kapiler. Tekanan ini cendrung mendorong cairan
masuk ke dalam kapiler.
4. Terkanan osmotic koloid cairan interstisium : tidak berperan signifikan pada bulkflow ,
cendrung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairan
interstisium.

pada intinya tekanan yang mendorong cairan ke luar dari kapiler adalah tekanan osmotic
koloid interstisium dan tekanan darah kapiler, sedangkan yang mendorong cairan
masuk ke dalam kapiler adalah tekanan hidrostatik cairan interstisium dan tekanan
osmotic koloid plasma


SIRKULASI LIMFE DAN CAIRAN INTERSTISIAL
Saluran limfe mulai dengan limfe awal tanpa katup atau otot-otot, cairan jaringan masuk
antara sel endotel oleh pompa kerutan organ dan kontraksi arteriol dan venule. Cairan masuk
kesaluranlimfe penampung yang berkonstraksi secara peristaltic. Aliran dibantu oleh
pernapasan, aliranterutama menjadi melalui kontraksi dinding. Zat yang meningkat di aliran
tersebut disebut limfagog.


LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGIS DAN BIOKIMIA TERJADINYA
KELEBIHAN CAIRAN

2.1 Definisi
Kelebihan cairan adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan volume cairan
ekstrasel khususnya intravascular melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui
ginjal,saluran cerna dan kulit.

2.2 Etiologi
Kelebihan cairan tubuh atau sering disebut sebagai hiperhidrasi dapat disebabkan oleh tiga
cara yaitu:
1. Pasien gagal ginjal yang tidak dapat mengeskresikan urin encer, makan mereka akan
mengalami hipotonisitas apabila mengkonsumsi H2O yang berlebihan.
2. Apabila H2O masuk secara cepat dalam jumlah yang banyak sehingga ginjal tidak dapat
berespons dengan cepat untuk mengeluarkan kelebihan H2O
3. Ketika tubuh menahan kelebihan H2O tanpa zat terlarut akibat sekresi vasopresin yang
tidak sesuai.
Faktor :
1. Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat : darah yang terhambat kembali ke vena
dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk
kedalam jaringan -> edema (gagal jantung, gagal ginjal, obstruksi vena, kehamilan
2. Tekanan osmotic koloid plasma menurun : konsentrasi plasma protein berkurang
menyebabkan tekanan osmotic koloid plasma menurun maka air berpindah dari plasma
masuk ke dalam jaringan ->edema (malnutrisi, diare berat, luka bakar, sirosis)
3. Permeabilitas kapiler meningkat : peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
terjadinya kebocoarn membrane kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler
menuju interstisial (nefitris, alergi)
4. Retensi natrium meningkat : ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel, fungsi ginjal
dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk, bila aliran darah tidak kuat maka akan terjadi
retensi natrium dan air (gagal jantung , gagal ginjal, sirosis hati, trauma, peningkatan
hormone kortikoadrenal : aldosteron,kortison, hidrokortison)
5. Drainase limfatik menurun : drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya
protein ke sirkulasi, bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi,
akibatnya tekanan koloid osmotic plasma akan menurun (kanker system limfatik)

Kelebihan H2O mula-mula akan mengencerkan kompartemen CES dan menyebabkan
hipotonik, perbedaan aktivitas osmotic yang terjadi antara CES dan CIS memicu H2O
berpindah secara osmotis dari CES yang lebih encer ke dalam sel, yang akan
menyebabkan sel membengkak karena kemasuka H2O.
bisa juga disebabkan oleh peningkatan jumlah natrium dalam serum, kelebihan cairan terjadi
akibat penumpukan cairan atau adanya gangguan mekanisme homeostatis pada proses regulasi
keseimbangan cairan.

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EDEMA DAN ASITES
LO 3.1 Definisi Edema dan Asites
Edema :
Edema adalah jumlah cairan dan natrium yang berlebihan dalam kompartemen ekstrseluler
,miningkatkan terkanan osmotic, akibatnya cairan keluar dari sel sehingga menimbulkan
penumpukan cairan dalam ruang interstisial.
Edema dapat dibedakan bedasarkan:
Edema lokalista: hanya terbatas pada organ/pembuluh darah tertentu, terdiri dari :
- Ekstremitas : unilateral ,pada vena atau pembuluh darah limfe
- Ekstremitas : bilateral, biasanya pada ekstremitas bawah
- Muka
- Asites
- Hidrotoraks (cairan rongga pleura)
Edema generalisata : umum, pembengkakan yang terjadi pada tubuh atau sebagian besar tubuh
pasien , pada : gagal jantung , sirosis hati, gangguang ekskresi
Edema organ , adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misanya hati, jantung,
dan ginjal, edema akan terjadi di organ organ tertentu sebagian bagian dari peradangan, seperti
dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh : otak, paru.
Asites :
Penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum karena banyak penyakit.
3.2 ETIOLOGI EDEMA DAN ASITES
Edema :
Edema dapat terjadi jika ada peningkatan produksi cairan interstisial atau gangguan
perpindahan cairan interstisial, factor penentu terjadinya edema adalah perubahan
hemodinamik kapiler yang memungkinkan cairan intravascular ke interstisium dan retensi
natrium di ginjal , hemodinamik sangat di pengaruhi oleh hal ini :
1.penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotic koloid
plasma, penurunan tekanan kea rah dalam yang utama ini menyebabklan filtrasi cairan
berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari
normal, dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di ruang interstisum,
edema yang disebabkan oleh hal ini dapat diakibatkan olerh : pengeluaran berlebihan protein
plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit
hati,pengeluaran protein yang banyak akibat luka bakar
2. peningkatan permeabilitasan dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak protein plasma
keluar dari kapiler ke cairan interstisiumdi sekitarnya, contohnya, melalui pelebaran pori pori
kapiler yang di cetuskan oleh histamine pada cedera jaringan atau reaksi alergi, terjadi
penurunan tekanan osmotic koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotic koloid
interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium yang
meningkatkan tekanan kea rah luar.
3. peningkata tekanan vena : ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan
tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
4. penyumbatan pembuluh limfe, karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di
cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui system limfe.
Retensi natrium dipengaruhi oleh aktivitas baroreseptor :
1. RAAS (baroreseptor di Aa. Aferens glomerulus)
2. ANP (arterial natriuretic peptide) baroreseptor di atrium/ ventrikel jantung
3. Saraf simpatis dan ADH (baroreseptor pada sinus caroticus +
4. Osmoreseptor di hipotalamus

Asites
Asites biasanya terjadi akibat hipertensi porta, akibat tingginya retensi terhadap aliran darah
yang melintasi hati, aliran darah dialirkan ke pembuluh-pembuluh rongga abdomen ini
sehingga filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke rongga peritoneum. Cairan
ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi, keluarnya albumin dari kompartemen vascular
pada asites berperan dalam penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati
stadium lanjut, selain berperan pada penurunan tekanan osmotic plasma yang menyebabkan
terjadinya edema interstisium.


LO 3.3 MEKANISME TERJADINYA EDEMA DAN ASITES
MEKANISME EDEMA
1. Pembentukan edema pada sindrom nefrotik : sindrom nefrotik adalah kelainan
glomerolus dengan karakteristik protenuria (kehilangan protein melalui urine > 3,5
g/hari). Proteinuria -> hipoalbumin -> penurunan tekanan osmotic -> pindahnya cairan
dari intravascular ke interstisium -> edema, dan penurunan volume darah efektif ->
retensi Na di ginjal.

Ada 2 meknisme yang dapat menyebabkan edema pada sindrom nefrotik:
1. Mekanisme underfilling : kadar albumin serum rendah -> rendahnya tekanan osmotic
plasma -> peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial -> volume
darah berkurang -> merangsang system RAS (rennin , angiotensin, aldosteron)
meretensi natrium dan air pada tubulus distal
2. Mekanisme overfilling : sindrom nefrotik -> terganggu ekskresi natrium tubulus
distalis -> tingginya volume darah -> penekanan system rennin angitotensin dan ADH
Pembentukan edema pada gagal jantung :
Kegagalan pompa jantung , darah terbendung di vena , volume darah arteri menurun, system
saraf simpatis, vasokonstriksi, suplai darah ke orak dan paru, volume darah ginjal berkurang,
ginjal menahan Na dan air
Gagal jantung berat -> hiponatremia -> ADH -> urine pekat -> urin berkurang
Pada sirosis hati
Fibrosis di hati luas dan pembentuka nodul
Fibrosis hati dan distorsi struktus parenkim hati kan meningkatkan tahanan system porta dan
pintas portosistemik intra dan ekstra hati -> vasodilatasi -> tahanan perifer menurun ->
meningkatkan tonus system simpatis adrenergic -> aktivasi system vasokonstriktor dan anti
dieresis yaitu RAS , saraf simpatis (menurunkan kecepatan filtrasi glomerolus dan meningkatkan
reabsorpsi garam tubulus proximal) dan ADH (retensi air).

Edema idiopatik
Terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh, pada posisi tubuh berdiri
terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan , ini diduga karea adanya
peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri, pada kondis tertentu dapat disertai
penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema bertambah
parah.

MEKANISME ASITES
Teori underfilling : hipertensi portal meningkat (karena volume plasma menurun ) -> tekanan
hidrostatik venosa meningkat + hipoalbumin -> transudasi -> volume cairan intravascular
menurun -> mekanisme neurohormonal di ginjal (reabsorbsi air dan natrium)
Teori overfilling : penurunan fungsi hati -> meningkatnya aktifitas ADH dan menurunnya
aktifitas hormone natriuretik -> reabsorpsi air dan natrium oleh ginjal -> ekspansi /ekstravasasi
cairan plasma
Teori peripheral vasodalitatition : vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid hati -> meningkatnya
resistensi system porta dan vasodilatasi splanknik oleh vasolidator endogen -> hipertensi porta
menetap -> meningkatnya tekanan transudasi di sinusoid hati dan kapiler usus -> cairan
terkumpul di rongga peritoneum -> meningkatnya vasodilatasi perifer -> aktivitas simpatis
menaik -> RAAS dan system argenin vasopresin meningkat -> reabsorbsi air dan natrium
meningkat disertai meningkatnya indeks jantung -> sirkulasi arterial sistemik meningkat ->
gangguan fungsi ginjal (vasodilator endogen yang mungkin berperan : glucagon, NO (nitric
oxide) , calcitonine gene related peptide, endotelin , ANP (atrial natriuretic peptide)
prostaglandin, tumor necrosis factor, enkefalin).

Manifestasi edema :
Bengakak , megkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula, Berat
badan naik, adanya bendungan vena di leher, pemendekan nafas, nyeri otot, efusi pleura, denyut
nadi kuat
Manifestasi asites :
Perut membuncit seperti katak, perbedaan kadar albumin serum asites, kadar amylase meningkat
pada asites gangguan pancreas, trigliserida meningkat pada chylous asites, leukosit lebih dari
350/mikroliter, eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter dugaaan malignancy , tuberkolosis atau
trauma, bila parah mencakup edema tungkai, pembengkaka hernia umbilikalis, dan lipat paha
serta hilangnya berat badan dan nafsu makan.
LO 3.4 PENATALAKSANAAN EDEMA DAN ASITES
Penatalaksanaan edema :
1. Memperbaiki penyakit dasar
2. Retriksi asupan natrium ( retriksi sekunder : pada sirosis hati dan gagal jantung untuk
memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi
baik . retriksi primer : pada penyakit ginjal akibat obat-obatan tertentu (minoksidil,
NSAID, estrogen))
3. Pemberian diuretic ( gagal jantung : hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah
jantung dan menyebabkan azotemia prenatal, dan hindari diuretic yang bersifat
hipokalemia karena dapat menyebabkan inotksikasi digitalis.
Pada sirosis hati : spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia dapat juga
di tambah diuretic tiazid, deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal
ginjal, hiponatremia, dan alkalosis.
Pada sindrom nefrotik : pemberian albumin di batasi hanya pada kasus berat.)

Penatalaksanaan asites :

1. Tirah baring
2. Diet, mengkonsumsi rendah natrium
3. Diuretika, yang di anjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai pengganti
aldosterone.
4. Terapi parasintesis
5. Pengobatan
6. terhadap penyakit dasar









DAFTAR PUSTAKA
Sherwood L. (2007). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6. Jakarta ; EGC
Corwin EJ. (2009). Buku saku patofisiologis. Edisi 3. Jakarta; EGC
Darwan darwis,dkk, Gangguan keseimbangan air elektrolit dan asam basa. Edisi 2
www.medicastore.com
slide dosen H.kusumardi sumarjono