Anda di halaman 1dari 22

PATOFISIOLOGI EDEMA DAN ASITES

ALI IMRON YUSUF, Dr, Sp.PD-KGEH DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI BAG-/SMF. ILMU PENYAKIT DALAM FK.UNILA/ R.S. Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

EDEMA
Definisi: adalah timbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan intertitialis ( ekstravaskuler ). Asites : timbunan cairan dalam rongga peritonium.

PATOFISIOLOGI EDEMA
Jumlah cairan tubuh: 2/3 intraseluler 1/3 ekstraseluler : 25 % plasma 75 % intertitialis Antara plasma & intertitialis selalu seimbang, Jika o.k. sesuatu sebab cairan intertitialis berlebihan edema. Keseimbangan ini dipertahankan oleh starling force yg t.a. tekanan hidrostatik yg mengarah ke jar. intertitialis dan tek. osmotik yg mengarah ke intr-vascul-

EDEMA TERJADI A.B.:


1.TEKANAN HIDROSTATIK 2.TEKANAN ONKOTIK
3.DD KAPILER RUSAK PERMEABILITAS TERGANGGU.

TEKANAN HIDROSTATIK
1. Penyumbatan lokal pembuluh darah. 2. Kegagalan faal jantung.
3. Overload pd saat terapi cairan.

TEKANAN ONKOTIK
1. malnutrisi 2. penyakit hati 3. sindroma malabsorbsi 4. proses katabolik yang hebat 5. penyakit ginjal

DINDING KAPILER RUSAK


1. TRAUMA,BAHAN KIMIA,BAKTERIIL, THERMAL DAN MEKANIK. 2. REAKSI HIPER SENSITIF 3. AKIBAT PERADANGAN

MANIFESTASI KLINIS EDEMA


SELURUH TUBUH KELOPAK MATA TUNGKAI,TERUTAMA PRE TIBIAL ASITES HIDROTHORAK

EDEMA PD NEFROTIK SINDROM


KERUSAKAN GLOMERULI ALBUMIN URIA
HIPOALBUMINEMIA HIPOVOLUMIA PERFUSI GINJAL
SEKRESI ALDOSTERON

SEKRESI ADH

REABSORBSI Na DLM TUBULI REN

OLIGURIA DAN Na URINE RENDAH

RETENSI AIR

EDEMA

EDEMA PADA MALNUTRISI


INTAKE MAKANAN BERKURANG PROTEIN BERKURANG HIPOPROTEINEMIA EDEMA

EDEMA PD GAGAL JANTUNG


KEGAGALAN FAAL JANTUNG

CARDIAC OUTPUT
VENOUS RETURN TONUS VASOMOTOR

G. F. R. KONGESTI VENA SISTEMIK


RENIN, ANGIOTENSIN ALDOSTERON

TEKANAN HIDROSTATIK RETENSI Na DAN AIR

EDEMA

ASITES
DEFINISI : Yaitu akumulasi cairan didalam rongga peritoneum. Cairan ini bisa merupakan eksudat, bisa juga transudat.

ASITES DPT TERJADI PADA


SIROSIS HATI GAGAL JANTUNG KANAN & KONGESTIF NEFROTIK SINDROM DISSEMINATED CARCINOMATOSIS TB. PERITONEUM

PATOGENESIS ASITES NON INFLAMASI Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang menyebabkan eksudasi cairan dari intra vask. dan yang mempertahankan volume vaskuler. Pada Inflamasi asites terbentuk karena proses eksudasi STARLING Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh keseimbangan. Tek hydrostatik kekuatan osm.

FISIOLOGI:
Tekanan hidrostatis yg tinggi pada akhir arteri kapiler menyebabkan keluarnya transudat (protein free fluid) kedalam ruangan perikapiler.

Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana tekanan hidrostatis lebih rendah daripada tekanan osmotik & lebih rendah daripada teknan jaringan ekstra-vaskuler maka terjadi reabsorpsi

ASITES DAN EDEMA PD S.H.


1. TEK-VENA PORTA 2. PENYUMBATAN ALIRAN LIMFE 3. HIPOALBUMINEMIA 4.EFEK HUMORAL PADA GINJAL HINGGA TIMBUL HIPERALDOTERONISME SEKUNDER

SIROSIS HEPATIS
SINTESA ALBUMIN BERKURANG OBSTRUKSI VENA PORTA OBSTRUKSI VENA & LIMFE HIPOALBUMINEMIA HIPERTENSI PORTAL

ASITES & EDEMA HIPOVOLUMIA RENAL PLASMA FLOW

G. F. R.

RENIN ANGIOTENSIN

VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER YANG EFEKTIF

ALDOSTERON

FAKTOR 3

RETENSI GARAM DAN AIR

EDEMA

HIPOALBUMINEMIA
SINTESA DIHEPAR HEPAR RUSAK ALBUMIN KURANG DIPRODUKSI TEKANAN ONKOTIK MENURUN EDEMA DAN ASITES

OBSTRUKSI VENA PORTA


HIPERTENSI PORTAL TEKANAN HIDROSTATIK DALAM VENA VENA PORTA MENINGKAT EDEMA SERTA ASCITES

BANDAR LAMPUNG APRIL 2010