Anda di halaman 1dari 12

1.

Memahami dan menjelaskan Edema dan Asites


a. Definisi
Edema adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan
volume cairan intersisisum.
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih
dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan
gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan
interstisial.
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.
Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2
mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi
b. Penyebab
1) Tekanan hidrostatik plasma meningkat
Ketika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan
yang akan keluar dari plasma menuju interstisium.
Kondisi klinis :
- gagal jantung
- gagal ginjal
- obstruksi vena
- kehamilan
2) Tekanan osmotic koloid plasma menurun
Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena
berkurangnya konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air
dari plasma masuk ke interstitium.
Kondisi klinis :
- Malnutrisi
- Diare kronik
- Luka bakar
- Syndrome nefrotik
- Sirosis
3) Permeabilitas kapiler meningkat
Ketika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang
akan keluar menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air
ke interstisium juga.
Kondisi klinis :
o Infeksi bakteri
o Reaksi alergi
o Luka bakar
o Toksin
4) Retensi natrium meningkat
Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung
pada aliran darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka
akan dihasilkan kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan

dengan kelebihan glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi


natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul edema.
Kondisi klinis :
o Gagal jantung
o Gagal ginjal
o Sirosis hati
o Trauma akibat fraktur
o Luka bakar
o Oprasi
5) Aliran limfatik menurun
Protein plasma yang bocor ke dalam ruang interstisial tidak
mempunyai jalan lain untuk keluar jika terjadi hambatan limfatik. Makin
lama protein akan banyak terdapat diruangan interstisial,selanjutnya akan
menarik cairan lebih banyak lagi keruang interstisial dan berujung pada
edema.
Kondisi klinis :
o Kanker
o Infeksi nematode filarial
o Pembedahan
o Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital
6) Edema yang disebabkan gagal jantung
Penyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung.
Pada gagal jantung,jantung gagal memompa darah secara normal dari vena
kedalam arteri; hal ini meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler,
yang menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung
turun,menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air oleh ginjal,yang
meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan
hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.
7) Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal
Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap
berada di kompartemen ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang
memasuki sel. Pada penyakit ginjal yang menurunkan ekskresi natrium
klorida dan air dalam urin,sejumlah besar nattrium klorida dan air akan
ditambahkan kecairan ekstrasel. Efek utama kejadian ini ialah
menyebabkan : (1) peningkatan volume cairan interstisial yang besar
(edema ekstrasel ) ,(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah
8) Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasma
penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk
menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran
protein dari plasma,akan menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid
plasma. Mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan
edema ekstrasel.

Etiologi edema:
-

Berkuranngnya protein plasma


Meningkatnya tekanan hdrostatik kapiler
Meningkatnya permeabilitas kapiler
Hambatan pembuluh limfatik
Etiologi asites :

Penyakit hati kronik : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkhol berat, obstruksi
vena hepatika
Gagal jantung, perikarditis konstriktif, hipotiroid
Sindrom nefrotik, gagal ginjal
Hipoalbuminemia berat
Gangguan intra abdomen : karsinomatosi. Peritonisisi TBC, pankreatitis

1. Penyebab asites
a. . Penyebab hati kronik
1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut
2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis
alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma
Budd-Chiari)
b. Gagal jantung
c. Sindroma nefrotik
d. Hipoalbuminemia yang berat
e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis
(asites pankreatik)
2. Penyebab Asites
a. Normal peritoneum
1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)
Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid
insufisiensi, sindrom Budd-Chiari.Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik,
kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.
2. Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)
Nefrotik sindrom , Gizi buruk dengan anasarca .
3. Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)
Pankreas asites , Empedu asites , Nephrogenic asites , Urine asites, dan
Penyakit ovarium.
b. Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)
1. Infeksi
Peritonitis bakteri , Peritonitis tuberkulosis , Jamur peritonitis, peritonitis
Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis.
2. Kondisi ganas
Peritoneal carcinomatosis , Primer mesothelioma, Pseudomyxoma peritonei,
Hepatocellular carcinoma.
3. Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis, Peritonitis granulomatosa, Eosinofilik peritonitis.

c. Gejala
Gejala terutama akan tergantung pada penyebab yang mendasari. Berikut ini
mengacu pada edema umum:
a.

Pembengkakan kulit.

b.

Kulit dapat meregang dan mengkilap.

c.

Kulit dapat mempertahankan lesung pipit setelah ditekan selama


sekitar sepuluh detik.

d.

Bengkak dari wajah, pergelangan kaki atau mata.

e.

Bagian tubuh yang sakit.

f.

Stiff sendi.

g.

Berat badan.

h.

Berat badan.

i.

Tangan dan leher vena yang lebih penuh.

j.

Dibesarkan Denyut nadi.

k.

hipertensi - mengangkat tekanan darah.

l.

Asites - peningkatan ukuran perut.

Gejala-gejala asites
a. pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak
b. umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis
c. hernia umbilikalis
d. pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes
d. Jenis-jenis
a. Edema lokalisata (Edema lokal)
Hanya terbatas pada organ / pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
- Ekskremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh limfe
- Ekskremitas (bilateral), biasanya pada ekskremitas bawah
- Muka (facial)
- Asites (cairan di rongga peritoneal)
- Hidrothorax (cairan di rongga pleura)
b. Edema generalisata (Edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
- Gagal jantung
- Sirosis hepatis
- Gangguan eksresi
Selain itu, edema juga dapat dibagi menjadi :
a. Edema intraselular
Edema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak
adanya nutrisi sel yang adekuat.
b. Edema ekstraselular
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke
ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.
Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :
1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial
oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan
dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada
keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum
pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi
meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu
akan segera kembali ke bentuk semula.
e. Penanganan
Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi :
1. Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin
2. Restriksi asupan natrium untuk meminimalisi retensi air
3. Pemberian diuretik
Hal hal yang harus diperhatikan dalam pemberian diuretik untuk penanggulangan
edema adalah
1. Saat yang tepat
2. Risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi
3. Waktu yang dibutuhkan untuk menanggulangi edema, cepat atau lambat
Dalam rangka untuk mengobati edema dokter harus mendiagnosa kondisi yang menyebabkan
lebih dulu.

1. Tirah baring
Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang
berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.

2. Diet rendah natrium : <500mg/hari


3. Stocking suportif dan elevasi kaki
4. Restriksi cairan : <1500ml/hari

Diuretik

Pada gagal jantung :


Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
azotemia pre renal
Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi
digitalis
Pada sirosis hati :
Spironoloktan dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
Dapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazid
Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia
dan alkaliosis
Pada sindroma nefrotik
Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus berat

Antiangiogenesis terapi (pertumbuhan mengendalikan pembuluh darah)

Terapi Oksigen
2. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan tubuh
a. Faktor yang mempengaruhi
Di dalam tubuh seorang yang sehat volume cairan tubuh dan
komponen kimia dari cairan tubuh selalu berada dalam kondisi dan batas yang
nyaman. Dalam kondisi normal intake cairan sesuai dengan kehilangan cairan
tubuh yang terjadi. Kondisi sakit dapat menyebabkan gangguan pada
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Dalam rangka mempertahankan
fungsi tubuh maka tubuh akan kehilanagn caiaran antara lain melalui proses
penguapan ekspirasi, penguapan kulit, ginjal (urine), ekresi pada proses
metabolisme.
Selama aktifitas dan temperatur yang sedang seorang dewasa minum
kira-lira 1500 ml per hari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh kira-kira 2500
ml per hari sehingga kekurangan sekitar 1000 ml per hari diperoleh dari
makanan, dan oksidasi selama proses metabolisme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh adalah umur,
jenis kelamin, dan kandungan lemak tubuh. Secara umum diketahui, orang
yang lebih muda mempunyai persentase cairan tubuh yang lebih tinggi

dibandingkan dengan orang yang lebih tua, dan pria secara proporsional
mempunyai lebih banyak cairan tubuh disbandingkan dengan wanita. Orang
yang gemuk mempunyai jumlah cairan yang lebih sedikit dibandingkan
dengan orang yang kurus, karena sel lemak mengandung sedikit air.
gangguan keseimbangan air adalah ketidakseimbangan anatara air
yang masuk kedalam dan air yang keluar dari tubuh, ketidakseimbangan
antara cairan dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara cairan interstisium
dan intravaskular. Ketidakseimbanga ini khususunya antara intra dan ekstrasel
atau antara interstiisum dan intravaskular, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas
atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah
solut dan air.
Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,
dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas. Cairan akan berpindah dari daerah
yang osmolalitas lebih rendah ke daerah dengan osmolalitas lebih tinggi.
Dalam keadaan normal maka osmolalitas cairan intrasel adalah sama dengan
osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di intrasel lebih banyak oleh karna
jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dari
dalam tubuh. Protein dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari
intravaskular ke dalam cairan interstisium sehingga albumin adalah osmol
utama yang memepengaruhi tekanan osmotik di intravaskular. Tekanan
osmotik dalam plasma ini disebut tekan onkotik dalam plasma. Berpindahnya
cairan dari intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi
oleh kadr albumin dalam plasma. Ada beberapa keadaan yang dapat
ditemukan dalam hal gangguan keseimbangan air salahsatunya adalah edema.
3. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler
a. pengertian kapiler
Pembuluh darah mikroskopoik yang mempenetrasi jaringan dan terdiri atas suatu
lapisan tunggal sel endotelial yang memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah
dan cairan interstisisl.
b. fungsi kapiler
1. Pertukaran

zat

Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh


kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara
pembakaran.
2. Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung
dengan sel-sel tubuh
3. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan
dengan pembuluh balik
c. susunan dan komponen kapiler darah

Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi
6300m. Dinding, yang tebalnya sekitar 1m, terbuat dari satu lapis sel endotel.
Struktur dinding bervariasi dari satu organ ke organ lain. Di banyak jaringan vaskular,
termasuk jaringan di otot rangka, jantung dan otot polos, taut antar sel endotel
memungkinkan lewatnya molekul yang berdiameter sampai 10nm. Diperkirakan juga
bahwa plasma dan protein yang larut di dalamnya diserap melalui endositosis,
diangkut melalui sel endotel, dan dikeluarkan melalui ekositosis. Akan tetapi, proses
ini hanya berlaku bagi sebagian kecil transportasi yang melintasi endotel. Di otak,
kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antara sel endotelnya lebih ketat, dan
transportasi melalui sel sel ini umumnya sangat terbatas untuk molekul berukuran
kecil. Di kebanyakan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma
sel endotel menipis dan membentuk celah yang disebut fenestrasi. Fenetrasi (pori
pori) ini berdiameter 20-100nm. Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang
relativ besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomelurus,
kapiler tersebut tampak di tutupi oleh suatu membran tipis. Di hati, dengan sinusoid
kapiler yang berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel
endotel yang tidak ditutpi oleh membran. Sebagian dari celah ini berdiameter 600 nm
dan lainya berdiameter 3000nm.
Kapiler dan venula pascakapiler memiliki perisit di luar sel endotel. Sel sel
ini memiliki perisit di luar sel endotel. Sel sel ini memiliki tonjolan panjang yang
melapisi sekeliling pembuluh. Sel sel ini bersifat kontraktil dan melepaskan
bermacam zat vasoaktif. Sel sel ini juga menyintesis dan melepaskan konstituen
membran basal dan matriks ekstrasel. Salah satu faali perisit tampaknya adalah
pengaturan aliran melalui taut antar sel endotel, terutama saat peradangan terjadi.
Perisit berhubungan erat dengan sel mesangium di glomerulus ginjal.
d. Sirkulasi kapiler
Dinding kapiler adalah membran tipis yang terdiri atas sel endotel. Zat zat
melewati taut antar sel endotel dan melalui fenetrasi, bila ada. Beberapa zat juga
melalui sel dengan transpor vesikular. Faktor selain transportasi vasikular yang
bertanggung jawab dalam pengangkutan melalui dinding kapiler adalah difusi dan
filtrasi.
1. Difusi
Difusi secara kuantitatif lebih penting dalam kaitanya dengan pertukaran nutrien dan
zat sisa antara darah dan jaringan. Konsentrasi O dan glukosa lebih tinggi di dalam
aliran darah di bandingkan dengan cairan interstesial dan kedua zat berdifusi kedalam
cairan interstesial, sedangkan CO berdifusi dengan arah yang berlawanan.
2. Filtrasi
Laju filtrasi di setiap titik sepanjang kapiler bergantung pada keseimbangan gaya yang
disebut Gaya Starling. Salah satu dari gaya ini gradien tekanan hidrostatik (tekanan
hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik cairan interstesil)

Di tempat tersbut. Tekanan cairan interstesial bervariasi dari satu organ ke organ lain,
dan terdapat bukti bahwa tekanan ini bersifat subatmosfir di jaringan subkutis.
Gaya lain adalah gradien tekanan osmotik yang melintasi dinding kapiler (tekanan
osmotik koloid plasma dikurangi dengan tekanan osmotik koloid cairan interstesial).
e. Aliran
Darah
Melalui
Kapiler
dan
Dinamika
Kapiler
Pertukaran
gas
dan
nutrien
di
kapiler
Oksigen, karbondioksida, dan sebagian besar nutrien serta sisa metabolit bergerak dari
darah
menuju
cairan
interstitial
melalui
difusi.
Terdapat empat rute yang berbeda untuk molekul yang berbeda. Molekul larut lemak
mengalami difusi melalui lipid bilayer dari membran plasma endothel. Zat terlarut air
yang kecil seperti asam amino dan gula melewati fenestra. Molekul yang lebih besar
seperti protein ditransport melalui proses pinositosi atau melalui caveolae.
Pergerakan
cairan:
Bulk
flow
Cairan didorong keluar dari kapiler melalui celah di ujung kapiler, akan tetapi
sebagian besar akan kembali menuju pembuluh darah di ujung bavian vena. Sekalipun
tidak terlalu penting dalam proses pertukaran di kapiler, bulk flow merupakan faktor
penting dalam menentukan volume cairan relatif di aliran darah dan rongga ekstrase.
Arah dan jumlah cairan yang bergerak melalui dinding kapiler dipengaruhi oleh dua
gaya
yaitu
tekanan
hidrostatik
dan
osmotik.
Tekanan hidrostatik,
merupakan daya yang dikeluarkan oleh cairan yang ditekan terhadap dinding. Di
kapiler, tekanan hidrostatik sama dengan tekanan darah kapiler. Tekanan hidrostatik
kapiler (HPc) cenderung mendorong cairan keluar dinding kapiler. Tekanan
hidrostatik lebih tinggi di ujung kapiler arteri dibandingkan diujung vena kapiler.
Tekanan hidrostatik insterstitial tidak ditemukan karena cairan interstitial secara terus
menerus dikeringkan oleh pembuluh limfe. Sehingga tekanan hidrostatik net yang
ditemukan
adalah
sama
dengan
tekanan
darah
kapiler.
Tekanan Osmotik Koloid.
Merupakan tekanan yang tercipta karena adanya cairan molekul yang tidak bisa
berdifusi berukuran besar seperti protein plasma. Protein plasma akan membentuk
tekanan osmotic kapiler (OPc), disebut juga tekanan onkotik, dengan tekanan kirakira 26 mmHg. Interstitium juga mengandung protein dalam jumlah kecil, sehingga
tekanan yang timbul memiliki rentang antara 0.1 5 mmHg yang berlawanan dengan
tekanan onkotik kapiler. Tekanan onkotik tidak banyak bervariasi antara ujung-ujung
kapiler. Dalam contoh yang ada di diagram, tekanan onkotik interstitial adalah 1
mmHg,
sehingga
tekanan
osmotic
net
adalah
25
mmHg
Interaksi
tekanan
hidrostatik-osmotik
Cairan akan meninggalkan kapiler apabila tekanan hidrostatik lebih besar
dibandingkan
tekanan
osmotic,
dan
sebaliknya.

Sering kali lebih banyak cairan yang terfiltrasi menuju interstitium. Kebocoran ini,
dapat dikompensai oleh pembuluh limfe dan ditranspor kembali menuju pembuluh
darah.
f. Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik
Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara
kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing
kompartemen.

Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :
1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja
pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar
kapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah ratarata telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi
di bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan
adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik,
adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma;
tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap
berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan
konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan
konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada
cairan yang ada pada cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah
dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air
rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air.
Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka
mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan
interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja
diluar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong
cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.
4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam
keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein
plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam
keadaan normal di kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan
demikian konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan
osmotic koloid cairan interstisium hampir mendekati nol. Namun apabila protein
plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin
memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar
dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah
tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.Dua tekanan yang
mendorong cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan
tekanan koloid cairan interstisium.

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan
berikut:
Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF)
(Tekanan ke luar)

( +P )

p
IF
(Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah
dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila
tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.
Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan
ke arah luar adalah 11 mmHg.Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient
tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.
Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanantekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun
menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah
dalam adalah 9 mmHg.Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam
ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.
Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di
sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding
kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya
ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal.Dengan hanya sedikit
kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah

kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi
karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik.