a.

Capillare
NEOPLASMA KULIT b. Cavernosa
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 --------------------------------------------- c. Plexiform
--

Papilloma Naevus dapat menjadi ganas  MELANOMA (atau melanoma maligna)

Tanda – tanda :
Merupakan tumor epitelial benigna. Mempunyai central core jaringan ikat &  Ukurannya bertambah
pembuluh darah yang Terbungkus epitel squameus, collumner atau transitional  Warna berubah
 Gatal, basah berair, crusta/kerak, mengelupas, berdarah, ulcerasi
 Kehilangan rambut untuk nevus yg. berambut
Diagnosis :
Ada yg. bertangkai, permukaan rata ada yg. granuler atau villous. Bernbatas tegas,  Indusasi pada dasarnya
tak ada ulserasi, tak ada indurasi, tak ada perlekatan dg. jar. di bawahnya. Tempat:  Irritasi atau sakit
kepala, kulit pada umumnya (dada, axilla, inguinal dsb)  Adanya satelit di sekitarnya (penyebaran lymphatik intradermal)
Komplikasi: ulcerasi, perdarahan, keratinisasi  Pembentukan lubang
 Metastasis lymphatik distal atau hematogen
Terapi : Excisi berikut pangkalnya
Perhatian pada  Naevus di bawah kuku, Naevus di punggung laki-laki Naevus di
False papilloma ; Wart, Verruca
telapak kaki
Terjadi akibat infeksi virus, dapat terjadi di kulit muka, jari dsb.
Tindakan : Excisi, dengan atau tanpa diathermi coagulasi
Adalah kanker yang berasal dari kulit atau adneksa kulit, tidak termasuk kanker
kulit genitalia wanita dan pria. Pembagian kanker kulit menurut kejadian yang
Hamartoma banyak dijumpai dikelompokan atas :
 Melanoma
 Non melanoma ( Basal sel karsinoma – BCC ,skuamos sel karsinoma – SCC ,
 Naevus tumor adneksa kulit dan kelainan prakanker , termasuk karsinoma insitu ).
 Intradermal  tak ganas, benjolan seperti papilloma (sering berambut)
 Junctional
 Terjadi pada junction lapisan basal epidermis. Dapat mempunyai
kecenderungan menjadi ganas. Bermacam ukuran, pipih dan tak berambut
Melanoma Maligna

PA  cel naevus terpisah dari tempat utama naevus dengan jar. normal Penderita wanita lebih banyak dari pria , umur terbanyak antara 30-35 tahun.
(junctional element) sehingga harus ikut terambil saat excisi Faktor predisposisi :
Perhatian pada daerah telapak tangan atau kaki serta genital element • Syndrom naevus dysplastic
junctionalnya lebih berbahaya • Riwayat famili melanoma
Tindakan : Excisi • Predisposisi mengelupas setelah terkena sinar matahari
Type : • Type kulit yang sensitif terhadap sinar matahari
1. Compound  Kombinasi junctional dan intradermal • Xeroderma pigmentosus
2. Juvenil
3. Blue naevus Pathologi dan Perilaku Biologi
 Hemangioma Melanoma (maligna) berasal dari melanocyte atau sel naevus melanocyte
derivated (sel penghasil pigmen). Suatu Akumulasi sel penghasil pigmen normal
disebut mole (tahi lalat). Tetapi suatu melanoma adalah suatu pengumpulan atau
Akumulasi sel melanocyte dg. karakter ganas.

Mikroskopik melanoma dapat meluas ke dua arah :

 Horisontal  pertumbuhan radial (dalam epidermis)
 Vertikal  invasi ke pemb darah & lymphe dan dapat terjadi
Etiologi
penyebaran metastasis
Terdapat hubungan yang kuat antara exposure sinar matahari yang berlebihan (
sebagai tumor inisiator dan promotor ) dengan kerusakan DNA yang
menyebabkan ekspresi gen p53 dan PTCH. Mutasi gen p53 ditemukan 50 % pada
Type melanoma secara makroskopik ada 4 : BCC dan 90% pada SCC, mutasi gen PTCH 50 % pada BCC. Faktor resiko
 Superficial spreading melanoma (SSM) terjadinya melanoma
Type yang sangat sering , dimulai pertumbuhan radial, kemudian invasiv maligna berhubungan dengan adanya pertumbuhan displastik nevi dan kongenital
nevi. Beberapa faktor lingkungan lain yang berperan pada kejadian kanker kulit
 Nodular melanoma (NM)  tumbuh radial dan invasiv sebelum mulai seperti karsinoma kimiawi, infeksi virus, sikatrik luka bakar, infeksi kronis,
 Lentigo maligna melanoma (LMM) penurunan respon imun pernah dilaporkan ).
Selalu terjadi dari kelainan kulit berpigmen tumbuh radial untuk waktu lama
(10-20 th) dan tiba tiba invasiv, menimbulkan LLM, sinonim: Hutchinsons
melanotic frackle, Dubreuilh's melanosis
Gambaran klinik:
• Tempat :
 Acral lentiginous melanoma (ALM)  Bibir bawah, bawah kuku/lipatan kuku.
Type yang sangat sering pada ras kulit hitam, sepeti SSM tapi pada permukaan  Bagian lateral telapak kaki.
plantair tangan dan kaki, subungual melanoma termasuk bentuk ini  Dapat terjadi di dinding depan perut, dahi dsb.
 Jarang di mata, leptomening dsb.
• Biasa ada riwayat trauma waktu mulai pertumbuhan
Staging Histopatologis  CLARK • Tumbuh dengan cepat
 Level I : Melanoma in situ (di atas membrana basalis) • Ukuran sangat variabel
 Level II : dari membrana basalis sampai papillary dermis • Tak bertangkai/pertumbuhan ulkus
 Level III: dari papillary dermis - reticulum dermis tapi tak invasi • Kadang ada perdarahan banyak
 Level IV: melibatkan reticulum dermis
• Kelenjar lymphe terlibat
 Level V : melibatkan jaringan subcutaneus
• Sering terjadi satelit

Staging Histopatologis  BRESLON

Breslow: mengukur bagian yang tertebal dari tumor dalam milimeter dari irisan
Diferensial diagnosis
 Pigmented achantoma
histologi. Cara mengukur tegak lurus pada kulit normal di dekatnya
 Pigmented Carcinoma cel basal
 0 mm (Clark I)
 Pigmented Papilloma
 < 0,75 (Clark II)
 0,76 – 1,5 mm (Clark III)
 1,6 – 3,9 mm (Clark IV)
 4 mm (Clark V ) Diagnosa
Anamnesa
2 karakteristik penyebaran lymphatik: Dengan anamnesa yang baik serta inspeksi lesi secara cermat sesuai penampilan
 Metastasis satelite (langsung ke kulit di dekatnya sampai 3 cm) ABCDE :
 In transit metastasis (sepanjang pembuluh lymphe antara tumor primer dan lnn.  A = Asimetri
regional)  B = Border irregular
Metastasis jauh sangat sering terjadi di pulmo, otak, usus dan kulit.  C = Colour variegasion
Bagian tubuh di mana dapat juga terdapat metastasis adalah di mata, cavum  D = Diameter
oris, vulva dan daerah anorectal.  E = Evolution, Rapid change
Untuk ukuran tumor kulit yang kecil dan superfisial ( Diameter < 1 cm, kedalaman <
0,5 mm sulit dibedakan dengan lesi tumor jinak kulit. Untuk itu diperlukan
pemeriksaan Histopatologi sebelum terapi definitif. Cara biopsi kanker kulit dapat
dilakukan dengan cara skreping , punch biopsi, FNAB, biopsi terbuka ( insisi /
eksisional biopsi ). Dengan excisional biopsi, bila mungkin tepi paling tidak 0,5 cm
Diikuti pembedahan primer Jika diagnosis histologi melanoma, harus excisi lebih luas
(sebab potensial mikro satelite metastasis)
Beberapa modalitas terapi yang dapat digunakan pada kanker kulit sesuai indikasi
terapi antara lain untuk terapi topikal dapat digunakan 5 Fluorouracil dan
retinoid. Untuk terapi pembedahan dapat dilakukan secara surgical exicision ,
MOHS surgeri, Curettage dan Electrodessication, Cryosurgery. Terapi lain berupa
pemberian sistemik retinoid / intratumoral retinoid, interferron, fotodinamik
terapi, radioterapi dan khemoterapi. Surgical Excision merupakan GOLD
standar terapi untuk semua kanker kulit.

Pemeriksaan Fisik :
Inspeksi : .
Terapi Bedah
 Tepi / batas : irreguler, indentations, daerah lekuk-lekuk (scalloped area) 1. Biopsi
tepi terangkat di sekitarnya, perbedaan warna kulit disekitarnya  Indikasi biopsi :
 Warna yang uniform atau bermacam-macam  coklat muda sampai hitam),  Untuk diagnostik ( Diagnostik klinik meragukan )
daerah merah (sebagai tanda reaksi radang), daerah kebiruan (adanya pigmen  Untuk konfirmasi diagnostik klinik ( Diagnostik klinik jelas )
di dalam lapisan kulit lebih dalam)  Terapi kuratif pada tumor yang kecil dan superfisial dengan melakukan
eksisional biopsi.
 Arah insisi biopsi tergantung pada lokasi tumor dan sebaiknya dipilih
Klasifikasi TNM insisi / eksisi longitudinal daripada transversal.
T1 : tumor tebal 0,75 mm
 Biopsi longitudinal dapat memungkinkan penutupan primer defek operasi
T2 : > 0,75 - 1,5 mm
, kerusakan saluran limfatik lebih sedikit sehingga edema distal lebih
T3 : > 1,5 - 4 mm
minimal / ringan.
T4 : > 4 mm dan adanya satelite metastasis
2. Eksisi luas tumor primer
 Eksisi luas lebih baik daripada simpel eksisi akan kejadian local
Stadium Klinik : recurrent.
I : T1 - T2 N0 M0  Insisi tepi operasi bisa elips atau bersegi untuk memudahkan penentuan
II : T3 N0 M0 radikalitas tumor oleh patologist.
III : T4 N0 M0 + satelite & mungkin in transit metastasis  Eksisi luas tumor merupakan kesatuan dengan diseksi kelenjar regional
IV : metastasis jauh .
 Tumor yang ulseratif harus ditutup dengan kasa pelindung sebelum
dilakukan insisi untuk mencegah terjadinya lokal kontaminasi tumor
Tindakan Bedah  protokol RS. Sarjito dengan lapangan operasi.
A. Tergantung ketebalan menurut Breslow
 Tumor sangat tipis (Breslow <1mm) excisi dg. tepi 1 cm diikuti penutupan 3. Penentuan radikalitas operasi (safety margin , tepi sayatan
primer dan dasar operasi ).
 Tumor lebih tebal: excisi luas, luka ditutup dg. split skin graft, jika ada Safety margin meliputi tepi sayatan dan dasar operasi yang tidak
indikasi suatu regional isolated perfusion. mengandung sel tumor. Safety margin dapat ditentukan durante operasi
 Jika dipikirkan ada metastasis regional: Lnn. regional didesseksi bila dengan froozen section atau MOSCH surgery. Ditentukan juga oleh
mungkin en bloc dengan tumor primer. behaviour masing – masing kanker, diameter dan ketebalan tumor, drajat
B. Untuk Metastase Satelit dan Intransit keganasan tumor / agresifitas tumor.
 Eksisi luas dengan STSG  Basalioma : safety margin 5 mm.
 Radioterapi (paliatif)  Skuamous sel carcinoma
 Cryoterapi (paliatif) - Diameter < 2 cm safety margin 4 mm ( tumor agresif : 6mm ).
 Untuk metastase jauh  kemoterapi dengan imunoterapi - Diamter > 2 cm safety margin 4 – 10 mm.
 Melanoma maligna
 - Breslow-thin < 1 mm , Clark-level <III : safety margin 1 cm
- Breslow - thin>1 mm, Clark-level >III : safety margin2-3 cm.
4. Diseksi kelenjar regional ( Leher ,Axilla, Inguinal ), dan sentinal node
diseksi.
5. Penutupan defek operasi ( penutupan primer , skingraft, Flap ).
6. dampak kosmetik dan fungsi.
♦ Pola pertumbuhan infiltrasi
♦ Terutama pada kulit yang banyak terkena sinar matahari
♦ Predominan pada usia tua
Perbedaan Ca cel basal dan Ca cel squameus:
♦ Ca cel squameus dapat metastasis ke lnn. regional
♦ Ca ce basal hampir tidak pernah metastasis

Prognosis: Ca Cel Squameus / KSS

( Squamous Cell Ca, Planoseluler Ca, Prickle Cell Ca, Epidermoid Ca).
 Bila ketebalan menurut Breslow. < 0,75 mm baik, tetapi > 4 mm jelek
Dapat timbul dari Keratosis actinik tapi bisa juga de novo.Mikroskopik perluasan
 Daerah ektremitas lebih baik dari kepala leher
tumor ke dalam jaringan sekitar melewati tepi makroskopik yang nampak. Lokal
 Wanita lebih baik dari pria
tumor meluas terutama sepanjang bidang jaringan. Ini harus diingat pada evaluasi
klinik terutama yang terdapat di lipat kulit (nasolabial fold, sudut medial mata, dan
Follow up: belakang telinga).
Tergantung ketebalan menurut Breslow : KSS adalah tumor epidermis berasal dari sel epitel gepeng berlapis dan membran
 < 7,5 mm setiap 2 - 3 tahun mukosa serta serta epitel jenis lain yang mengalami metaplasi skuamosa dan
 7,5 mm harus lebih sering kontrol mempunyai 2 bentuk yaitu invasif dan noninvasif. Pertumbuhan tumor ini cepat,
infiltrasi ke jaringan setempat dan mudah bermetastasis limfogen maupun
hematogen. Prognosis KSS kurang baik dibandingkan KSB. Sering dijumpai pada
Keganasan kulit Non-melanoma orang kulit berwarna daerah tropik, terutama usia 40-60 tahun. KSS sering timbul di
Secara histologi dibagi menjadi : wajah, tungkai bawah, kepala dan leher serta daerah yang tidak tertutup pakaian
 Carcinoma sel basal seperti telinga, bibir, punggung tangan. Selain paparan matahari, terdapat faktor lain
 Carcinoma sel squameus seperti ulkus kronis, zat karsinogen kimia, kornu kutaneum yang teriritasi,
xeroderma pigmentosum, bowen diseases dan efek immunosupressive. Klinis
diawali bercak kemerahan, menebal, ulkus yang tak sembuh, tepi irreguler hingga
Etiologi exophytic, rapuh, ulkus melebar dan berdungkul dengan detritus yang tak hilang,
 Faktor High-risk : jaringan nekrotik yang berbau khas, berdarah ( ulcerating type). Sedang pada type
- Carcinogen physic  radiasi ultraviolet & ionisasi
papiler tumor menonjol di permukaan kulit berbenjol-benjol seperti benga kol,
- Carcinogen kimia  produksi coal tar, Arsenicum (insektisida)
merah/pucat, basah karena mengeluarkan serum atau berdarah yang jika kering
- Proses inflamasi kronis  misalnya fistula
membentuk krusta.
- Imunosupresi  organ transplantasi
Berdasarkan bentuk histologis ada 3 macam, yaitu :
a. Cornificans  sel berdiferensiasi baik,didapatkan bahan tanduk.
 Faktor predisposisi: b. Non Cornificans sel berdiferensiasi jelek.
- Kerusakan kulit actinik seperti petani, nelayan
c. Undiferentiated atau anaplastic  sel sangat buruk diferensiasinya, tumbuh
- Type kulit sensitif untuk sinar matahari (kulit putih)
cepat, menimbulkan perdarahan dan metastasis.
 Syndroma dermatologik:
Diagnosis histopatologis ditegakkan dengan biopsi jaringan, yaitu dengan cara
- Syndroma naevus cel basal (Ca cel Basal) kuretase, shave biopsi, punch biopsi, atau excisional biopsi, disesuaikan dengan
- Xeroderma pigmentosum ( ca cel basal, ca cel squameus, melanoma) ukuran, lokasi dan menifestasi klinis tumornya. Prognosis mempunyai korelasi
- Epydermodysplasia verruciformis (Ca cel squameus)
dengan ukuran, pertumbuhan, infiltrasi sel, lokalisasi dan penanganan awal.

Perilaku biologi dan pathologi:

Premaligna: Keratosis actinic dan Morbus Bowen. Ca Cel Basal / KSB
Kesamaan Ca cel basal dan Ca cel squameus: ( Epitelioma sel basal, basalioma, Ulkus Rodens, Ulkus Jacob, Basal Cell Ca,
♦ Tumbuh lambat Tumor Komprecher)
KSB termasuk tumor ganas yang tumbuhnya lambat, jarang sekali mengadakan adalah ulcerasi dan berdarah (setelah digaruk dsb.).Diferensial diagnosis
metastase, kecuali jika sudah lanjut, keganasan bersifat lokal (localized destruction) antara Ca cel basal dan Ca cel squameus kulit sukar. Penting pemeriksaan lnn.
yaitu infiltrasi tumor hanya ke subkutis, fasia, otot dan tulang. Terutama menyerang regional, di mana tempat metastasis Ca cel squameus.
orang tua diatas umur 40 tahun. Predileksi tumor ini adalah di daerah muka yang Di muka dapat terjadi di bibir atau punggung tangan. Dapat sebagai penebalan
terpapar matahari. Daerah yang sering residif (66%) adalah daerah antara dahi dan (gatal) atau nodule:
sudut bibir (T zone), post-aurikula, lubang telinga, dan daerah kepala. Kadang dimulai  makroskopik agak tegas batasnya
dari bercak kehitaman atau nevus yang lama dan berubah menjadi gatal,  menonjol di atas permukaan
berdarah dan berkrusta. Banyak diderita pekerja di luar rumah dan penderita dengan  biasanya ada keratosis yg. meningkat
predisposisi genetik ( pada nevoid KSB).  kadang hemorrhagi, crusta
Karakter kliniknya ada 2 macam yaitu :
a. Non infiltrating Sering penampilan sebagai  - hyperkeratosis (wartlike hyperkeratosis)
KSB yang lama, bertahun-tahun tidak ada perubahan,sering dianggap nevus - kemudian stdium dengan ulkus
biasa, sedikit berkrusta.

b. Infiltrating Diferensial diagnosis

KSB yang cepat tumbuh/ infiltrasi lokal ke jaringan yang lebih dalam seperti  Ca cel squameus
fasia, tulang rawan, tulang, masuk ke orbita dan menghancurkan bola mata, ke  Ca cel basal
kavum nasi dan menghancurkan tulang rawan meninggalkan ulkus lebar, tepi  Keratoacanthoma
yang dalam, hitam, berdarah dan berbau, sering disebut ulkus rodens. KSB  Amelanotik melanoma
terdiri dari 8 type patologis yaitu nodul ulceratif/tipe solid, KSB superfisial,  Keganasan di kulit atau tumor benigna kulit.
KSB tipe sklerosis/fibrosis/morphea-like (mudah residif), KSB pigmentosa, KSB  Ulcus non maligna
Fibroepitelioma, KSB Nevoid Sindrom, KSB Nevus Linear Unilateral, Bazex
Sindroma.
Biopsi:
Manifestasi terutama dengan salah satu dari ketiga:  Kelainan yang non pigmented
 pertumbuhan noduler (yang paling sering terjadi  jika mungkin excisi biopsi
 pertumbuhan superficial multifocal  jika takmungkin atau tak dikehendaki punch biopsi atau incisi biopsi dari tepi
 pertumbuhan infiltrativ difusa kelainan
 Kelainan yang pigmented  excisi biopsi (lihat di atas)
Pertumbuhan noduler akan melekuk karena necrosis dan terjadi ulcus, tepi terangkat.
Pertumbuhan multifocus sulit dikenal klinis. Pertumbuhan infiltrativ dapat mencapai Tindakan:
jauh makroskopis nampak melewati tepi tumor  Excisi
 Radiotherapi
Pemeriksaan klinik:
Kebanyakan cancer kulit timbul permulaan sebagai sedikit pengangkatan / benjolan Prognosis  Setelah diagnosis awal tindakan cukup selalu baik
kecil, warna mungkin berbeda dengan warna sekitarnya, symptom awal yang
penting ;
 perubahan lambat pada suatu daerah kulit TERAPI BEDAH PADA KANKER KULIT
 indurasi disebabkan oleh infiltrasi (pertumbuhan tumor) Meliputi pengetahuan tentang :
 crusta menyebabkan ulcerasi 1. Cara biopsi yang benar
 gatal (jarang) 2. Eksisi luas tumor primer
 sakit (jarang) 3. Penentuan radikalitas operasi ( safety margin , tepi sayatan dan dasar operasi ).
4. Diseksi kelenjar regional ( Leher ,Axilla, Inguinal ), dan sentinal node diseksi.
Hati-hati pada kelainan kulit erosiv yang tak sembuh setelah pengobatan biasa 5. Penutupan defek operasi ( penutupan primer , skingraft, Flap ).
selama 3 minggu, atau timbul lagi dan harus diikuti. Symptom pada stad. lanjut 6. dampak kosmetik dan fungsi.
 TERAPI BEDAH KANKER KULIT
PRINSIP TINDAKAN PENGOBATAN KANKER KULIT
Tindakan tumor kulit ini harus didasarkan atas prinsip: Beberap modalitas terapi yang dapat digunakan pada kanker kulit sesuai indikasi
a. Radikalitas harus dipakai sebagai prinsip utama. terapi antara lain untuk terapi topikal dapat digunakan 5 Fluorouracil dan retinoid.
b. Setiap terapi harus ditegakkan diagnosisnya dengan biopsi jaringan Untuk terapi pembedahan dapat dilakukan secara surgical exicision , MOHS surgeri,
c. Modalitas terapi setiap tumor ganas kulit sangat tergantung pada jenis tumor, Curettage dan Electrodessication, Cryosurgery. Terapi lain berupa pemberian
ukuran, cara pertumbuhan, lokasi dan umur penderita serta manifestasi klinis sistemik retinoid / intratumoral retinoid, interferron, fotodinamik terapi, radioterapi
lainnya. dan khemoterapi. Surgical Excision merupakan gold standar terapi untuk semua
d. Pembedahan merupakan pilihan pertama. Sangat dianjurkan dengan anestesi kanker kulit.
umum, tidak dianjurkan dengan anestesi lokal. Ketentuan eksisi luas diwajah
pada KSB >0,5 cm dari batas tumor, pada KSS >1cm dari tepi tumor24. Pissi
Lukitto (1991) menjelaskan batas eksisi pada KSB 1-1,5cm dari tepi tumor
sedang pada KSS 2-2,5cm dari tepi tumor, dengan memperhatikan lipatan kulit
(langers line). Lesi kecil ditutup primer, tidak dianjurkan melakukan
undermining, lesi luas ditutup dengan skin graft. Penutupan defek dengan flap
tidak begitu dianjurkan, kecuali bila eksisinya telah radikal yang dinyatakan
dengan frozen section12. Pada tempat yang sulit eksisinya, sepeti canthus
medius, palpebra inferior perlu radiotherapy/chemosurgery.Infiltrasi tulang
rawan harus dieksisi. Pada MM eksisinya harus lebih luas. Minimal 2-3 cm dari
tepi lesi.
e. Radiotherapy. Efektif untuk KSB dengan dosis 3000-4000cGy. Terutama
diindikasikan untuk tumor yang residif, ekstensif dan multipel, orang tua yang
kontraindikasi operasi. Tidak dianjurkan pada orang muda.
f.
Mohs micrografic surgery/ Fixed Tissue Technic/Chemosurgery, sering
digunakan pada tumor yang residif dengan lokasi yang sulit, terutama type
infiltrating, morphea like dan sklerosing1
g. Kemoterapi lokal dengan 5 FU cream diindikasikan pada lesi yang lebar dan
dalam yang dengan operasi/radiasi tidak mempan, tumor yang residif/paliatif
terapi. Dapat dikombinasi dengan kemoterapi sistemik
h. Cryosurgery dengan nitrogen cair, electrochemosurgery dengan kauter
merupakan tindakan yang jarang dilakukan.
i. Injeksi intralesi dengan interferon alfa 2b dilaporkan sangat baik pada KSB
j. Dermabrashion dapat digunakan untuk lesi premaligna,multipel aktinik
keratosis,dan tumor jinak kulit lainnya