Anda di halaman 1dari 31

Oleh:

dr. Mirza Sanjaya, MMR


Merupakan suatu kondisi dimana terjadi
ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen
& nutrien ke jaringan
Kondisi ini mengancam nyawa yang ditandai dengan
hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel yang
menyebabkan kegagalan organ dan potensial
kematian
Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan
3 komponen penting yaitu:
 Pompa jantung yang adekuat
 Sistem sirkulasi yang efektif
 Volume darah yang adekuat
Fase Kompensasi
 Terjadinya penurunan serta timbulnya gangguan
perfusi jaringan NAMUN belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler
 Adapun mekanisme pada fase kompensasi antara lain:
Pelepasan faktor hormonal oleh ginjal (Epinefrin/
Norepinefrin, Glukokortikoid, Renin-Angitensin-
Aldosteron) sehingga terjadi vasokonstriksi
Vasokonstriksi untuk menaikan aliran darah ke jantung,
otak, & otot skelet
Terjadi peningkatan frekuensi dari kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung
Penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital
Peningkatan ventilasi/ respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar
Fase Progresif/intermediate
 Pada fase ini terjadi 2 mekanisme, yaitu:
Terjadi penurunan tekanan darah arteri sehingga tidak lagi
mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh
 Pada akhirnya terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh
 Penurunan tekanan hingga aliran darah ini mengakibatkan hipoksia
jaringan, gangguan seluler dan gangguan metabolisme yang
bertambah nyata
 Produk hasil metabolisme menumpuk kemudian terjadilah kematian
sel yang mengakibatkan dinding pembuluh darah menjadi lemah
 Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan venous return
Terjadi penurunan aliran darah ke otak
 Hal ini menyebabkan kerusakan pusat vasomotor & respirasi di otak
sehingga menambah hipoksia jaringan
 Keadaan hipoksia jaringan menyebabkan terlepasnya toksin & bahan
lainnya dari jaringan (histamin & bradikinin) yang ikut
memperburuk keadaan syok
 Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme aerob
menjadi anaerob
 Metabolisme anaerob mengakibatkan terjadinya asidosis metabolik
karena terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat jaringan
Fase Irreversibel/ Refrakter
 Terjadinya kerusakan seluler & sirkulasi yang tidak
dapat diperbaiki lagi
 Pada keadaan ini terjadi kegagalan sistem
kardiorespirasi sehingga jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang cukup & paru-paru menjadi
kaku sehingga muncul tanda-tanda seperti:
Timbulnya edema intersitial
Menurunnya daya respirasi
Pada akhirnya terjadi anoksia & hiperkapnea
Syok di klasifikasikan menjadi 4, yaitu:
 Syok Hipovolemik (Volume intravaskuler berkurang)
 Syok Kardiogenik (Pompa & Irama jantung serta
Volume darah terganggu)
 Syok Obstruktif (Hambatan sirkulasi menuju jantung)
 Syok Distributif (Vasomotor terganggu), dibagi menjadi
3 jenis syok yaitu:
Syok Neurologik
Syok Anafilaktik
Syok Septik
Terjadi karena volume intravaskular berkurang sehingga
menyebabkan pengiriman oksigen & nutrisi ke sel tidak
adekuat
Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada
kondisi syok hipovolemik antara lain:
 Cardiac Output (CO) menurun
 Tekanan darah menurun
 Central Venous Pressure (CVP) menurun
 Systemic Vascular Resistance (SVR) meningkat
Secara umum, syok hipovolemik dibagi menjadi 2 yaitu:
 Syok Hemoragic (yang disebabkan oleh kehilangan darah
yang cukup banyak)
 Syok Non-Hemoragic (yang disebabkan oleh kehilangan
cairan yang cukup banyak)
Etiologi syok hipovolemik antara lain:
 Absolut:
Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan,
pendarahan saluran cerna
Kehilangan plasma: luka bakar
Kehilangan cairan tubuh lainnya: diare, muntah berat
 Relatif:
Kehilangan Integritas intravaskuler: Rupture limpa,
hemothorax, arterial dissection, hemoperitoneum,
pankreatitis hemoragic
Peningkatan permeabilitas membran kapiler: Sepsis &
anafilaktik
Penurunan tekanan osmotik koloid: Kekurangan sodium
berat, hipopituitarism, sirrosis hepatis, obstruksi intestinal
Penurunan
Volume
Intravaskular
Penurunan
curah jantung

Perembesan Pelepasan
cairan intersitial Peningkatan Katekolamin
volume

Aldosteron & Peningkatan


ADH curah jantung Peningkatan
SVR
Kehilangan
cairan berlanjut

Penurunan
curah jantung

Penurunan Penurunan tekanan


perfusi jaringan sistemik & pulmonal

Kerusakan
metabolisme sel
Terjadi akibat gangguan kontraktilitas myocardium
sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat
Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan kekuatan
kontraksi serat myocardium yang mengakibatkan
penurunan curah jantung
Penyebab syok kardiogenik:
 Disfungsi Sistolik: Infark myocard, kardiomiopathy,
hipertensi pulmonal
 Disfungsi Diastolik: Hipertrophy ventrikel,
kardiomiopathy
 Gangguan Struktur: Stenosis/ regurgitsi, rupture septal
 Disritmia: Bradiaritmia, takiaritmia
Penurunan curah jantung

Kompensasi KompensasiPelepasan
Peningkatan SVR
Aldosteron & ADH Katekolamin
Peningkatan
volume darah
adekuat
Peningkatan
preload, stroke Peningkatan
volume & HR kebutuhan oksigen
myocard
Edema sistemik
Dipsnea Penurunan
& pulmonal
curah jantung

Penurunan
oksigenasi

Gangguan &
Penurunan suplai Penurunan Disfungsi
Kerusakan
oksigen sel perfusi jaringan myocard
metabolisme sel

Iskemia
Terjadi akibat adanya hambatan aliran darah yang
menuju jantung (Venous return) sehingga
menimbulkan perubahan hemodinamik seperti:
 Penurunan Cardiac Output (CO)
 Penurunan Tekanan Darah
 Peningkatan Systemic Vaskular Resistance (SVR)
Penyebab Syok Obstruktif antara lain:
 Tamponade jantung (terdapat darah dalam rongga
pericardium)
 Tension pneumothorak
 Emboli paru
 Kompresi/ penekanan pada jantung sehingga terjadi
restriksi pengisian diastolik ventrikel kanan
Kompresi struktural

Penurunan Penurunan
Venous Return outflow
Penurunan
stroke volume

Penurunan
curah jantung

Penurunan suplai
oksigen seluler

Penurunan
perfusi jaringan

Kerusakan
metabolisme sel
Terjadi akibat adanya gangguan vasomotor sehingga
volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat
menunjang perfusi jaringan
Gangguan vasomotor ini disebabkan oleh maldistribusi
aliran darah karena vasodilatasi perifer
Dilatasi pembuluh darah masif akan mengakibatkan
penurunan SVR yang pada akhirnya terjadi penurunan
preload
Syok distributif dibagi menjadi 3 yaitu:
 Syok Sepsis (disebabkan oleh infeksi)
 Syok Neurogenik (disebabkan oleh cidera medulla
spinalis, depresi pusat vasomotor, anestesi spinal)
 Syok Anafilaktik (disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas/ alergi)
Syok Sepsis
 Suatu infeksi berat yang merupakan manifestasi SIRS
(Systemic Inflamatory Response Syndrome) disertai
dengan hipotensi (penurunan tekanan darah sistolik <
90 mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi lainnya
meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara
adekuat
 SIRS merupakan respon tubuh terhadap inflamasi
sistemik yang mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:
Suhu tubuh > 38 derajat celcius atau < 36 derajat celcius
Heart rate > 100 kali per menit
Respiration rate > 20 kali per menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Leukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 dengan neutrofil
batang > 10%
Syok Neurogenik
 Pada umumnya terjadi pada cedera tulang belakang
(cedera cervical & high thoracic spinal cord injury)
 Adapun gangguan neurologis akibat syok neurogenic
antara lain paralisis flacid, hilangnya refleks fisiologis
pada extremitas serta priapismus
Syok Anafilaktik
 Terjadi akibat reaksi antigen-antibodi (IgE).
 Adanya antigen menyebabkan pelepasan mediator
kimia seperti histamin, serotonin sehingga
mengakibatkan peningkatan permeabilitas endotelial
vaskuler yang disertai bronkospasme
 Gejala yang bisa muncul antara lain pruritus, urtikaria,
angiodema, palpitasi sampai dypsnea
Infeksi masif Cedera spinal Reaksi Alergi

Antibodi (IgE)
Pelepasan toxin Kehilangan Pelepasan
tonus simpatis histamin Konstriksi otot
polos (spasme
bronkus, laring)
Vasodilatasi
pembuluh darah

Penurunan Peningkatan
tekanan darah permeabilitas
kapiler
Penurunan
Penurunan suplai venous return Ekstravasasi Hipovolemia
oksigen seluler cairan relatif
intravaskuler
Penurunan
Penurunan stroke volume
perfusi jaringan Edema
Penurunan
Kerusakan
curah jantung
metabolisme sel
Hal-hal yang harus di nilai saat menerima pasien yang
mengalami syok antara lain:
 Frekuensi & kekuatan tekanan nadi: Takikardi (kecuali
pada syok kardiogenik bisa bradikardi), tekanan lemah
sampai tak teraba
 Tekanan darah: Hipotensi
 Jugular Vena Pressure:
Meningkat pada syok kardiogenik & syok obstruktif
Menurun pada syok hipovolemik & syok distributif
 Frekuensi respirasi: Takipneu hingga kusmaul
 Perfusi perifer: Akral dingin, Capillary Refill Time
melambat > 2 detik
 Kesadaran: Somnolent hingga koma (gangguan kesadaran)
 Produksi urine berkurang
Syok pada trauma bisa disebabkan oleh perdarahan &
non perdarahan
 Perdarahan:
External: Luka terbuka akibat trauma contoh perdarahan
akibat patah tulang femur, dll
Internal: Luka pada organ bagian dalam tubuh contohnya
rupture spleen, rupture ginjal, dll
 Non perdarahan:
Tension pneumothoraks
Tamponade cordis
Syok neurogenik
Syok Sepsis
Pada kasus traumatic lakukan pemeriksaan secara
berurutan dengan sistematis menggunakan prinsip
ABCDEFG (Innitial Assesment).
A (Airway)
 Pastikan jalan nafas aman, tidak ada sumbatan atau
obstruksi
 Jika ada sumbatan makan singkirkan terlebih dahulu
 Persiapkan intubasi bila perlu
B (Breathing)
 Pastikan pernafasannya adekuat, lakukan pemeriksaan
dengan prinsip 3L (Look, Listen & Feel):
 Look: lihat pergerakan dinding dada
 Listen: dengarkan suara nafas
 Feel: rasakan hembusan nafas
 Berikan oksigen & pertahankan SpO2 > 95%
C (Circulation)
 Hentikan perdarahan eksternal baik dengan penekanan
langsung maupun tidak langsung
 Pada perdarahan internal harus dipastikan dulu organ
yang berdapak sehingga diperlukan operasi cito (segera)
 Pasang akses IV berukuran besar (no. 14 atau no. 16)
dengan transfusi set atau minimal menggunakan infus set
makro
 Lakukan pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
dan sesuai dengan prinsip 3:1 yang artinya untuk
kehilangan 1 liter darah maka bisa digantikan dengan
3 liter cairan kristaloid, atau
1 liter cairan klolid, atau
1 liter whole blood transfusion
Berikut tabel estimasi kehilangan darah pada pasien
dengan BB 70 kg
Persentase Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV
kehilangan darah < 15% 15%-30% 30%-40% > 40%
Kehilangan darah (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
Frekuensinadi <100 100-120 120-140 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Frekuensi nafas 14-20 20-30 30-40 >40
CRT Normal Lambat > 2 Lambat > 2 Tidak
detik detik terdeteksi
Extremitas Normal Pucat Pucat Pucat & dingin
Urine Output (ml/jam) >30 20-30 10-20 0-10
Status mental Sadar, Haus, gelisah, Gelisah, agresif, Somnolen
haus agresif somnolen hingga koma
Penggantian cairan 3:1 Kristaloid Kristaloid Kristaloid & Kristaloid &
koloid atau koloid atau
darah darah
D (Disability)
 Lakukan pemeriksaan kesadaran, respon pupil serta
fungsi sensorik maupun motorik
E (Exposure)
 Lakukan pemeriksaan seluruh permukaan tubuh untuk
mengetahui jejas lain akibat paparan tertentu
F (Folley Catheter)
 Pasang urine catheter untuk memantau urine output
G (Gastric tube)
 Pasang NGT (Naso Gastric Tube) sebagai dekompresi
lambung untuk meminimalisir aspirasi
Posisikan pasien dalam kondisi modified tredelenburg
yaitu dengan menyanggah kaki dengan ketinggian ±
30 cm agar darah sekitar 300 cc-500 cc pindah ke
sirkulasi central. Pastikan tidak ada cidera spinal/
trauma cervical
Pada kasus syok lainnya dilakukan penanganan
spesifik antara lain:
 Syok Hipovolemik
Hentikan kehilangan cairan
Kembalikan pada volume sirkulasi
Resusitasi dengan prinsip 3:1
Saat resusitasi cairan ada 3 hal yang harus ditentukan
terlebih dahulu antara lain:
 Estimated Blood Volume (EBV) yaitu 70 ml x BB (kg)
 Presentase derajat kehilangan darah akut
 Estimated Blood Loss (EBL) yaitu presentase derajat kehilangan
darah x EBV
Berikut jenis cairan yang bisa diberikan dalam keadaan syok
hipovolemik:
 Cairan Kristaloid
 Cairan ini memiliki waktu paruh pendek, efek samping minimal serta
lebih murah
 Contoh cairan Ringer lactate (RL), Nacl 0,9%
 Cairan Koloid
 Memiliki waktu paruh agak lama (4-6 jam) dengan efek samping lebih
banyak dan cukup mahal
 Contoh cairan dextran 70, albumin, dll
 Komponen darah
 Bisa digunakan Whole blood atau PRC (Packed Red Cell)

 Syok Kardiogenik
Terdapat 3 masalah utama pada syok kardiogenik yaitu:
 Masalah Volume
 Berikan cairan dulu dan nilai kecukupan cairan
 Masalah Pompa
 Jika TDS > 100 mmHg berikan vasodilator
 Jika TDS 70-100 mmHg tanpa tanda syok maka diberikan inotropik
 Jika TDS 70-100 mmHg dengan tanda syok maka diberikan vasopresor
 Jika TDS < 70 mmHg dengan tanda syok maka diberikan vasopresor kuat
 Masalah Irama
 Penanganan berdasarkan keadaan takiaritmia atau bradiaritmia
Tatalaksana lanjutan setelah permasalahan utama di atasi
yaitu pompa balon intra-aorta, angiografi, PCI, bedah.
 Syok Distributif
Syok Septik
 Resusitasi cairan kemudian mulai antibiotik spektrum luas
dalam 1 jam pertama
 Lakukan kultur (darah, eksudat, urine, sputum) untuk
mengetahui jenis bekteri agar antibiotik yang diberikan lebih
spesifik
Syok Anafilaktik
 Obat yang biasa digunakan yaitu Epinefrine & Dipenhydramine
 Epinefrine bekerja dengan vasokonstriksi perifer, bronkodilatasi
dan menekan efek histamin sedangkan dipenhydramine
memblok pelepasan histamin akibat reaksi alergi
 Pertahankan keadekuatan airway dengan cara pemberian
bronkodilator melalui nebulizer
Syok Neurogenik
 Lakukan stabilisasi spinal dengan menggunakan servical collar
untuk mencegah bertambahnya kerusakan spinal
 Obat golongan vasopressor untuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi organ
 Obat atropine sulphate untuk mengatasi bradikardia
 Obat golongan kortikosteroid untuk mencegah kerusakan
sekunder spinal chord akibat pelepasan mediator kimia
 Hati-hati dalam pemberian cairan karena hipotensi yang terjadi
bukan akibat kehilangan cairan/ darah
 Pantau hipothermia akibat disfungsi hipotalamus
 Syok Obstruktif
Lakukan penilaian awal sedini mungkin untuk mengetahui
penyebab obstruktif
Atasi penyebab obstruktif dengan tindakan:
 Pericardiosintesis pada tamponade cordis
 Needle decompresion/ Needle thoracosintesis serta chest tube
insertion pada tension pneumothoraks
 Terapi trombolitik pada emboli paru untuk mengembalikan
sirkulasi paru
Keadaan yang merupakan kriteria bahwa tindakan
yang dilakukan berhasil yaitu perfusi jaringan akan
optimal dengan kriteria:
 Kulit hangat, tidak pucat & turgor kembali cepat
 Capillary Refill Time (CRT)< 2 detik
 Vena jugular tidak kolaps/ distensi
 Tekanan darah ± 20 mmHg dari tekanan darah pre-syok
 Input maupun Output cairan balance
 Heart rate 60-100 x/menit, tekanan kuat serta irama
teratur
 Respiration rate 10-20 x/menit teratur
 Urine output 30-60 ml/jam
 MAP (Mean Arterial Pressure ) 70 mmHg

Anda mungkin juga menyukai