GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH

(kongesti, edema, aterosklerosis )

YUNI KURNIAWATY
KONGESTI
KONGESTI
 Kongesti/hiperemia adalah berlimpahnya darah dalam
pembuluh di regio tertentu.
 Daerah jaringan/organ yang mengalami kongesti berwarna
lebih merah (ungu) karena bertambahnya darah di jaringan
tersebut.
 Secara mikroskopis: kapiler-kapiler dalam jaringan yang
hiperemia terlihat melebar dan penuh terisi darah.
 Kongesti dapat terjadi dengan 2 mekanisme:

1. Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah jaringan

atau organ
2. Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah jaringan
atau organ
Kongesti Aktif
 Aliran darah ke daerah jaringan/organ bertambah dan menimbulkan
kongesti  kongesti aktif
 Lebih banyak darah mengalir secara aktif ke daerah jaringan/organ
 Penyebab: adanya dilatasi arteriol yang bekerja sebagai katup yang
mengatur aliran darah ke dalam mikrosirkulasi lokal.
 Kongesti aktif bersifat sangat alamiah sehingga sering terjadi dalam
waktu singkat
 Contoh:

1. Warna merah padam pada wajah  vasodilatasi akibat respons

terhadap stimulus neurogenik
2. Hiperemia yang menyertai radang akut
3. Otot yang sedang berkontraksi  pengiriman darah akan lebih
banyak pada jaringan yang sedang bekerja  hiperemia fungsional
 Kongesti/hiperemia

https://enfermagempatologia.files.wordpress.com/2013/06/hiperemia-11.jpg
Kongesti Pasif
 Tidak menyangkut kanaikan jumlah darah yang mengalir ke suatu daerah,
tetapi lebih merupakan gangguan aliran darah dari daerah tersebut .
 Semua yang menekan venula-venula dan vena-vena yang mengalir darah dari
jaringan dapat menimbulkan kongesti pasif.
 Dapat juga disebabkan oleh sebab sentral/sistemik yang dapat menganggu
aliran drainase vena.
 Contoh:

1. Tumor yang menekan aliran vena lokal dari suatu daerah

2. Jantung gagal memompa darah menyebabkan gangguan drainase vena 
kegagalan jantung kiri menyebabkan aliran darah yang kembali ke jantung
dari paru akan terganggu  darah akan terbendung dalam paru  kongesti
pasif pembuluh darah paru
3. Kegagalan jantung kanan  bendungan darah akan mempengaruhi aliran
vena sistemik sehingga banyak jaringan di seluruh tubuh mengalami
kongesti pasif.
Kongesti Pasif
Kongesti pasif akut
 Berlangsung singkat
 Tidak ada pengaruh pada daerah yang terkena

Kongesti pasif kronik

 Berlangsung lama
 Menyebabkan perubahan-perubahan yang permanen pada
jaringan
 Bila perubahan pada aliran darah ini cukup nyata  maka
terjadi hipoksia jaringan  menyebabkan menciutnya jaringan
bahkan hilangnya sel-sel dari jaringan yang terkena tersebut.
 Kongesti Pasif Kronik
Pengaruh kongesti pasif kronik terlihat pada
 Paru
 Pada paru yang terserang, dinding ruang udara cenderung menebal,
banyak makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin (terbentuk
sebagai hasil pemecahan hemoglobin dari sel-sel darah merah yang lolos
dari pembuluh darah yang mengalami kongesti ke dalam ruang udara).
Makrofag yg mengandung hemosiderin disebut sel gagal jantung dan
dapat ditemukan dalam sputum penderita gagal jantung kiri kronik.
 Hati
 Hati yang terserang kongesti pasif kronik, mengakibatkan dilatasi yang
nyata dari pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati, disertai penyusutan
sel-sel hati di daerah ini  akibatnya penampilan yang kasar yang
mencolok dari hati yang ditimbulkan oleh hiperemia daerah sentrolobular
diselingi daerah-daerah perifer tiap lobulus yang lebih sedikit terpengaruh
 Kongesti Pasif Kronik
Pengaruh kongesti pasif kronik terlihat pada
 Dilatasi Vena
 Vena teregang secara kronik  dinding vena menjadi agak
fibrotik dan cenderung memanjang. Karena terfiksasi pada
berbagai tempat sepanjang perjalanannya, vena mnejadi
ebrkelok-kelok di antara titik-titik fiksasi
 Vena yang melebar, agak berkelok-kelok, berdinding tebal
disebut vena varikosa (varises)
 Varises pada tungkai sering terlihat
 Varises pada anus yaitu pada pleksus vena hemoroidalis
(hemoroid)
 Varises pada Tungkai

https://caramenghilangkanvarisess.wordpress.com/2015/02/24/obat-varises-pada-kaki-y
ang-paling-ampuh/
EDEMA
 EDEMA
 Edema  penimbunan cairan yang
berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam
berbagai rongga tubuh.
 Cairan yang mengumpul dalam rongga 
efusi
 Penimbunan cairan dalam rongga
peritonium  asites
 Edema umum yang masif  anasarka
Etiologi dan Patogenesis Edema
Tekanan • Peningkatan tekanan hidrostatisk 
hidrostatik memaksa cairan masuk ke dalam ruang
interstisial tubuh  shg kongesti &
dalam edema cenderung terjadi secara
bersamaan
mikrosirkulas
i
• Reaksi Peradanagn akut  Kenaikan
Permeabilitas lokal permeabilitas dinding pembuluh thd
protein memungkinkan molekul-molekul
dinding besar lolos dari pembuluh darah  secara
osmotik cairan akan menyertainya
pembuluh
Etiologi Edema

• Tersumbatnya aliran ini 

maka jalan keluar cairan yang
penting ini akan hilang 

Obstruks mengakibatkan penimbunan

cairan (limfadema)
• Limfadema terdapat pada
i saluran berbagai peradangan yang
mengenai pembuluh limfatik

limfatik
• Contoh: pembengkakan pada
ekstremitas atas yang kadang
terlihat setelah masektomi
radikal dengan pemotongan
kelenjar getah bening aksila
Etiologi Edema

• Keseimbangan cairan bergantung

pada sifat osmotik protein serum.
Penurunan konsentrasi protein

Faktor
mengakibatkan edema
• Pada sindrom nefrotik, sejumlah
protein hilang dalam urine

sistemi
(hipoproteinemia) dan edema
• Hipoproteinemia pada penyakit
hati tahap lanjut juga
mempermudah pembentukan

k
edema
• Dalam keadaan kelaparan edema
masif sering menyertai
hipoproteinemia akibat
kekurangan gizi
Transudat dan Eksudat
Eksudat
 Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya
permeabilitas pembuluh terhadap protein Cairan eksudat cenderung mengandung
lebih banyak protein, cenderung mempunyai berat jenis lebih besar.
 Protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai
fibrin sehingga menyebabkan pembekuan cairan eksudat.
 Mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.
 Contoh: cairan eksudat di rongga pleura sebagai komplikasi abses paru atau
kanker paru
Transudat
 Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain
dan bukan akibat perubahan permeabilitas pembuluh.
 Transudat tidak membeku
 Cairan transudat tidak banyak mengandung sel
 Contoh: gagal jantung
 Morfologi Edema
 Menyangkut pembengkakan bagian yang terkena pengaruh
karena terlalu banyak cairan yang terkandung dalam ruang
interstisial.
 Pembengkakan umumnya lunak dan dapat digerakkan, kecuali
jika cairannya sebagian besar berada dalam ruang interseluler
 Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan
interstisial bertanggungjawab atas efek postural tertentu.
 Contoh: nampak edema pada mata kaki saat penderita masih
berjalan, edema akan bergerak menurut gravitasi sehingg
terkumpul pada ekstremitas bawah. Namun jika penderita
sudah berada di tempat tidur beberapa lama, edema mata kaki
akan mengecil, akan terlihat edema di sekitar sakrum
Efek Edema
 Edema adalah indikator penting untuk mengatahui ada suatu yang
salah.
 Edema dapat menjadi indikator akan adanya protein yang hilang atau
gagal jantung kongestif
 Pada tempat-tempat tertentu edema itu sendiri sangat penting.
 Contoh: edema paru yang hebat  pada gagal jantung kiri 
merupakan keadaan darurat medis akut
 Contoh: edem pada mata kaki  adanya protein yang hilang atau
gagal jantung kongesti.
 Edema dapat membahayakan nyawa  jika mengenai otak  otak
membengkak  dan terkena pada tulang pembatas tengkorak 
peningkatan tekanna intrakranial  membahayakan aliran darah otak
 mengakibatkan kematian
ATEROSKLEROSIS
ATEROSKLEROSIS
 Arteriosklerosis atau pengerasan arteri  merupakan fenomena
penyakit yang sangat penting di sebagian besar negara maju
 Arteriosklerosi setiap keadaan pada pembuluh darah arteri yang
mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya.
 Tiga keadaan dalam topik pembahasan ini:

1. Sklerosi monckeberg: melibatkan pengendapan garam-garam

kalsium dalam bidang muskular arteri yang berukuran sedang,
endotel pembuluh yang terlibat tidak menjadi kasar dan
lumennya tidak menyempit
2. Arteriosklerosis: penebalan ateriol, pada tekanan darah tinggi,
berhubungan dengan usia tua dalam taraf tertentu.
3. Aterosklerosis: jenis arteriosklerosis yang paling penting
Aterosklerosis
 Merupakan Penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya
yang besar (arteri yang menyuplai darah ke ekstremitas, otak,
jantung, organ dalam utama)
 Erterosklerosis tidak menyerang arteriol dan tidak melibatkan
sirkulasi vena
 Penyakit ini multifokal dan lesi unit atau ateroma (bercak
aterosklerosis) terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan
ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium dan
produk-produk darah.
 Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima/lapisan dalam
dinding pembuluh darah tetapi dalam pertumbuhannya dapat
meluas sampai melewati tunika media atau bagian
muskuloelastika dinding pembuluh.
Morfologi Aterosklerosis
 Lapisan endotel yang licin pembuluh darah merupakan
perlindungan penting melawan pembentukan trombus
 Dominasi bahan fibrosa dan lemak pada lesi ini tampak jelas
 Istilah atero  seperti bubur
 Sklerosis  menyatakan sifat keras dari lesi tersebut
 Pada pembuluh besar seperti aorta, ateroma yang banyak dan
berat umunya tidak mengakibatkan penyumbatan lumen,
hanya menyebabkan permukaan endotel menjadi kasar
 Dalam pembuluh yang lebih kecil, ateroma benar-benar berupa
lingkaran yang mengakibatkan penyempitan lumen yang nyata
Etiologi
 Faktor genetik
 Riwayat penyakit DM lebih mudah mendapatkan
aterosklerosis
 Seseorang dengan kadar kolesterol serum tinggi lebih
mudah mendapatkan aterosklerosis
 Pada penderita hipertensi akan menderita aterosklerosis
lebih awal dan lebih berat
 Merokok: faktor lingkungan utama penyebab
arterosklerosis semakin buruk
Efek Aterisklerosis
 Akibat aterisklerosis bergantung pada ukuran arteri yang
terserang
 Arteri berukuran sedang: cabang utama arteri koronaria 
arterisklerosis lambat laun dapat menyebabkan
penyempitan/obstruksi total lumen
 Kompolikasi arterisklerosis  mengakibatkan penyumbatan
mendadak  contoh: pembentukan trombus bertumpuk pada
lapisan intima yang kasar akibat plak aterosklerosis
 Trombosis dalam arteri ukuran kecil/sedang cenderung
menimbulkan penyumbatan, mungkin juga terdapat bentuk
endapan tipis pada dinding pembuluh darah besar seperti aorta
 Efek
 Komplikasi lain  perdarahan di pusat plak yang lunak
 Pada pembuluh darah sebesar arteri koronaria  perdarahan tersebut dapat
menyebabkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen yang
mendadak
 Ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam
lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit
 Lesi arterosklerosis yang cukup luas dan berat  menembus dinding
muskularis dan dinding elastis (tunik media) dinding arteri  melemahkan
dinding tersebut
 Aorta abdominalis  tempat paling sering terjadi arterosklerosis berat
 Kerusakan tunika media  terbentuknya aneurisma aterosklerosis
(penggelembungan dinding arteri yang lemah)
 Aneurisma dapat menyebabkan:
 Terjadinya trombus
 Ruptur yang disertai perdarahan (komplikasi yang paling berbahaya)
https://obatsakitjantungherbal.files.wordpress.com
http://assets.kompasiana.com
Arteri sedang :
 T.Intima :
punya endotel,jar.sub Vena sedang

endotel tipis dan mem

brana elastika yg sgt
tebal.
 T. Media :
6-40 lapis otot polos .
 T.Adventitia : Art.sedang
terdiri dari jar.ikat kendor.
Pd.batas dengan media
terdapat membr.elastika
externa.
1.t.elastika interna
2.t.media
3.t.elastika externa.
Gambar aorta abdominalis

Netter, 2006
Tugas Kelompok
UTS
1. Gangguan sirkulasi dan cairan tubuh: Perdarahan, Thrombosis, Emboli
2. Ketidak seimbangan elektrolit: Hipo dan hypernatremia, Hipo dan hyperkalemia,
Hipo dan hiperkalsemia
UAS
3. Asidemia dan asidosis, Kompensasi Asidosis respiratorik, Asidosis metabolic
4. Alkalemia dan alkalosis, Kompensasi Alkalosis respiratorik, Alkalosis metabolic
5. Faktor-faktor jasad renik, Faktor-faktor hospes pada infeksi, Reaksi hospes pada
infeksi, Sifat-sifat umum penyakit karena infeksi, Jenis-jenis penyakit infeksi
6. Reakasi peradangan: Gambaran makroskopis perdangan akut, Aspek cairan
perdangan, Aspek selular perdangan, Jenis dan fungsi leukosit, Bentuk peradangan,
Pemulihan jaringan
7. Degeneratif dan nekrosis sel: Degenerasi dan infilrasi, Nekrosis/kematian sel:
Perubahan morfologis pada nekrosis, Perkembangan jaringan nekrotik, Gangrene
8. Proses terjadinya syok hipovolemik & Proses terjadinya syok kardiogenik
9. Proses terjadinya syok neurogenic & Proses terjadinya syok anafilaktik
REFERENSI
 Price, SA. 2002. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Alih Bahasa: Pendit, BU. 2005. Jakarta:
EGC

 McPhee, J.S. & Ganong, W.F. 2010. Patofisiologi

Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.
Alih Bahasa: Pendit, B.U. 2012. Editor Bahasa Indonesia:
Dany, F. Jakarta: EGC